Аспергиллез у уток лечение
Опубликовано: 17.04.2024
Аспергиллёзом птиц традиционно называют заболевания, вызываемые различными видами патогенных грибков. Грибки рода Aspergillus (более 300 видов) вызывают лишь часть инфекций. Системные инфекции у птиц могут вызывать и другие патогенные грибки — в частности низшие плесневые грибки рода Mucor (это более 60 видов ), часть из которых опасна для птиц; грибки рода Penicillium (более 300 видов) также способны вызывать системные микозы; и другие, реже встречающиеся патогенные грибки. Все эти микозы (т.е. болезни, вызываемые грибками) в просторечии носят название — Аспергиллёз птиц. Так как развитие инфекции, пути ее передачи, диагностика и лечение одинаковые для всех этих микозов, то далее в статье будет использоваться термин — аспергиллёз.
В данной статье освещены общие вопросы, часто возникающие у владельцев птиц, об аспергиллезе. Далее будут отдельные статьи о диагностике аспергиллёза у птиц и лечении птиц от аспергиллёза.
В. Как птицы заражаются аспергиллёзом?
О. Споры патогенных грибков постоянно находятся в воздухе помещений. Эти организмы способны развиваться на самых разнообразных субстратах — на продуктах питания, на растениях, на строительных материалах (дерево, пластик, бетон) и т.д. Чем реже вентилируется помещение, тем выше концентрация грибков. Т.е. птица, находящаяся в помещении, постоянно контактирует с возбудителями грибковых инфекций.
В. Какие факторы влияют на увеличение количества спор грибков в помещении?
О. Плохая вентиляция: это относится не только к наличию/отсутствию кондиционера или регулярному открыванию форточки, но и к захламленности помещения.
Скопление продуктов питания: плесень, которая появляется на хранящемся хлебе, плесень на фруктах, овощах…
Особенности в инженерных конструкциях здания, приводящих к локальному повышению влажности — на стенах начинает образовываться грибковый налет (часто черного цвета).
Наличие навесных панелей и потолков, некорректная конструкция полов в помещении и т.д. — все это приводит к тому, что в пространстве между стеной, полом, потолком и внешними панелями создаются условия, благоприятные для развития плесневых грибков. Это приводит к значительному увеличению количества спор грибков во вдыхаемом птицей воздухе.
В. Какие факторы приводят к повышению восприимчивости птицы к аспергиллёзу?
О. К повышению восприимчивости организма птицы к заболеванию аспергиллёзом ведет все, что снижает интенсивность дыхания птицы. Сопутствующими факторами являются причины, угнетающие защитные силы организма:
— бедный рацион птицы;
— отсутствие естественного или адекватного искусственного освещения;
— снижение подвижности птицы;
— неадекватное социальное окружение, к которому относится стресс от общения с людьми, домашними животными, другими птицами.
В. Может ли больная аспергиллёзом птица заразить других птиц или человека?
О. Человек и другие птицы не могут заразиться от больной птицы аспергиллёзом. Это индивидуальная инфекция. Но если в доме стая птиц — вирулентность грибка для птиц возрастает, т.к. грибок адаптируется, развиваясь внутри птицы, и, выделяясь в окружающую среду, быстрее развивается в организме новых птиц.
В. В каком возрасте возможно заражение птицы аспергиллёзом?
О. Заражение аспергиллёзом возможно в любом возрасте птицы, начиная с развития в яйце.
В. Есть ли у птиц иммунитет от аспергиллёза?
О. У птиц есть эффективная иммунная система, которая защищает организм птиц от огромного числа патогенных факторов. Но при содержании птиц в неволе — создаются такие условия, при которых все эти механизмы не могут полноценно функционировать. Человек помещает птицу в условия, в которых птица не может адекватно двигаться естественным для нее способом, т.е. не происходит нормального быстрого удаления спор грибков с поверхности слизистых оболочек дыхательной системы, не происходит быстрой доставки защитных клеток к месту возникновения очага инфекции. Это приводит к нарушению естественного-природного иммунитета. Любая птица, помещенная в неадекватные для ее здоровья условия, может заболеть аспергиллезом. После выздоровления птица может заболеть снова, если попадет в плохие условия.
В. Как долго развивается аспергиллёз птиц до появления первых признаков болезни?
О. Аспергиллез, как и микобактериоз, может развиваться годами, прежде чем признаки инфекции будут замечены.
В. Сколько птица может прожить с инфекцией?
О. Аспергиллез бывает острым — от него птица может погибнуть за несколько суток, а также хроническим — он может развиваться годами.
В. Есть ли какие-то виды птиц, которые наиболее восприимчивы к аспергиллезу, например певчие птицы, или какие-то виды попугаев?
О. Все виды птиц могут болеть аспергиллезом как в природе, так и в условиях неволи. У попугаев существует важный фактор, который делает этих птиц частыми пациентами ветеринарного врача — неадекватная интеллектуальная жизнь птицы. Попугаи разумные животные и поэтому когнитивная деятельность для них является критически важной для адекватной работы иммунитета.
В. Почему птицы восприимчивы к аспергиллезу?
О. Организм птиц уникален в царстве животных , в первую очередь из-за эффективной респираторной системы. Помимо легких у птиц есть развитая система воздушных мешков. Воздушные мешки окружают все внутренние органы и проникают в кости. В частности, воздушные мешки продолжаются в шейные позвонки, в кости черепа, в плечевые и бедренные кости. Все это делает возможным стабильный полет птицы на разных высотах.
Вдумайтесь — птица может жить на уровне моря и перелетать через Гималаи. Перепад высот может составлять более 8 тысяч метров. Перепад температур при полете может составлять более 70С (от +30 на земле и до — 40 на высоте нескольких километров над землей).
На этом видео хорошо видны основные воздушные мешки птицы.
Если птица не двигается естественным для нее способом — разветвленная сеть воздушных мешков не способна полностью вентилироваться. Споры грибков, попадая в идеальные для себя условия (повышенная влажность, тепло, отсутствие ультрафиолета) — быстро прорастают в воздушных мешках. Так как при нарушении движения птицы нарушается и отток естественных физиологических жидкостей (слизь покрывающая поверхность воздушных мешков) — не происходит доступа защитных клеток в места возникновения инфекции. Все это делает аспергиллез частой проблемой домашних птиц.
В. Любая ли съеденная плесень может спровоцировать заболевание? Плесень бывает при проросте зерна, иногда в земле, где растёт это самое зерно, иногда на дереве, иногда плесень бывает внутри орехов, в общем — она везде. Она вся одинаково опасна?
О. Съеденная плесень — мало опасна, в смысле возникновения инфекции. Пищеварительные ферменты птиц быстро расщепляют мицелий грибков. В этом случае опасны не сами грибки, а ими выделяемые токсины. Если порция плесневелого корма будет большая, то разовьется микотоксикоз — т.е. отравление, а не инфекция (сами грибки при этом не развиваются в организме). Аспергиллёз (грибковую инфекцию) вызывают споры грибков, вдыхаемые птицей; споры прорастают в дыхательной системе и развиваются внутри, вызывая микоз респираторной системы.
В. Какова вероятность что домашняя птица-инвалид (нелетная), содержащая в квартире, может подхватить грибок?
О. Для нелетной птицы вероятность развития инфекции очень высока. Если птица не может летать, то она должна иметь возможность много гулять, прыгать и скакать — при этом тоже происходит вентиляция воздушных мешков.
В. А может быть есть какие-то профилактические меры для инвалида ушастой совы?
О. Много подвижных игр, свежее разнообразное питание — минимум замороженного. Много веток деревьев с листвой и хвоей — они выделяют фитонциды, губительные для грибков (но менять ветки надо часто, как минимум раз в неделю).
В. При покупке птицы на что следует обратить внимание, чтобы минимизировать возможность приобретения птицы с аспергиллезом?
О. Как и в случае с микобактериозами (с которыми аспергиллез часто идет, как вторичная инфекция) — самое важное что надо сделать ПЕРЕД покупкой птицы — это рентген. И надо обращать внимание на такие признаки как: общая подвижность птицы, качество оперения, чистота глаз и ноздрей. Косвенным фактором, помогающим увеличить шансы купить здоровую птицу, также является окружение птицы — у перекупщиков шансов купить больную птицу много; в крупных хозяйствах, где выкармливание поставленно на поток — также много шансов купить больную птицу.
В. Снижают ли ионизаторы воздуха с УФ (и ионные лампы) в квартире и комнатах риск заболевания птицы?
О. Снижают, так как уменьшают количество жизнеспособных спор грибков в помещении. Но полностью не исключают такую вероятность.
В. Какое влияние может оказать близость мхов и лишайников на птицу. Ведь получается, что в них созданы идеальные условия для размножения грибковых инфекций, и кучи насекомых. Не могут ли они быть причиной аспергиллёза?
О. Мхи и лишайники не имеют отношения к аспергиллу и другим плесневым грибам опасным для птиц. Лишайники очень полезно включать в рацион всех попугаев. Обратите внимание — плесень не растет на мхах и лишайниках. Насекомые являются частью нормального рациона птиц — вреда от них также же нет.
В. Профилактируют ли тренировки-полёты с птицами в помещении во время проветривания? Снижают ли риск заболеваемости?
О. Конечно профилактируют. Во время активных полетов — птицам не страшен сквозняк и низкие температуры.
В. Могли бы вы подсказать, как именно это воздействует на птицу в проветренном помещении?
О. При активном полете — не важно в помещении или на улице — полностью меняется воздух в воздушной системе птицы. Удаляется слизь и отмершие клетки (т.е. устраняется субстрат, на котором споры грибков могут легко развиваться), температура тела птицы повышается до 40 — 42С (у некоторых видов до 45С), что приводит к гибели вирусов, которые являются первичными «разрушителями» респираторного эпителия. Так как кровоток значительно ускоряется — увеличивается «оборачиваемость» лейкоцитов, которые мигрируют с поверхности эпителия в кровеносные сосуды, чтобы быть разрушенными макрофагами в печени и в селезенке. Сильно упрощенно — всегда существует поток лейкоцитов, которые «выходят» на поверхность эпителия воздушных мешков и других дыхательных путей, «съедают» там бактерии, споры и отмершие клетки и снова уходят через лимфатические сосуды в кровь, а далее в печень и селезенку — где их уже «съедают» другие защитные клетки — макрофаги. Этот «триллер» — работает быстрее и эффективнее, когда птица активно двигается. А когда она мало двигается — в некоторых воздушных мешках вообще не происходит смены воздуха, накапливается слизь, защитные клетки не могут быстро «уносить» поглощаемый материал и, сами погибая, увеличивают количество «субстрата», пригодного для развития патогенных грибков.
В. Иногда птица, которая не летает, держась клювом за клетку отмахивается крыльями. Эта имитация не считается за полет по всем внутренним процессам птицы?
О. Это разминка, полноценный полет она не заменяет. Хотя сама по себе она очень важна для организма птицы.
В. Как избежать заражения птицы аспергиллёзом?
О. Для того, чтобы избежать развития аспергиллёза у птицы надо:
Обеспечить птицу адекватным движением — для этого птице надо много летать.
Обеспечить птицу адекватным рационом — для этого надо приучать птицу к новым для нее кормам и учитывать естественное пищевое поведение птиц.
Обеспечить птицу адекватным окружением, которое включает в себя:
адаптацию помещения, где содержится птица — устройство игровых стендов, присад;
обеспечение птицы естественным или адекватным искусственным освещением с использованием специализированных ламп для птиц;
устранение лишних предметов, затрудняющих естественный воздухообмен в помещении;
устранение факторов стресса для птицы — неадекватного поведения людей, других домашних животных.
Аспергиллез-инфекционное заболевание всех видов домашних животных, вызываемая грибами рода аспергиллюс и сопровождающаяся поражением органов дыхания и серозных оболочек.
Аспергиллезом болеет и человек.
Возбудитель болезни. Основным возбудителем аспергиллеза млекопитающих и птиц является гриб аспергиллюс фумигатус. Аспергиллы широко распространены в природе. На растительных остатках и в почве аспергиллы живут как сапрофиты. При благоприятных условиях для их развития и в процессе приспособления аспергиллы приобретают свойства паразитов и развиваются в органах и тканях животных и человека. Попав в организм человека гриб начинает выделять протеолитические ферменты и эндотоксин, который обладает гемолизирующими и токсическими свойствами. Споры аспергиллов устойчивы к физическим и химическим воздействиям. 1,5%-ный раствор креолина, 2,5%-ный раствор карболовой кислоты, 1-5%-ный раствор хлорной извести могут убить аспергилл только в течение 3 часов, 2%-ный раствор формальдегида через 10минут.
Эпизоотологические данные. Аспергиллезом больше всего болеют птицы, затем по убывающей- лошади, крупный рогатый скот, овцы, свиньи, козы, олени.
Источником возбудителя являются пораженные грибками корма (сено, солома, зерно и т.д.). Заболеванию способствуют факторы снижающие резистентность организма (содержание животных в сырых, плохо вентилируемых помещениях, отсутствие прогулок, несбалансированное кормление и т.д.).
Животные в основном заражаются аэрогенным путем, но и бывает заражение алиментарным, путем проникновения грибка в организм. Заболевание в основном носит ограниченный характер, но иногда болезнь приобретает широкое распространение.
Источником возбудителя инфекции служат больные животные, когда они своими выделениями заражают корма, инвентарь и подстилку. Факторами предрасполагающими к возникновению болезни являются заболевания, нарушения зоогигиенических условий содержания, несбалансированное кормление в особенности по витаминам.
Патогенез. Споры гриба с вдыхаемым воздухом первоначально оседают на слизистой оболочке гортани и бронхов, а уж потом проникают вглубь и быстро начинают прорастать. Происходит разрушение слизистой оболочки с развитием воспалительного процесса, когда в просвет бронхов и гортани выделяется большое количество серозно-геморрагического экссудата.
Споры грибов могут гематогенным путем разносится по всему организму животного, развиваясь в органах и тканях, где токсическими продуктами своей жизнедеятельности вызывает дистрофические изменения в печени. При проникновении токсических субстанций гриба в лимфатические и кровеносные сосуды, вызывает общую интоксикацию организма. В результате всего этого у животных развивается пневмония. Сопровождающаяся обильным выделением большого количества серозно-гемморрагического экссудата, который закупоривает бронхи и гортань, вследствие чего животное погибает от асфиксии.
Течение и симптомы болезни. Аспергиллез может протекать остро, подостро и хронически. Инкубационный период от 3 до 10 дней.
Острое течение аспергиллеза у крупного рогатого скота характеризуется быстро развивающейся слабостью, сильной жаждой, пониженным аппетитом и мышечной дрожью. У больных животных отмечается обильное слюнотечение, когда пенистая слюна хлопьями падает на землю. Такое животное стоит с приоткрытым ртом, широко расставив ноги. Дыхание становится учащенным, брюшным, бока западают. В дальнейшем у больных появляется редкий, глухой кашель. При внимательном осмотре такого животного оно как бы все время стремится избавиться от какого-то инородного тела, которое попало в верхние дыхательные пути. Внешний вид такого животного испуганный. Происходит повышение температуры тела до 41 градуса. Отмечается коньюктивит, слезотечение. Носовое зеркальце имеет синюшный оттенок. У животного развивается эмфизема идут более глубокие поражения органов дыхания. Смерть животного наступает на 3-4 день после появления первых признаков заболевания.
Подострое течение сопровождается медленным развитием патологического процесса. У животных отмечаем понижение аппетита, нарушение жвачки, у коров резко падает молочная продуктивность, вплоть до агалактии. Со стороны органов дыхания отмечаем появление одышки, кашля. С развитием бронхопневмонии происходит повышение температуры тела на 1-1,5 градуса, учащенное поверхностное дыхание. При аускультации области легких: крупно- , средне- мелкопузырчатые хрипы и звук крепитации; при перкуссии –очаги тупого звука т.е выявляем симптомы пневмонии. Из носовой полости: серозно-геморрагическое истечение. На 10-12 день у таких животных наступает смерть.
У отдельных животных отмечаем пятнистую гиперемию носового зеркальца, которая потом переходит в сухой некроз; из носовых отверстий выделяется густой слизистый экссудат с примесью фибрина. К концу заболевания у больного животного отмечаем признаки нарастающей эмфиземы, появляется одышка астматического характера, резкая слабость, мышечная дрожь. Происходит присоединение бронхопневмонии.
У лошадей, коз и овец клинические признаки аспергиллеза такие же, как и у крупного рогатого скота. У данных видов животных болезнь в основном протекает с признаками хронического бронхита и катарально-гнойной пневмонии.
У птиц в зависимости от возраста болезнь имеет острое, подострое и хроническое течение. Инкубационный (скрытый) период продолжается от 3 до 10дней. При остром течении болезни симптомы заболевания появляются внезапно, птица становится малоподвижной, крылья опущенными, перья взъерошенными, отказ от корма. Затем у больной птицы появляется одышка, она начинает дышать ртом, появляются истечения из носовой полости. Острая форма болезни у птиц длится 1-4 дня. Падеж составляет 80-100%.
Подострое течение болезни у птиц в основном длится 6-10,иногда 12 дней. Дыхание у больной птицы становится учащенным и затрудненным, при этом птица при вдыхании вытягивает голову вперед и вверх, широко раскрывает клюв и глотает воздух. При болезни часто происходит поражение воздухоносных мешков, из за чего вдох сопровождается характерным свистящим хрипом, свистком и треском. Аппетит пропадает, появляется жажда и истечения из носовой полости, потом присоединяется понос. У птиц наступают параличи и птица погибает.
При хроническом течении идет постепенное истощение, появляется бледность гребня и сережек, может быть понос и затрудненное дыхание. У птиц аспергиллез сопровождается поражением легких.
Патологоанатомические изменения. У крупного рогатого скота павших и вынужденно убитых при остром течении болезни в легких, миокарде, на плевре, селезенке, серозной оболочке тонкого отдела кишечника находим кровоизлияния. Часто кровоизлияния бывают на эпикарде и под капсулой почек. У всех павших животных обнаруживаем двухстороннею серозно-фибринозную, у отдельных животных гнойную бронхопневмонию. В легких находим плотные очаги некроза от 1 до 20мм. Отмечаем катаральный, иногда гнойно-фибринозный ринит и ларинготрахеит. При вскрытии грудной полости большое скопление серозной жидкости, на поверхности легких и на костальной плевре-тонкие пленки фибрина.
Основные изменения при аспергиллезе обнаруживаются в органах дыхания: при вскрытие бронхов — тягучая пенистая жидкость с примесью беловатых сгустков фибрина, слизистая носовых полостей гиперемирована, с синюшным оттенком, набухшая, покрыта тягучей слизью и пленками фибрина. В легких регистрируем ярко выраженную эмфизему и отек, различной величины участки гепатизации легочной ткани, которая имеет пестрый или мраморный рисунок. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы увеличены, на разрезе пропитаны серозной жидкостью.
Под эпикардом, капсулой почек, в слизистой оболочке сычуга и кишечника –кровоизлияния. В печени зернисто-жировая дистрофия, с единичными и гнездными очажками — серого или желтого цвета.
У лошадей основные изменения фиксируем в легких, когда на их поверхности находим большое количество узелков размером от горошины до лесного ореха или куриного яйца. У других видов животных преимущественно также поражаются легкие.
При вскрытии павших от аспергиллеза кур обнаруживаем: легкие отечные, имеют диффузно-красный цвет, на разрезе и на поверхности видны многочисленные, едва заметные, серые, плотные узелки, которые иногда бывают окружены темно-красной зоной гиперемии. В местах локализации гриба отмечаем очаговую или разлитую пневмонию с участками гепатизации. Если у птиц было подострое течение болезни, то трупы всегда истощены, гребешок и бородка синюшны. В легких обнаруживаем желтовато-белые или серо-белые множественные узелки; узелки твердые или обызвествленные. В центре узелков находим некротические массы, по периферии узелки окружены соединительнотканной капсулой. В случае распада гранулем в легких образуются каверны. Воздухоносные мешки при воспалении -растянуты, стенки уплотнены, изнутри покрыты фибринозным экссудатом, который у отдельных павших кур заполняет их просвет. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта катарально воспалена. Множественные гнойные узелки аспергиллезного происхождения могут обнаруживаться и в других органах и тканях.
Диагноз на аспергиллез ставится на основании учета эпизоотических данных, клинических признаков болезни, результатов патологоанатомического вскрытия и лабораторного исследования-микроскопии мазков из патологического материала, выделения чистой культуры гриба на специальных питательных средах.
Дифференциальный диагноз. У крупного рогатого скота от злокачественной формы ящура и пастереллеза. У птиц от туберкулеза, инфекционного бронхита, пуллороза.
Лечение крупного рогатого скота, лошадей, овец и коз не разработано. У птиц для предупреждения распространения аспергиллеза в стаде применяют препараты йода (йодистый калий, йодистый натрий, люголевский раствор и др.) с питьевой водой или кормом; дают йодированное молоко. Йодистые препараты можно применять не более 10дней, после перерыва их можно снова применять. Есть данные о лечебной эффективности нистатина, который виде водного раствора выпаивают ежедневно по 6мин, в дозе от350 до 400 Е.д. на 1литр воды.
Меры борьбы. Животным необходимо давать только доброкачественный корм. Необходим контроль за соблюдением правил заготовки кормов. Корма желательно хранить в закрытых, сухих помещениях. При содержании животных в помещении скотных дворов не допускают сырости, которая способствует быстрому развитию гриба. В период зимне-стойлового содержания животным предоставляем ежедневные прогулки. В помещении скотных дворов проводят систематическую механическую очистку и периодическую дезинфекцию помещений и кормушек растворами едкого натра и формалина, смешанных в равных пропорциях. Оставшиеся корма подвергают сжиганию. Для профилактики аспергиллеза устанавливают строгий ветеринарно-санитарный контроль за качеством кормов, особенно комбикормов, зерноотходов и отрубей.
При вспышке аспергиллеза в птицеводческих хозяйствах проводится комплекс мероприятий:
- устанавливаем источник заражения;
- до получения результатов лабораторного исследования из рациона исключаем подозрительные в заражении аспергиллезом корма;
- больную птицу с наличием параличей подвергаем убою;
- проводим обеззараживание помещений аэрозолем из йода (препарат расходуется из расчета 10мл 0,5%-ного раствора на 1кубический метр помещения). Аэрозоль применяют в течение шести дней, раз в день по 40минут, только в присутствии птицы, т.к. ее перья довольно часто заражены грибом;
- помет и подстилку, в том числе и глубокую, после первого применения аэрозоля увлажняют водой, убирают и сжигают.
Аспергиллез это заболевание, которое вызывается одним из грибов рода Aspergillus.
Плесневые грибы, принадлежащие к роду Aspergillus, были описаны у диких птиц в начале 1800 годов. Они встречаются у таких видов пернатых, как утка чернеть, сойка, лебедь и других птиц. Чаще других при аспергиллезе птиц можно выявить Aspergillus fumigatus.
У домашней птицы встречаются в основном две формы аспергиллеза. Острый аспергиллез обычно характеризуется сильными вспышками у молодых птиц, высокой заболеваемостью и высокой смертностью. Хронический аспергиллез случается у взрослых племенных птиц (особенно индеек), а иногда – у птиц взрослой стаи или в птичниках. Хроническая болезнь бывает не так часто. Аспергиллез имеет большую значимость в ситуациях ограниченных пространств, где свою роль могут играть стрессовые факторы, либо где имеется подстилка или зерно с грибками.
Зараженная подстилка домашней птицы часто может быть источником конидий Aspergillus. Вспышки заболевания бывают в присутствии такого количества микроорганизмов, которое достаточно для установления заболевания. Кроме того, это случается при нарушении резистентности птиц к воздействию микроорганизмов под воздействием таких факторов, как стрессы, иммуноподавляющие препараты или неправильный рацион питания.
Двумя основными агентами, вызывающими аспергиллез у домашней птицы, являются Aspergillus fumigatus и Aspergillus flavus. Тем более в патологический процесс могут быть вовлечены и другие микроорганизмы. Например, Aspergillus terreus, Aspergillus glaucus, Aspergillus nidulans, Aspergillus niger, Aspergillus amstelodami и Aspergillus nigresces. У обоих основных микроорганизмов отсутствует половая стадия. Поэтому они классифицируются в семействе Moniliaceae, отряде Moniliales и классе Fungi Imperfecti. Эти микроорганизмы встречаются обычно в разлагающейся репродуктивной материи, почве и кормовом зерне. Таким образом, их репродуктивные структуры (конидии) встречаются в воздушной микрофлоре окружающей среды.
Достаточно устойчив к воздействию температуры и хорошо растет при температуре 45*С. Большинство грибков, идентифицируется с помощью морфологических критериев, поэтому биохимические свойства для этой цели не применяются. Некоторые виды грибов рода Aspergillus достаточно устойчивы к химическим агентам. Иногда их обнаруживали дезинфицирующих жидкостях: серной кислоте, в электролитических ванных с сульфатом меди и в обработанных формалином тканях для музейных экспонатов.
Различные виды Aspergillus входят в число трех наиболее распространенных микотоксикогенных родов.
В результате проведения многочисленных экспериментов было доказано, что токсины, потребляемые домашней птицей, могут снижать устойчивость к различным инфекциям.
Глиотоксин представляет собой один из нескольких токсинов, производимых различными штаммами Aspergillus fumigatus . Было установлено, что он вырабатывается большинством штаммов. Очень чувствительны к оральным дозам токсина индейки, этот токсин вызывает некроз. Кроме того, глиотоксин подавляет иммунитет. Он цитотоксичен по отношению к лимфоцитам периферической крови птиц (индеек) и сдерживают их преобразование.
Экспериментальный легочной аспергиллез был получен еще в 1884 году, посредством внутригрудной инъекции грибковых конидий в тело птицы. Пингвины, очень чувствительны к аспергиллезу, однако болезнь в основном встречается у тех особей, которые находятся в неволе.
Болезнь можно обнаружить у всех видов птиц, находящихся в неволе и свободных, домашних и диких. Поэтому всех пернатых можно рассматривать в качестве потенциальных носителей, восприимчивых к инфекции, вызванной Aspergillus fumigatus.
Здоровые птицы могут выдержать воздействие значительного количества конидий Aspergillus в естественных условиях. Вдыхание большого числа Aspergillus fumigatus может случиться при сильном заражении подстилки или корма этими микроорганизмами, в результате чего у пернатых может установиться инфекция. Приблизительно 50% птенцов умирают после 10-минутного аэрозольного воздействия конидий Aspergillus fumigatus, при котором в организм попадает до 5 на 10 в 5 степени колониеобразующих единиц/грамм тканей легких. При подобном воздействии Aspergillus flavus смертельных исходов у птенцов не было.
У кур был описан некротический гранулематозный дерматит. При этом из инфицированной ткани был выделен Aspergillus fumigatus. Так же встречается подкожный аспергиллез голубей, но подкожные поражения аспергиллеза встречаются у птиц довольно редко.
Системный аспергиллез у птенцов вызывает Aspergillus flavus и протекает с вовлечением в патологический процесс костей грудной клетки.
Остеомикоз. Инфекция, вызванная в костях микроорганизмами Aspergillus fumigatus, приводит к деформированию позвонков, что в свою очередь ведет к частичному параличу у молодых птиц.
Офтальмия. Поражение глаз у птиц вследствие воздействия Aspergillus впервые была отмечена в 1940 году, когда Рейс распознал аспергиллез в глазах кур. В патологический процесс были вовлечены в основном конъюнктива и внешняя поверхность глаз в совокупности с появлением похожего на сыр экссудата или бляшек, образующихся в нижней части мигательной перепонки. Большинство патологических изменений, произошедших в глазах, включало опухоль стекловидного тела и распространение её в прилегающую ткань. Грибковая офтальмия, вовлекающая в патологический процесс заднюю часть глаза, может быть вызвана распространением микроорганизмов по крови или лимфатической системе от первичной респираторной инфекции.
Конидии Aspergillus fumigatus могут распространяться по организму в потоке крови.
Энцефалит. Описано много случаев энцефалитного или менингоэнцефалитного аспергиллеза у различных видов пернатых. При естественном заражении, у индеек были обнаружены очаги некроза в головном мозге и мозжечке. Вспышки менингоэнцефалита были зарегистрированы у индюшат, птенцов гаг, цыплят и птенцов других птиц. В большинстве случаев наблюдалось попутное инфицирование легких и воздушных мешков. В патологический процесс часто вовлекаются почки и печень. У некоторых экспериментально зараженных индеек наблюдалась заметная «кривая шея», а после вскрытия обнаружены поражения в головном мозге. «Кривая шея» наблюдалась также при естественном инфицировании Aspergillus fumigatus у индеек, гусей, кур и попугаев.
Заражение происходит алиментарным путем при поедании корма зараженного грибами. Заражение может происходить и при вдыхании спор грибов. Куриные эмбрионы довольно хорошо восприимчивы к инфицированию Aspergillus fumigatus во время инкубации. Заражение эмбрионов происходит при попадании желеобразной суспензии с конидиями Aspergillus fumigatus на поверхность находящихся в инкубаторе яиц. А если эти посыпали конидиями Aspergillus fumigatus, то уровень инфицирования возрастал. В течение 8 дней после такого воздействия микроорганизмы проникли через скорлупу. Эти данные выявлены в результате лабораторных опытов.
Симптомы болезни. При данной болезни у птиц могут присутствовать одышка, затрудненное и учащенное дыхание. При осложнении аспергиллеза инфекционным бронхитом и инфекционным ларинготрахеитом, наблюдаются хрипы и патологические шумы. Также у птиц появляется сонливость, отсутствует аппетит, наблюдается истощение и повышается температура. Кривошея и потеря равновесия наблюдаются как при экспериментальном, так и при естественном инфицировании различными видами Aspergillus.
Диагноз ставят на основании лабораторных анализов. Чаще диагностику осуществляют при посмертном обследовании. Образцы для лаборатории нужно собирать осторожно с использованием асептических средств. Полученные асептически образцы можно высевать непосредственно на подходящей микологической питательной среде.
Подходящая среда для выделения и идентификации большинства штаммов из случаев аспергиллеза включает агар Сабуро на основе декстрозы, агар на основе раствора Чапека или картофельный агар с декстрозой.
Ценность серологических тестов ограничена вследствие нехарактерной природы антигенов.
С целью профилактики нужно осуществлять ежедневное проведение чистки и дезинфекции емкости для корма и питьевой воды. Для предотвращения распространения инфекции при вспышках заболевания можно добавлять в питьевую воду 1:2000 водный раствор сульфата меди. Однако этот способ не столь надежен, поэтому его не следует использовать постоянно. Надлежащая вентиляция мест расположения домашней птицы уменьшает количество вредных микроорганизмов в микрофлоре воздуха. Естественная вентиляция лучше принудительной. В настоящее время отсутствуют эффективные средства лечения аспергиллеза птиц. Для лечения можно использовать нистатин, амфотерицин В, кристаллический фиолетовый, бриллиантовый зеленый, гамицин, миконазол и дисульфонат фенилмеркуриодинафтилметан.
Для профилактики заболевания могут использоваться вакцины приготовленные из Aspergillus fumigatus.
Аспергиллёз (aspergillosis; латинский aspergere рассеивать + -ösis) — грибковое заболевание человека, животных и птиц, вызываемое аспергиллами. У человека аспергиллы впервые были обнаружены Беннеттом (J. Н. Bennett) в 1844 году, а первое заболевание аспергиллезом среди людей описано Вирховом (R. Virchow) в 1856 году. Спорадические заболевания аспергиллезом среди людей встречаются во всех странах мира. Эпизоотические вспышки наблюдаются среди птиц, особенно голубей.
Содержание
- 1 Этиология и патогенез
- 2 Эпидемиология
- 3 Иммунитет
- 4 Клиническая картина
- 5 Лечение
Этиология и патогенез
Аспергиллы относятся к классу сумчатых грибов (ботанический класс) и к несовершенным гифомицетам, аэробы, быстро растут на искусственных средах. Молодые колонии их бархатисто-пушистые, затем становятся мучнистыми; по цвету серые, желтые, оранжевые, черные. Патогенные штаммы: Aspergillus fumigatus, A. flavus, A. niger, A. nidulans, A. terreus, A. bouffardi и др. Некоторые виды аспергилл выделяют ядовитые для человека и животных термостабильные вещества, вызывающие в эксперименте тетаноподобные и паралитические явления и смерть. См. также Aspergillus.
Эпидемиология
Аспергиллы широко распространены в природе (воздух, почва, растения, кожа человека и животных). Заражение людей происходит при вдыхании и проглатывании спор патогенных аспергилл, реже при проникновении их через поврежденную кожу или слизистые оболочки, а также раневую поверхность. Заражение здоровых людей от больных аспергиллезом не установлено. Возможна аутоинфекция — заражение аспергиллами, сапрофитирующими на коже и слизистых оболочках. Встречаются профессиональные заболевания, возникающие на производствах, в случаях переработки загрязненного аспергиллами сырья (у работников пивоваренных заводов, занятых соложением заплесневелых злаков, откормщиков голубей, мукомолов, работников силикатной промышленности, ткацких, шпагатных и веревочных фабрик, заводов лимонной кислоты, постоянно вдыхающих растительную пыль, богатую спорами плесневых грибков). Заболевания проявляются в виде катаров верхних дыхательных путей, бронхитов, бронхопневмоний.
Обычно аспергиллез осложняет течение основного патологического процесса при экзематозных поражениях различной природы, ринитах и бронхитах, кавернозном туберкулезе, раке легкого, а также при различных ранениях. С аспергиллами как своеобразными сенсибилизаторами связывают возникновение бронхиальной астмы.
Иммунитет
Перенесенное заболевание не дает стойкого иммунитета.
Клиническая картина
Проявления аспергиллезом разнообразны и зависят от локализации очагов поражения.
Различают висцеральный аспергиллез, поражение кожи и слизистых оболочек, органов слуха и зрения, а также аллергические проявления.
Среди висцеральных поражений наиболее частая локализация — легкие (см. Пневмомикозы), где наблюдаются аспергилломы. Аспергиллез дыхательных путей, нередко вторичный на фоне туберкулезной инфекции, весьма напоминает туберкулезный процесс. При генерализации процесса развиваются септикопиемические формы, иногда с абсцессами в легких, головном мозге, спленомегалией. Аспергилломы — опухолевидные образования в легких, состоящие из плотного сплетения грибка. На рентгенограмме опухолевидное тело резко очерчено и окружено светлой узкой серповидной воздушной подушкой, напоминающей гриб. Аспергилломы чаще имеют вторичное происхождение, однако описаны и первичные аспергилломы. Аспергиллезная спленомегалия протекает хронически, с большим увеличением селезенки, ткань которой пронизана нитями грибка. Встречаются аспергиллезные плевриты, менингоэнцефалиты, эндокардиты. Аспергиллы известны как возбудители заболевания типа мадурской стопы, характеризующегося длительным течением, развитием склеротической ткани в передней части стопы с образованием большого количества полостей и массивными поражениями мелких костей (см. Мадурская стопа).
Описаны аспергиллезные отиты, характеризующиеся вначале легкой гиперемией, шелушением и зудом кожи наружного слухового прохода. Позднее наблюдается истончение эпителия и постепенное заполнение наружного слухового прохода рыхлой сероватой или желтоватой, похожей на вату массой (рис. 1), в которой обильны септированные нити грибка и споры. Распространение микоза на барабанную перепонку проявляется резко выраженными колющими болями в ухе. Возможны поражения решетчатой кости, верхнечелюстных и клиновидных пазух с переходом процесса на орбиты. Наблюдаются язвенные конъюнктивиты (рис. 4), иногда с обильной грануляцией, дакриоциститы, блефариты. Нерациональное и длительное применение стероидных гормонов (см.), цитостатических средств (см.) и антиметаболитов (см.) способствует развитию аспергиллеза.
В результате аспергиллезной сенсибилизации могут возникать разнообразные аллергические высыпания, блефароконъюнктивиты.
Аспергиллез кожи изучен многими авторами еще в конце 19 века. Описан профессиональный аспергиллез кожи (Э. Е. Даниелян с соавторами, 1964), вызванный Asper, niger, который используется в производстве лимонной кислоты.
В патогенезе заболевания, помимо факторов, общих для плесневых микозов (см.), играют роль травмы (огнестрельные, ожоговые, операционные), мацерация кожи, предшествующие воспалительные процессы. Имеют значение аллергизирующие свойства аспергиллов, массивность инфекта, применение мазей, растворов с антибиотиками и кортикостероидами для лечения болезней кожи. Описаны: экземоподобный аспергиллез кожи, сходный с дисгидротической, себорейной экземой (см.); язвенный, напоминающий споротрихоз (см.); инфильтративно-язвенный, папилломатозно-веррукозный (рис. 2 и 3); гуммоподобный, в виде подкожных узлов, абсцедирующих с образованием свищей —на лице, туловище, конечностях, волосистой части головы; нередки регионарные лимфадениты. Течение хроническое. Аспергиллез ногтей, обычно больших пальцев ног, часто сочетается с инфекцией дерматофитами, характеризуется появлением в толще ногтя серых, желтых, реже зеленоватых пятен, полос, развитием подногтевого гиперкератоза. В дальнейшем ноготь деформируется, крошится. Важно подтверждение диагноза аспергиллеза ногтей повторным выделением культуры аспергилл.
Лабораторная диагностика аспергиллеза основана на повторном обнаружении септированных нитей мицелия и особенно характерных конидиеносцев со споровой головкой гриба (рис. 6) в патологическом материале (гной, мокрота, спинномозговая жидкость, кожные, ногтевые чешуйки, кусочки биопсированной ткани) при добавлении 10% КОН или физиологического раствора (рис. 5).
Обнаружение аспергилл в закрытых очагах поражения, получение и определение их культур является бесспорным основанием для диагноза болезни. Наличие аспергилл на коже и слизистых оболочках требует повторных исследований патологического материала с количественным учетом гриба в посевах, а также серологических исследований крови больных (преципитация, РСК) и постановки аллергических проб. Нарастание количества гриба в посевах, повышение титров специфических антител, положительные кожные реакции на аспергиллезный аллерген подтверждают микотическую природу процесса. Веским подтверждением диагноза служат данные гистологического исследования ткани, биопсированной из очага поражения (рис. 7). При поверхностном поражении кожи аспергиллы встречаются среди клеток слущивающегося эпителия, при глубоком — выявляются гранулемы, микроабсцессы. Узелки состоят преимущественно из лимфоидных и гигантских клеток. Септированные нити гриба располагаются в гигантских клетках и вне их; они слабо окрашиваются гематоксилином и отчетливее краской Лейшмана.
Прогноз при висцеральных формах аспергиллеза неблагоприятный, при первичном поражении кожи и слизистых оболочек лечение бывает эффективным, а в ряде случаев при этих формах аспергиллеза наблюдается и самоизлечение.
Лечение
Применяются внутрь водные растворы йодида калия и натрия (3—10%) в возрастающих дозах; внутривенные вливания 10% йодида натрия; ингаляции этил йодида. При выраженной аспергиллезной сенсибилизации до назначения йодистых препаратов рекомендуется проведение специфической десенсибилизации. Последующее снижение интенсивности аллергических проб на аспергиллезную аутовакцину позволяет перейти к йодотерапии. Аутовакцинотерапия является полезной при лечении хронических и глубоких аспергиллезных поражений.
Имеются указания об успешной терапии аспергиллеза антибиотиками: нистатином, леворином, амфоглюкамином и микогептином, а также амфотерицином Б. Рекомендуется также применение нипагина и нипазоля. Хирургические методы используются для лечения аспергиллезных абсцессов, гуммоподобных очагов, аспергиллом и других очаговых хронических поражений легких.
Профилактика сводится к оздоровлению условий труда рабочих, улучшению вентиляции производственных помещений; существенное значение имеет гигиена кожи и полости рта.
Библиография: Ариевич А. М. Аспергиллез, Многотомн. руководство по микр., клин, и эпид, инфекц. бол., под ред. H. Н. Жукова-Вережникова, т. 10, с. 362, М., 1966; Даниелян Э. Ем Миракян М. Е. и Айрапетян М. А. Профессиональный аспергиллез кожи, Вестн. дерм, и вен., № 4, с. 83, 1964; Кашкин П. Н. Медицинская микология, с. 284, Л., 1962; Cahill К. М., Mofty М. a. Kawaguchi Т.-Р. Primary cutaneous aspergillosis, Arch. Derm., v. 96, p. 545, 1968; Сonant N. F. a. o. Manual of clinical mycology, Philadelphia — L., 1971; Handbuch der Haut- und Geschlechtskrankheiten, hrsg. v. J. Jadassohn, Ergänz.-Werk, Bd 4, T. 4, S. 332, B., 1963; Langeron M. et Vanbreuseghem R. Precis de mycologie, P., 1952; Van der Werff P. J. Mould fungi and bronchial asthma, Springfield, 1958, bibliogr.
Аспергиллез – болезнь, вызываемая различными видами плесневых грибов рода Aspergillus. Чаще протекает с преимущественным поражением легких, у лиц с иммунодефицитами принимает тяжелое септическое (генерализованное) течение.
Что такое Аспергиллы
Возбудители – различные виды рода Aspergillus. Наибольшее значение в патологии человека имеют A. niger, A. flavus, встречаются и другие виды (A. fumigatus, A. nidulans). Морфологически состоят из однотипного мицелия (шириной 4-6 мкм), иногда обнаруживаются "головки" с конидиями. При посеве на среду Сабуро быстро растут, образуя плоские колонии, сначала белые, слегка пушистые или бархатистые, затем принимают синеватую, коричневую, желтоватую и другую окраску (в зависимости от вида); при этом поверхность их становится мучнистой, порошковатой. Аспергиллы обладают большой биохимической активностью, образуют различные ферменты (протеолитический, сахаролитический, липолитический), а некоторые виды содержат эндотоксины, при введении которых экспериментальным животным развиваются параличи и наступает их гибель. Обладают аллергизирующим действием. Из дезинфицирующих средств на аспергиллы наиболее активно действуют растворы карболовой кислоты и формалин.
Как происходит заражение
Аспергиллы широко распространены в природе. Их постоянно можно обнаружить в почве, зерне, муке, сене (особенно заплесневелых), в пыли помещений, где обрабатываются шкуры, шерсть, пенька. Обнаруживались аспергиллы даже в пыли лечебных учреждений, что обусловливало внутрибольничное инфицирование.
Заражение аспергиллезом просиходит следующим образом. Возбудитель проникает в организм, как правило, через воздух с пылью. Из профессиональных групп чаще поражаются работники сельского хозяйства, работники ткацких и бумагопрядильных предприятий. Заболевание у ослабленных лиц может возникнуть и как эндогенная инфекция, так как на слизистой оболочке зева здоровых людей иногда обнаруживаются аспергиллы. За последние годы актуальной проблемой стал аспергиллез у лиц с различными иммунодефицитами. В частности, у 20%таких больных развиваются микозы, а среди последних более 70% приходится на аспергиллез. Наблюдаются внутрибольничные заражения иммунодефицитных пациентов пылью, содержащей аспергиллы (воздушно-пылевая передача инфекции). Случаев заражения человека от больных людей не наблюдается.
Развитие болезни
Возбудитель аэрогенным путем попадает на слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Может наступать инфицирование через кожу, обычно измененную каким-либо другим патологическим процессом. Ведущую роль в патогенезе аспергиллеза играет снижение иммунной защиты организма. Аспергиллез осложняет различные патологические процессы кожи, слизистых оболочек, внутренних органов. В частности, легочные формы аспергиллеза возникали на фоне бронхоэктатической болезни, абсцессов легкого, туберкулеза легких, рака легких, хронического бронхита и др.
У людей с иммунодефицитами
В последние годы аспергиллез стал особенно часто наблюдаться у лиц с иммунодефицитами (врожденные иммунодефициты, лица, получающие противоопухолевую химиотерапию, иммунодепрессанты, а также ВИЧ-инфицированные). Он встречается значительно чаще, чем другие глубокие микозы.
Легочные формы
У ослабленных лиц вначале поражаются грибом легкие, затем в процесс вовлекаются плевра, лимфатические узлы. Током крови аспергиллы могут заноситься в другие органы, образуя там специфические гранулемы, которые обычно абсцедируют. Из легочного аспергиллез превращается в генерализованный (септический) и нередко (свыше 50%) заканчивается гибелью больного. Спасти удается тех больных, у которых сохранились в какой-то мере функции иммунной системы. При массивной ингаляции спор аспергилл у лиц с нормальной иммунной системой может возникнуть острая диффузная пневмония, заканчивающаяся самовыздоровлением.
Симптомы аспергиллеза
Инкубационный период точно не установлен. Аспергиллы могут поражать любые органы и ткани. К клиническим проявлениям, симптомам аспергиллеза можно отнести следующие формы:
1) бронхолегочный аспергиллез;
2) генерализованный (септический)
аспергиллез;
3) аспергиллез ЛОР-органов;
4) аспергиллез глаза; 5)
аспергиллез кожи;
6) аспергиллез костей;
7) прочие формы аспергиллеза (поражение слизистых оболочек рта, гениталий, мико-токсикозы и пр.).
Бронхолегочный аспергиллез
Бронхолегочный аспергиллез может проявляться вначале как аспергиллезный бронхит или трахеобронхит. Вначале аспергиллы находятся в поверхностных слоях слизистой оболочки бронхов, затем процесс распространяется глубже, образуются поверхностные и более глубокие изъязвления. Заболевание протекает хронически, больного беспокоит общая слабость, кашель с выделением серого цвета мокроты, иногда с прожилками крови. В мокроте могут обнаруживаться комочки, в которых содержатся аспергиллы. Процесс
обычно прогрессирует, захватывает легкие, развивается аспергиллезная пневмония.
Аспергиллез легких
Легочная форма микоза может быть острой и хронической. При острых формах появляются такие симптомы, как повышенная температура тела, лихорадка обычно неправильного типа, нередко отмечаются повторные ознобы, появляется кашель с обильной вязкой слизисто-гнойной или кровянистой мокротой. У некоторых больных мокрота содержит зеленовато-серые комочки, в которых при микроскопии обнаруживаются скопления мицелия и спор гриба. Появляются одышка, боли в груди, ночные поты, нарастает слабость, похудание. При выслушивании отмечаются мелкопузырчатые влажные хрипы, иногда шум трения плевры. В крови лейкоцитоз (до 20х109 /л), эозинофилия, СОЭ увеличена. При рентгенологическом исследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация в виде овальных или округлых инфильтратов, склонных к распаду. Вокруг образующихся полостей виден широкий инфильтративный вал.
Хроническая форма
Хронические формы легочного аспергиллеза обычно вторичны и наслаиваются на различные поражения легких (бронхоэктазы, каверны, абсцессы). Клиническая картина складывается из симптомов основного заболевания и поражений, обусловленных аспергиллезной инфекцией. Иногда больные отмечают запах плесени изо рта, в мокроте могут появиться зеленоватые комочки, состоящие из скоплений гриба. Рентгенологически характерным является заполнение полостей, возникающих в результате основного заболевания, своеобразной тенью в виде шара с воздушной прослойкой между тенью шара и стенками полости. Эта прослойка газа выявляется в виде своеобразной серповидной полости ("ореола"). Летальность при легочном аспергиллезе колеблется от 20 до 37%.
Септические формы аспергиллеза
Септические (генерализованные) формы аспергиллеза развиваются на фоне резкого угнетения иммунитета (больные СПИДом и др.). Эта форма характеризуется гематогенным распространением аспергилл с образованием метастазов в различных органах и тканях. Могут наблюдаться поражения желудочно-кишечного тракта (симптомы: тошнота, рвота, запах плесени изо рта, жидкий пенистый стул, содержащий большое количество аспергилл), абсцессы головного мозга, специфические увеиты, множественные поражения кожи в виде своеобразных узлов. Наблюдаются и изменения органов дыхания, с которых обычно и начинается аспергиллезный сепсис. У больных СПИДом симптомы аспергиллеза сочетаются с проявлениями основного заболевания и оппортунистических инфекций (пневмоцистоз, саркома Капоши, криптоспороидоз, кандидоз, генерализованная герпетическая инфекция и др.). На этом фоне аспергиллезный сепсис, или генерализованный аспергиллез, приводит к летальному исходу.
Аспергиллез ЛОР-органов
Аспергиллез ЛОР-органов проявляется в виде наружного и среднего отита, после операций на внутреннем ухе, аспергиллеза с поражением слизистой оболочки носа и придаточных полостей, аспергиллеза гортани. Может быть аспергиллезное поражение кожи и ногтей. Профессиональный аспергиллез может развиваться у лиц, имеющих контакт со спорами различных видов аспергиллов (ткацкие фабрики, шпагатно-прядильные, производство солода и др.). Аспергиллез чаще протекает у них в виде хронического бронхита, иногда с симптомами бронхоспазма.
Течение аспергиллеза у больных СПИДом
Аспергиллез является самым частым микозом, развивающимся на фоне иммунодефицита. Он возникает или в конце предСПИДа, чаще уже при развернутой клинической симптоматике СПИДа. Инфицирование наступает экзогенно воздушно-пылевым путем, что может происходить и во время пребывания в лечебном отделении. Заболевание развивается быстро, вначале в виде легочного аспергиллеза, который затем переходит в септическую (генерализованную) форму и сопровождается поражением многих органов и систем. Протекает тяжело.
Диагноз и дифференциальный диагноз
При распознавании аспергиллеза учитываются эпидемиологические предпосылки (профессия, наличие болезней, ослабляющих иммунитет, и др.). Из поражений бронхов и легких диагностическое значение имеет длительное течение болезни, образование характерных инфильтратов с последующим распадом, характер мокроты, лейкоцитоз, эозинофилия. Подтверждением диагноза служит выделение возбудителя (из мокроты, материала, взятого из бронхов, биоптатов пораженных органов). Из крови аспергиллы выделяются очень редко даже при генерализованных формах аспергиллеза. Диагностическое значение имеет появление антител к возбудителю, выявляемых при помощи серологических реакций (РСК и др.). Кожные пробы со специфическим аспергиллезным антигеном можно использовать лишь при относительно доброкачественно протекающем микозе у лиц с нормальной иммунной системой. Следует учитывать, что у ВИЧ-инфицированных уже в стадии предСПИДа реакции гиперчувствительности замедленного типа становятся отрицательными. По клиническим и рентгенологическим данным аспергиллез необходимо дифференцировать с другими микозами (нокардиоз, гистоплазмоз, кандидоз), а также с туберкулезом легких, абсцессами легких, новообразованиями, хроническим бронхитом.
Лечение
Лечение легочного и генерализованного аспергиллеза представляет трудную задачу. Химиотерапия малоэффективна. Для терапии легочного аспергиллеза с ограниченным инфильтратом в последние годы успешно применяют хирургические методы (лобэктомию с резекцией пораженных участков легкого). У большинства больных операция протекает без осложнений и дает хорошие отдаленные результаты (рецидивов не наблюдается). При распространении процесса на многие органы хирургические методы используются в комплексе с консервативным лечением.
Назначают препараты йода внутрь в нарастающих дозах. Используют йодид калия (или натрия): вначале 3% раствор, затем 5 и 10% раствор по 1 столовой ложке 3-4 раза в день; 10% настойку йода в молоке от 3 до 30 капель 3 раза в день. Из противомикозных антибиотиков амфотерицин В. Препарат применяют внутривенно в 5% растворе глюкозы (50 000 ЕД амфотерицина В в 450 мл раствора глюкозы), вводят капельно в течение 4-6 часов. Суточную дозу назначают из расчета 250 ЕД/кг. Препарат вводят 2-3 раза в неделю. Длительность курса зависит от клинической формы аспергиллеза и колеблется от 4 до 8 нед (у ВИЧ-инфицированных дольше). При легочных формах аспергиллеза показаны ингаляции растворов йодида натрия, нистатин натриевой соли (10000 ЕД в 1 мл), 0,1% раствор бриллиантового зеленого (5 мл). При наслоении вторичной инфекции (обычно стафилококковой) можно применять оксациллин (по 1 г 4 раза в день) или эритромицин (по 0,25 г 4 раза в день). Антибиотики тетрациклиновой группы и левомицетин противопоказаны, так как они способствуют возникновению аспергиллезов.
Назначают витамины и общеукрепляющее лечение. При лечении аспергиллезных поражений кожи и слизистых оболочек используют местно противовоспалительные и противомикозные препараты.
Прогноз
При легочных формах летальность составляет 20-35% (у лиц с иммунодефицитами, не связанными с ВИЧ-инфекцией,-около 50%). При генерализованной (септической) форме прогноз неблагоприятный. При аспергиллезе кожи и слизистых оболочек прогноз благоприятный.
Литература
3. Лобзин Ю.В. «Руководство по инфекционным болезням», 2002 г.
4. Шлоссберг Д. «Дифференциальная диагностика инфекционных болезней», 2003 г.
Задайте вопрос врачу- инфекционисту . Онлайн. Бесплатно
Читайте также: