Ацетонемия у коров симптомы и лечение

Опубликовано: 28.04.2024

Ацетонемия — острое или подострое тяжелое заболевание молочных коров, сопровождающееся глубоким нарушением обмена веществ, ацидозом, накоплением в тканях и крови кетоновых тел и выделением ацетона с выдыхаемым воздухом, мочой и молоком. Проявляется чаще у молодых коров (4-9лет) в первые 20-40дней после отела, иногда в более поздние сроки, и реже за 5-15дней до отела. Ацетонемия чаще встречается у коров в хозяйствах с интенсивным ведением животноводства и наносит большой экономический ущерб в результате гибели или преждевременной выбраковки коров, снижения молочной продуктивности и падежа приплода.

Причина. Существуют две гипотезы, дополняющие друг друга. Одна считает причиной болезни нарушение углеводно-жирового и белкового обменов в результате недостатка в организме глюкозы. Другая — недостаточностью функций гипофизарно-надпочечниковой системы.

По последним данным в основе болезни лежит нарушение рубцового пищеварения и белкового обмена. Большое количество белка, поступающего с концентрированными кормами при недостатке сочных кормов и сена, нарушает процессы пищеварения, особенно в рубце. В результате нарушается переваримость кормов, синтез белка и витаминов в рубце. В кишечнике происходят гнилостные процессы, при этом поступающие из кишечника гнилостные вещества накапливаются в организме, изменяют межуточный обмен, нарушается функция мозга, печени и почек и другие виды обмена веществ. При значительном образовании кетоновых тел в печени и ограниченных возможностях при стойловом содержании использования их мускулатурой, они переходят в кровь, мочу, молоко и удаляются из организма с выдыхаемым воздухом. Истощение и потеря молочной продуктивности у коров наступает вследствие того, что при ацетонемии происходит преобладание процессов диссимиляции над ассимиляцией. В печени, почках и сердце происходит воспаление и дистрофия. На поздних стадиях наступает зернистая дистрофия и жировое перерождение печени.

Признаки. Болезнь начинается с нарушения пищеварения — уменьшается аппетит, он становиться извращенным ( поедают загрязненную подстилку, облизывают стены, кормушки, вместо хорошего корма отдают предпочтение малопитательному и плохому). В дальнейшем жвачка и аппетит полностью исчезают. Наступает атония преджелудков и кишечника с явлениями запора, который иногда сменяется поносом, каловые массы имеют неприятный запах и большое количество слизи. Температура тела и кожного покрова нормальная, в тяжелых случаях — пониженная. Появляется желтушность слизистых оболочек. При пальпации в области печени отмечается повышенная чувствительность. При аускультации в области сердца — ослабление тонов сердца, сердечный толчок усилен, пульсация аорты. Дыхание поверхностное, учащенное, брюшного типа. Выдыхаемый воздух имеет острый ароматический запах хлорофоса или ацетона.

У больных коров с первых дней болезни развивается нервный синдром. Отмечается понижение нервно-мышечного тонуса, а иногда сильное возбуждение, сопровождающееся подергиванием мышц, судорогами шейной и грудной мускулатуры, слышен скрежет зубов, коровы неудержимо стремятся вперед, глаза расширены и блестят. В последствии возбуждение сменяется угнетением, слабостью, рефлексы понижены, в некоторых случаях наступает парез задних конечностей. Иногда поведение больных напоминает клинику бешенства. Больные коровы часто переступают с ноги на ногу, обычно лежат, поднимаются с трудом. У отдельных животных бывает болезненность суставов, хромота и размягчение хвостовых позвонков. В тяжелых случаях корова лежит, как при родильном парезе. При проведении биохимического анализа крови отмечается уменьшение эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитоз. В сыворотке крови понижается содержание кальция, белка, уменьшение сахара. Если в норме количество кетоновых тел в крови колеблется от 2 до 7 мг%, то при ацетонемии их количество увеличивается до 26мг%.

Моча водянистая, бесцветная, редко имеет соломенный или темно-соломенный цвет. Количество кетоновых тел в моче вместо нормы 0,1-0,2мг %, увеличивается до 12-15 мг%.

Молочная продуктивность резко падает (на 75% и более). Молоко от таких коров имеет повышенную кислотность, низкое количество молочного сахара, а также содержит большое количество кетоновых тел (до 3-5мг% вместо следов в норме ). Такое молоко из-за горького вкуса и запаха ацетона в пищу не пригодно. Коровы, переболевшие ацетонемией часто остаются бесплодными.

Течение. В зависимости от тяжести процесса и своевременности принятия лечебно-профилактических мер течение может быть острым или подострым. При изменении кормления и режима содержания, а также при проведении рационального лечения животные выздоравливают за 5-10дней. В тяжелых случаях болезнь длиться 2-3 месяца и заканчивается выбраковкой из основного стада или падежом.

Исход. При легких формах болезни и своевременном оказании ветеринарной помощи наступает выздоровление. В запущенных случаях прогноз может быть неблагоприятным — парез конечностей, кахексия (истощение), смерть.

Лечение. Лечение необходимо начинать с устранения причин ацетонемии. Из рациона исключают корма, богатые белком и жиром. Больных животных переводят на диетическое кормление. При этом в рацион включают легкопереваримые углеводистые корма: траву, сахарную свеклу, турнепс, картофель, хорошее сено и силос. Сахаро — протеиновое соотношение должно быть в пределах 1:1,1-1,5. В рацион кормления больным животным вводят минеральные вещества (поваренная соль, мел, костную муку, микроэлементы: по 1грамму солей меди, цинка, марганца и кобальта. Хорошие результаты получают при скармливании 50%-ного раствора глюкозы в дозе 500 мл в день вместе с 80-150 мг хлористого кобальта (из расчета на чистый кобальт). Так как при ацидозе нарушается витаминный обмен, показано применение витаминов А, Д, Е с одновременным введением смеси, состоящей из 90% пропилен — гликоля и 1% разведенной соляной кислоты.

Основное лечение при ацидозе должно быть направлено на повышение содержания сахара в крови; с этой целью в зависимости от тяжести болезни, ежедневно или через день, внутривенно вводят по 300-600мл 20-40%-ный раствора глюкозы. При введении больших доз глюкозы, в течение нескольких дней внутримышечно вводят по 200-300ед. инсулина. Неплохой результат дает введение 25%-ного раствора глюкозы в сочетании с 25%-ным раствором фруктозы или 10%-ного раствора меда в 20%-ном растворе глюкозы в дозе 100-400мл.

Для снижения ацидоза внутрь коровам дают бикарбонат натрия по 50гр на 100кг веса с питьевой водой на 2 приема в день, или внутривенно в виде 2%-ного раствора в количестве 200-300мл. При лечении ацидоза применяют скармливание больным животным лактата аммония-2 раза в день по 115 гр., ацетата натрия по 450гр. в сутки, до исчезновения симптомов заболевания, пропионат натрия в дозе 60-250 гр ежедневно, в течении 10 дней.

В последние годы ветеринарные специалисты для лечения ацетонемии все шире стали применять выпускаемые промышленностью энергетики. Одним из таких энергетиков является Витамас Енерджi который содержит в своем составе электролиты, пробиотики, витаминно-минеральную смесь и подсластитель. В данном энергетике, котрый выпускается в порошкообразном виде в пакетах по 1кг содержаться витамины — А,Д, Е, вит. К3, В1,В2,В3, В4, В5, В6, В12, витамин Н; микроэлементы — медь, йод, кобальт, селен, марганец, цинк, а также магний. В состав данного энергетика в качестве источника энергии входит глюкоза и кальция пропионат. Способ применения- пакет разводят в 20-40 литрах теплой воды и дают корове в виде пойла. Большинство коров выпивает данный раствор самостоятельно, тем которые не хотят его пить, задают внутрь с помощью пластмассовой бутылки.

Из жидких энергетиков применяют пропиленгликоль. Доза корове от 300 до 500мл. Задают корове как в чистом виде, так и с водой. Пропиленгликоль коровы очень редко пьют сами, поэтому владельцам приходится задавать его внутрь используя бутылочки.

Для усиления гликогенеза с успехом применяют гормональные препараты: гормон передней доли гипофиза — подкожно 300-600ед. однократно. Инъекцию можно повторить через 3-4дня; кортизон -внутримышечно по 1,0-1,5 г, АКТГ 300-600 м.е. Одновременно с вышеуказанными препаратами применяют симптоматическое лечение (сердечные, руминаторные).

Профилактика строится на создании в хозяйствах полноценной кормовой базы — основного звена в профилактике нарушений обмена веществ у животных. Сахаро -протеиновое соотношение в рационах коров должно быть не менее чем 1,0 или 1,5, для чего в рацион кормления необходимо вводить сахарную свеклу, морковь, патоку и другие сочные корма. Смену рационов или введение в них новых кормов, как и переход с зимне-стойлового содержания на пастбищное проводят постепенно. Концкорма давать коровам в количествах в соответствии с их продуктивностью. Необходимо иметь в виду, что скармливание свеклы на фоне доброкачественного силоса оказывает ощелачивающий эффект и положительно сказывается на молочной продуктивности. С учетом анализа кормов и данных биохимического исследования крови в рацион нужно вводить необходимые полисоли микроэлементов (50 мг сернокислых солей меди и марганца, 30мг сернокислого цинка и 20мг хлористого кобальта в сутки). В связи с тем, что большинство владельцев ЛПХ и КФХ практически не в состоянии в должной мере сбалансировать рацион кормления у дойной коровы по витаминам, макро и микроэлементам ученые разработали применительно к региона проживания премиксы для крупного рогатого скота, которые профилактируют у коров ацетонемию. В зимне-стойловый период в обязательном порядке должен проводиться активный моцион коров.

Обменные расстройства кормового происхождения, характеризующиеся гипогликемией (низким содержанием сахара в крови). Если в периоды повышенной биологической нагрузки, связанной с продуктивностью и физиологическим состоянием (у коров это 1-6 недель после отела, у овцематок – 2 недели перед откормом) животных не обеспечить необходимым количеством питательных веществ, то их организму приходится использовать резервные запасы жира (особенно когда они в большом избытке).

Если этот расход происходит слишком стремительно и при этом в рационе дефицит углеводов, наступает кетоз (если выразится проще - голод, так как жир успевает расщепиться только до кетонов и на этом процесс останавливается – организм вместо энергии получает избыток кетоновых тел – наступает голод и интоксикация).

🔴Симптомы и признаки

🐄КРС- у коров кетоз или ацетонемия обычно наблюдается в первые 2-6 недель после отела. У больных животных происходит:

Потеря аппетита и веса - животное быстро худеет, ухудшение общего состояния;
Заметное снижение молочной продуктивности;
Коровы распространяют особый сладковатый запах ацетона, похожий на запах хлороформа, который может издавать молоко или моча (он может висеть буквально в воздухе коровника).

Диагностируют кровь, также можно исследовать молоко или мочу на присутствие кетоновых тел.

🐑Овцы и козы - овец и коз кетоз или кетонемия поражают, главным образом, в последние две недели беременности. Обычно заболевшие овцы приносят двойни или тройни. Симптомы:

Внезапный отказ откорма;
Вялость и слабость;
Частое мочеиспускание;
Дрожь при ходьбе;
Животное скрипит зубами;
Слепнет в последней стадии болезни, после чего в 90% случаев наступает смерть.

У молочных высокопродуктивных коз после ягнения может наблюдаться кетоз, подобный кетозу молочных коров.

🔴Распространение и потери, вызываемые болезнью

Эта болезнь распространена во всем мире. Потери иногда доходят до 25% от дойного стада.

🐄КРС – 0,23-0,45 кг либо пропилен-гликоля, либо пропионата натрия, дозами, разделенными на два курса лечения по 5-10 дней каждый. Подмешивать препарат в зерновую смесь, если она входит в рацион коровы, если нет, то вливать в ротовую полость животного.

Или внутренняя инъекция раствора глюкозы и глюкокортикоидов (для временного увеличения содержания сахара в крови), а также введение пропилен-гликоля через ротовую полость.

🐑Козы, овцы перед ягнением - 85-113 г пропилен-гликоля, вводят через ротовую полость 3 раза/день. Кесарево сечение, проведенное на ранней стадии заболевания, обычно приводит к выздоровлению животного, а если оно проводится перед ягнением, то возможно и спасение потомства.

🐐Козы после ягнения – 170-227 г пропилен-гликоля через ротовую полость дважды в день. В тяжелых случаях можно добавить путем внутривенной инъекции 50%-ный раствор декстрозы. Маткам после родов можно вводить путем инъекции кортикостероид в сочетании либо с пропилен-гликолем, либо с раствором декстрозы.

🔴Борьба с болезнью

Поддерживать относительно высокоэнергетический уровень кормления перед отелом;
Значительно увеличить потребление энергии в рационе после отела;

Избегать ожирение на ранней стадии беременности;
Умеренно скармливать зерновые в последние 6 недель суягности.

🐄КРС – опасность заболевания кетозом можно уменьшить:

Если не допускать ожирение коров перед отелом;
Начинаем приучать со второй фазы сухостойного периода, и с постепенным повышением содержания концентратов в рационе после отела;
Скармливание после отела высококачественного корма, избегая резких изменений рациона;
Скармливание соответствующего потребностям количества протеинов, минеральных веществ и витаминов;
Обеспечиваем животному комфорт, свободный моцион, достаточный уровень освещения и вентиляции в помещении;
Скармливание стаду, в котором существует опасность заболевания животных кетозом, 0,1 кг пропилен-гликоля или пропионата натрия ежедневно, согласно схемы, за 30 дней до отёла и 45-60 дней после отёла.

🐑Овцы и козы – скармливать животным больше сена и 0,23-0,45 кг зерна в течение месяца до ягнения. Значение имеет также правильный уход, включая выгул животных, отсутствие паразитов и стрессовых ситуаций.

Клинические симптомы у больных коров и овец сходны, но овец болезнь обычно поражает перед ягнением, в то время как коров – в течение 2-6 недель после отела.

Ацетонемия молочных коров

Ацетонемия КРС — острое или подострое заболевание коров, характеризующееся глубоким нарушением обмена веществ, ацидозом, накоплением в тканях и крови кетоновых тел и выделением ацетона с выдыхаемым воздухом, с мочой и молоком. Оно чаще наблюдается у молодых коров (4—9 лет) в первые 20—40 дней после отела, иногда в более поздние сроки и реже за 5—15 дней до отела. Ацетонемия появляется в период стойлового содержания и при недостаточном моционе обычно в виде спорадических случаев, поражает лучших по удою коров и часто приводит их к гибели.

Этиология. Наиболее вероятной причиной ацетонемии следует считать систематическое или реже внезапное, но не в меру обильное скармливание молочным коровам кормов, богатых белками и жирами (дача концентратов более 320 г на литр молока и в их числе более 30% жмыха), при недостатке в кормовом рационе легкоусвояемых углеводов (силоса, корнеклубнеплодов, сена). Способствуют заболеванию длительное стойловое содержание, отсутствие моциона, атония преджелудков, заболевания печени и предшествовавшие расстройства пищеварения.

Патогенез. Некоторые авторы (Марек, Шоу, Филипс и др.) увязывают патогенез ацетонемии с нарушениями функций гипофизарно-надпочечниковой системы или одной передней доли гипофиза. Такое предположение, по данным зарубежных авторов, подтверждается успешным лечением ацетонемии гормональными препаратами, особенно адренокортикотропным гормоном (АКТГ).

Бьенфе в развитии болезни придает большое значение недостаточному образованию в рубце органических соединений, необходимых для синтеза глюкозы у коров.

Однако по современным наиболее обоснованным данным в основе заболевания лежат нарушения рубцового пищеварения и белкового обмена. Большое количество белка, поступающего с кормом при недостатке сочных кормов и сена, извращает процессы пищеварения, особенно рубцового. В рубце нарушаются ферментативные процессы и изменяется молекулярное соотношение летучих жирных кислот в сторону увеличения масляной и резкого уменьшения пропионовой кислоты, являющейся источником образования глюкозы. В результате нарушаются переваримость кормов, синтез белков и витаминов в рубце, увеличивается количество продуктов распада белков, в кишечном пищеварении преобладают гнилостные процессы.

Поступающие из кишечника токсические вещества и продукты распада белка (токсальбумины, пептоны и др.), накопляясь в организме, изменяют межуточный обмен, нарушают функции мозга, печени и почек, вследствие чего нарушаются кислотно-щелочное равновесие организма, углеродный, жировой, витаминный и минеральный обмен. Изменение белкового обмена приводит к понижению антитоксической функции печени, ее способности усваивать сахар и регулировать углеводный обмен.Нарушения белкового и углеводного обмена, особенно при недостаточном поступлении в организм углеводистых кормов, приводят к расстройству жирового обмена, что выражается в усиленном образовании кетоновых тел, гиперхолестеринемии и ацидозе. При значительном образовании кетоновых тел в печени и ограниченных возможностях использования последних мускулатурой избыток их переходит в кровь, а затем удаляется из организма с выдыхаемым воздухом, мочой и молоком.

Но так как количество продуктов неполного распада белка (полипептиды, биогенные амины и др.) и кетоновых тел (бета-оксимасляной, ацетоуксусной кислот и ацетона) образуется в организме коров, больных ацетонемией, больше, чем выводится их из организма, то в результате этого накапливающиеся в крови и тканях токсические вещества приводят к функциональным нарушениям нервной системы и других жизненно важных органов, а также к жировому перерождению печени. Нарушения обмена веществ сказываются на репродуктивной способности животных и проявляются плохим рассасыванием желтых тел и развитием кист в яичниках.

Преобладание диссимиляционных процессов над ассимиляционными вызывает потерю продуктивности и истощение коров.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии животного обращает на себя внимание увеличение печени, изменение на разрезе ее рисунка, перерождение мышцы сердца и паренхимы почек, частое наличие кист яичников (Б. К. Боль и К. И. Вертинский).

При гистологическом исследовании в печени, почках и сердечной мышце находят альтеративное воспаление и дистрофические процессы. В печеночных клетках отсутствует гликоген, наблюдается зернистая дистрофия и жировое перерождение; постоянно отмечается раздражение мезенхимных элементов.

В миокарде выражены явления дистрофии, доходящие в ряде случаев до некроза отдельных мышечных пластов.

В яичниках наблюдается ранняя атрезия фолликулов и гибель яйцевых клеток.

В желудочно-кишечном тракте обнаруживаются признаки катарального состояния.

Отмечаются изменения специфических элементов (ганглиозных клеток) и раздражение нейроглии нервной системы и дистрофические процессы в периферической нервной системе.

Симптомы. Первым и наиболее выраженным симптомом заболевания является нарушение функции пищеварения, которое выражается в уменьшении, а иногда в извращении аппетита (больные часто предпочитают плохой или малопитательный корм хорошему, поедают загрязненную подстилку, облизывают кормушки и стены).

Позднее аппетит и жвачка полностью исчезают. Наступает атония преджелудков и кишечника с явлениями запора, который иногда сменяется поносом. Каловые массы кашицеобразные, имеют повышенную кислотность, неприятный запах и большое количество слизи. Температура тела и кожного покрова нормальная, а в тяжелых случаях пониженная. Шерстный покров взъерошен, эластичность кожи понижена, слизистая оболочка ротовой полости и конъюнктивы бледно-розового цвета с желтушным оттенком. С развитием указанных симптомов, если животному не будет оказана помощь, могут наступить сильное исхудание и смерть.

У больных животных чувствительность печени при пальпации повышена, область печеночного притупления расширена (заходит, кзади за последнее ребро, а книзу достигает линии лопатко-плечевого сустава).

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается ослабление тонов сердца, сердечный толчок усилен или стучащий, с выраженной пульсацией аорты. Пульс слабый и аритмичный, частота 40—50 ударов в минуту и только при осложнении болезни учащается до 80 и более ударов в минуту. Вольтаж зубцов на электрокардиограмме понижен. Наиболее существенными изменениями отличается зубец Т во всех отведениях, отражая этим нарушения процессов восстановления возбудимости сердечной нышцы. Все это указывает на миокардиодистрофические и миокардиодегенеративные изменения.

Дыхание брюшного типа учащенное и поверхностное, иногда замедленное — до 8 движений в минуту; ритм и сила дыхания изменены. Выдыхаемый воздух имеет острый ароматический запах хлороформа или ацетона, и при недостаточной вентиляции воздух помещения может приобретать ядовитые свойства для животных и человека.

У больных животных отмечается понижение нервно-мышечного тонуса, а иногда возникает сильное возбуждение, которое проявляется фибриллярным подергиванием мышц, судорогами шейной и грудной мускулатуры и неудержимым стремлением вперед; глаза расширены и блестят. Иногда выявляется гиперстезия кожи вдоль позвоночного столба. Затем возбуждение сменяется угнетением, слабостью, понижением рефлекторной возбудимости и нередко наступает парез задних конечностей. Больные коровы часто переступают с ноги на ногу, обычно лежат, поднимаются с трудом. Нередко обнаруживаются болезненность суставов, хромота, деформация и размягчение хвостовых позвонков. В тяжелых случаях корова лежит, положив голову на грудную клетку (как при родильном парезе). В конце заболевания у нее возникает коматозное состояние.

При исследовании крови отмечают уменьшение эритроцитов до 4—4,5 млн. в 1 мм3, гемоглобина до 40—50%, лейкоцитоз, нейтрофилию, эозинофилию и появление плазматических клеток. Щелочной резерв крови понижается на 10—20% и более.

В сыворотке крови понижается содержание кальция на 2—4 мг%, фосфора на 1—2 мг%, а также отмечаются значительные отклонения в содержании хлоридов. Наличие общего белка в сыворотке крови понижается, а белковые фракции незначительно изменяются в сторону увеличения альфа- и бета-глобулинов. Количество сахара уменьшается на 8—12% и более, а гликогена — на 3—5 мг%.

Если в норме количество кетоновых тел в крови коров колеблется в пределах 2—7 мг%, то при ацетонемии количество их увеличивается до 26 мг%; отмечается также увеличение билирубина в 2—3 раза и более.

Моча бывает водянистой, бесцветной, редко имеет соломенный или темно-соломенный цвет (при увеличении билирубина в крови), низкого удельного веса (1,005—1,010), нейтральной или кислой реакции, содержит белок, альбумозы, индикан и иногда повышенное количество уробилина. Количество кетоновых тел в моче увеличивается до 12— 15 мг% и более вместо 0,1—0,2 мг% в норме.

Секреция молока резко падает (на 75% и больше). Молоко имеет повышенную кислотность (на 5—10% и более) и пониженное количество молочного сахара (на 20%), а также содержит большое количество кетоновых тел (до 3—5 мг% вместо следов в норме). Ввиду горького вкуса и запаха ацетона, молоко в пищу непригодно. Некоторые животные, несмотря на длительный отказ от корма, сохраняют способность к лактации, что приводит их к истощению. Значительный процент коров, переболевших ацетонемией, остается бесплодным.

Течение. В зависимости от тяжести патологического процесса и своевременности принятых мер течение может быть острое или подострое, В легких случаях, особенно при своевременно принятых мерах, изменении режима кормления и содержания, а также рациональном лечении, заболевание длится недолго, животные выздоравливают в течение 5—10 дней. Ацетонемия может давать рецидивы.

В тяжелых случаях она длится до 2—3 месяцев и заканчивается летальным исходом или выбраковкой больных коров.

Диагноз. Решающее значение в диагностике ацетонемии имеют анамнез, клинические симптомы и наличие ацетона в выдыхаемом воздухе, в крови, моче и молоке. Иногда ацетонемия сочетается с родильным парезом, и в этом случае диагноз представляет большие затруднения.

В дифференциальном отношении необходимо исключить атонию преджелудков, пуэрперальную гемоглобинурию, родильный парез, лизуху, остеомаляцию и анемию головного мозга. В отличие от ацетонемии при атонии преджелудков более резко выражены симптомы со стороны пищеварительного тракта (особенно преджелудков) и меньше содержится ацетона в моче. Пуэрперальная гемоглобинурия сопровождается в начале заболевания повышением температуры тела с последующим снижением ее, анемией слизистых оболочек, гемоглобинурией и отсутствием ацетона в моче. При родильном парезе вдувание (инсуфляция) воздуха в вымя всегда дает хороший результат, тогда как при ацетонемии — отрицательный. Кроме того, при родильном парезе содержание ацетона в крови, моче и молоке бывает только незначительно повышенным. При лизухе, остеомаляции и анемии головного мозга отмечаются особенности клинических симптомов и течения, а также отсутствие ацетона в моче. Нервные симптомы, наблюдаемые при ацетонемии, необходимо дифференцировать от менингита и энцефалита.

Прогноз. При легких формах заболевания и принятых мерах лечения наступает выздоровление. В тяжелых или запущенных случаях прогноз может быть неблагоприятным. У больных появляются слабость, парез конечностей, кахексия, что может привести животное к смерти.

Лечение. При выявлении заболевания необходимо устранить причины, вызвавшие его. Прежде всего следует упорядочить кормление больного животного, исключить корма, богатые белком и жиром. Лечебный рацион составляют из легкопереваримых углеводистых кормов: травы, хорошего силоса, сахарной свеклы, турнепса, картофеля, меляссы, хорошего сена.

Кроме того, в рацион добавляют минеральные корма (поваренную соль, мел, костную муку, сернокислый кобальт и др.) и витамины А и Д. Целесообразно больных животных подвергать облучению ультрафиолетовыми лучами.

Лечение больных в первую очередь должно быть направлено на повышение содержания сахара в крови. В этих целях, в зависимости от тяжести заболевания, необходимо ежедневно или через день вводить внутривенно 20—40%-ный раствор глюкозы в количестве 200—400 мл. При внутривенозном введении больших доз глюкозы (2 л 40%-ного раствора) в течение нескольких дней желательно одновременно вводить внутримышечно 200—300 единиц инсулина. Кроме этого, можно давать внутрь (через рот) 300—500 г сахара или патоки в водном растворе. Хороший эффект при этой болезни дает глюконат кальция в дозе 20,0 , введенный внутримышечно или подкожно.

Неплохие результаты дает сульфат магния с глюкозой - 150 мл магнезии и 20 мл глюкозы (А. О. Меликян).

Для снижения ацидоза назначают бикарбонат натрия по 50 г на 100 кг веса с питьевой водой на 2 приема в день или внутривенно в виде 2%-ного раствора в количестве 200—300 мл. В целях улучшения минерального обмена у больных животных рекомендуется вводить им раствор, состоящий из 20—30 г хлорида кальция, 5—8 г хлорида магния и 50 г глюкозы в 200—300 мл воды. При атонии рубца можно использовать руминаторные средства (настой белой чемерицы в количестве 2 мл внутривенно) и давать средние соли. Противопоказанием к применению настойки белой чемерицы является наличие травматического перикардита и травматического ретикулита.

В зарубежной практике широко распространено лечение ацетонемии коров внутримышечным введением 300 международных единиц адренокортикотропного гормона (АКТГ), 1500 мг кортизона или 300—600 мг гидрокортизона. Применяют также с хорошим эффектом внутрь пропионат натрия по 50—70 г два раза в течение трех дней, хлоралгидрат, глицерин.

Для поддержания сердечной деятельности и тонуса центральной нервной системы вводят подкожно кофеин 4—6 г, кардиазол и кордиамин 1—2 г и другие средства.

Профилактика. В борьбе с ацетонемией первостепенное значение имеет рациональное кормление и содержание сухостойных и лактирующих коров. При составлении рационов необходимо органичивать чрезмерное использование кормов, богатых белком и жирами. Концентраты скармливать в количестве не более 250 г на литр молока. Протеиновое отношение (соотношение между азотистыми и безазотистыми веществами) для молочных коров должно быть в пределах 1 : 8—1 : 10, с учетом нормального сахаро-протеинового отношения.

Животных надо обеспечить достаточным количеством хорошего качества грубых (сено) и сочных кормов (зеленый корм, силос, сахарная и кормовая свекла, морковь, картофель), содержащих много легкоусвояемых углеводов, и, кроме того, вводить в рацион минеральные вещества и витамины (А и О).

Эффективной мерой является регулярный ежедневный моцион зимой и пастбищное или лагерное содержание коров летом.
Прогулки животных усиливают поглощение работающими мышцами кетоновых тел из крови. В целях своевременного выявления заболевания надо периодически проводить диспансеризацию и клиническое обследование всех коров хозяйства.

Проводить исследование крови на содержание белка, каротина, сахара, ацетона и резервной щелочности, а также мочи на индикан, уробилин и ацетон.

Этиология. Наиболее вероятной причиной ацетонемии следует считать систематическое или реже внезапное, но не в меру обильное скармливание молочным коровам кормов, богатых белками и жирами (дача концентратов более 320 г на литр молока и в их числе более 30% жмыха), при недостатке в кормовом рационе легкоусвояемых углеводов (силоса, корнеклубнеплодов, сена). Способствуют заболеванию длительное стойловое содержание, отсутствие моциона, атония преджелудков, заболевания печени и предшествовавшие расстройства пищеварения.

Патогенез. Некоторые авторы (Марек, Шоу, Филипс и др.) увязывают патогенез ацетонемии с нарушениями функций гипофизарно-надпочечниковой системы или одной передней доли гипофиза. Такое предположение, по данным зарубежных авторов, подтверждается успешным лечением ацетонемии гормональными препаратами, особенно адренокортикотропным гормоном (АКТГ).
Бьенфе в развитии болезни придает большое значение недостаточному образованию в рубце органических соединений, необходимых для синтеза глюкозы у коров.

Однако по современным наиболе обоснованным данным в основе заболевания лежат нарушения рубцового пищеварения и белкового обмена. Большое количество белка, поступающего с кормом при недостатке сочных кормов и сена, извращает процессы пищеварения, особенно рубцового. В рубце нарушаются ферментативные процессы и изменяется молекулярное соотношение летучих жирных кислот в сторону увеличения масляной и резкого уменьшения пропионовой кислоты, являющейся источником образования глюкозы. В результате нарушаются переваримость кормов, синтез белков и витаминов в рубце, увеличивается количество продуктов распада белков, в кишечном пищеварении преобладают гнилостные процессы.

Поступающие из кишечника токсические вещества и продукты распада белка (токсальбумины, пептоны и др.), накопляясь в организме, изменяют межуточный обмен, нарушают функции мозга, печени и почек, вследствие чего нарушаются кислотно-щелочное равновесие организма, углеродный, жировой, витаминный и минеральный обмен. Изменение белкового обмена приводит к понижению антитоксической функции печени, ее способности усваивать сахар и регулировать углеводный обмен.Нарушения белкового и углеводного обмена, особенно при недостаточном поступлении в организм углеводистых кормов, приводят к расстройству жирового обмена, что выражается в усиленном образовании кетоновых тел, гиперхолестеринемии и ацидозе. При значительном образовании кетоновых тел в печени и ограниченных возможностях использования последних мускулатурой избыток их переходит в кровь, а затем удаляется из организма с выдыхаемым воздухом, мочой и молоком.

Но так как количество продуктов неполного распада белка (полипептиды, биогенные амины и др.) и кетоновых тел (бета-оксимасляной, ацетоуксусной кислот и ацетона) образуется в организме коров, больных ацетонемией, больше, чем выводится их из организма, то в результате этого накапливающиеся в крови и тканях токсические вещества приводят к функциональным нарушениям нервной системы и других жизненно важных органов, а также к жировому перерождению печени. Нарушения обмена веществ сказываются на репродуктивной способности животных и проявляются плохим рассасыванием желтых тел и развитием кист в яичниках.

Преобладание диссимиляционных процессов над ассимиляционными вызывает потерю продуктивности и истощение коров.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии животного обращает на себя внимание увеличение печени, изменение на разрезе ее рисунка, перерождение мышцы сердца и паренхимы почек, частое наличие кист яичников (Б. К. Боль и К. И. Вертинский).

При гистологическом исследовании в печени, почках и сердечной мышце находят альтеративное воспаление и дистрофические процессы. В печеночных клетках отсутствует гликоген, наблюдается зернистая дистрофия и жировое перерождение; постоянно отмечается раздражение мезенхимных элементов.

В миокарде выражены явления дистрофии, доходящие в ряде случаев до некроза отдельных мышечных пластов.

В яичниках наблюдается ранняя атрезия фолликулов и гибель яйцевых клеток.

В желудочно-кишечном тракте обнаруживаются признаки катарального состояния.

Отмечаются изменения специфических элементов (ганглиозных клеток) и раздражение нейроглии нервной системы и дистрофические процессы в периферической нервной системе.

Симптомы. Первым и наиболее выраженным симптомом заболевания является нарушение функции пищеварения, которое выражается в уменьшении, а иногда в извращении аппетита (больные часто предпочитают плохой или малопитательный корм хорошему, поедают загрязненную подстилку, облизывают кормушки и стены).

Позднее аппетит и жвачка полностью исчезают. Наступает атония преджелудков и кишечника с явлениями запора, который иногда сменяется поносом. Каловые массы кашицеобразные, имеют повышенную кислотность, неприятный запах и большое количество слизи. Температура тела и кожного покрова нормальная, а в тяжелых случаях пониженная. Шерстный покров взъерошен, эластичность кожи понижена, слизистая оболочка ротовой полости и конъюнктивы бледно-розового цвета с желтушным оттенком. С развитием указанных симптомов, если животному не будет оказана помощь, могут наступить сильное исхудание и смерть.

У больных животных чувствительность печени при пальпации повышена, область печеночного притупления расширена (заходит, кзади за последнее ребро, а книзу достигает линии лопатко-плечевого сустава).

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается ослабление тонов сердца, сердечный толчок усилен или стучащий, с выраженной пульсацией аорты. Пульс слабый и аритмичный, частота 40—50 ударов в минуту и только при осложнении болезни учащается до 80 и более ударов в минуту. Вольтаж зубцов на электрокардиограмме понижен. Наиболее существенными изменениями отличается зубец Т во всех отведениях, отражая этим нарушения процессов восстановления возбудимости сердечной нышцы. Все это указывает на миокардиодистрофические и миокардиодегенеративные изменения.

Дыхание брюшного типа учащенное и поверхностное, иногда замедленное — до 8 движений в минуту; ритм и сила дыхания изменены. Выдыхаемый воздух имеет острый ароматический запах хлороформа или ацетона, и при недостаточной вентиляции воздух помещения может приобретать ядовитые свойства для животных и человека.

У больных животных отмечается понижение нервно-мышечного тонуса, а иногда возникает сильное возбуждение, которое проявляется фибриллярным подергиванием мышц, судорогами шейной и грудной мускулатуры и неудержимым стремлением вперед; глаза расширены и блестят. Иногда выявляется гиперстезия кожи вдоль позвоночного столба. Затем возбуждение сменяется угнетением, слабостью, понижением рефлекторной возбудимости и нередко наступает парез задних конечностей. Больные коровы часто переступают с ноги на ногу, обычно лежат, поднимаются с трудом. Нередко обнаруживаются болезненность суставов, хромота, деформация и размягчение хвостовых позвонков. В тяжелых случаях корова лежит, положив голову на грудную клетку (как при родильном парезе). В конце заболевания у нее возникает коматозное состояние.

При исследовании крови отмечают уменьшение эритроцитов до 4—4,5 млн. в 1 мм3, гемоглобина до 40—50%, лейкоцитоз, нейтрофилию, эозинофилию и появление плазматических клеток. Щелочной резерв крови понижается на 10—20% и более.

В сыворотке крови понижается содержание кальция на 2—4 мг%, фосфора на 1—2 мг%, а также отмечаются значительные отклонения в содержании хлоридов. Наличие общего белка в сыворотке крови понижается, а белковые фракции незначительно изменяются в сторону увеличения альфа- и бета-глобулинов. Количество сахара уменьшается на 8—12% и более, а гликогена — на 3—5 мг%.

Если в норме количество кетоновых тел в крови коров колеблется в пределах 2—7 мг%, то при ацетонемии количество их увеличивается до 26 мг%; отмечается также увеличение билирубина в 2—3 раза и более.

Моча бывает водянистой, бесцветной, редко имеет соломенный или темно-соломенный цвет (при увеличении билирубина в крови), низкого удельного веса (1,005—1,010), нейтральной или кислой реакции, содержит белок, альбумозы, индикан и иногда повышенное количество уробилина. Количество кетоновых тел в моче увеличивается до 12— 15 мг% и более вместо 0,1—0,2 мг% в норме.

Секреция молока резко падает (на 75% и больше). Молоко имеет повышенную кислотность (на 5—10% и более) и пониженное количество молочного сахара (на 20%), а также содержит большое количество кетоновых тел (до 3—5 мг% вместо следов в норме). Ввиду горького вкуса и запаха ацетона, молоко в пищу непригодно. Некоторые животные, несмотря на длительный отказ от корма, сохраняют способность к лактации, что приводит их к истощению. Значительный процент коров, переболевших ацетонемией, остается бесплодным.

Течение. В зависимости от тяжести патологического процесса и своевременности принятых мер течение может быть острое или подострое, В легких случаях, особенно при своевременно принятых мерах, изменении режима кормления и содержания, а также рациональном лечении, заболевание длится недолго, животные выздоравливают в течение 5—10 дней. Ацетонемия может давать рецидивы.

В тяжелых случаях она длится до 2—3 месяцев и заканчивается летальным исходом или выбраковкой больных коров.

Диагноз. Решающее значение в диагностике ацетонемии имеют анамнез, клинические симптомы и наличие ацетона в выдыхаемом воздухе, в крови, моче и молоке. Иногда ацетонемия сочетается с родильным парезом, и в этом случае диагноз представляет большие затруднения.

В дифференциальном отношении необходимо исключить атонию преджелудков, пуэрперальную гемоглобинурию, родильный парез, лизуху, остеомаляцию и анемию головного мозга. В отличие от ацетонемии при атонии преджелудков более резко выражены симптомы со стороны пищеварительного тракта (особенно преджелудков) и меньше содержится ацетона в моче. Пуэрперальная гемоглобинурия сопровождается в начале заболевания повышением температуры тела с последующим снижением ее, анемией слизистых оболочек, гемоглобинурией и отсутствием ацетона в моче. При родильном парезе вдувание (инсуфляция) воздуха в вымя всегда дает хороший результат, тогда как при ацетонемии — отрицательный. Кроме того, при родильном парезе содержание ацетона в крови, моче и молоке бывает только незначительно повышенным. При лизухе, остеомаляции и анемии головного мозга отмечаются особенности клинических симптомов и течения, а также отсутствие ацетона в моче. Нервные симптомы, наблюдаемые при ацетонемии, необходимо дифференцировать от менингита и энцефалита.

Прогноз. При легких формах заболевания и принятых мерах лечения наступает выздоровление. В тяжелых или запущенных случаях прогноз может быть неблагоприятным. У больных появляются слабость, парез конечностей, кахексия, что может привести животное к смерти.

Лечение. При выявлении заболевания необходимо устранить причины, вызвавшие его. Прежде всего следует упорядочить кормление больного животного, исключить корма, богатые белком и жиром. Лечебный рацион составляют из легкопереваримых углеводистых кормов: травы, хорошего силоса, сахарной свеклы, турнепса, картофеля, меляссы, хорошего сена.

Кроме того, в рацион добавляют минеральные корма (поваренную соль, мел, костную муку, сернокислый кобальт и др.) и витамины А и Д. Целесообразно больных животных подвергать облучению ультрафиолетовыми лучами.

Лечение больных в первую очередь должно быть направлено на повышение содержания сахара в крови. В этих целях, в зависимости от тяжести заболевания, необходимо ежедневно или через день вводить внутривенно 20—40%-ный раствор глюкозы в количестве 200—400 мл. При внутривенозном введении больших доз глюкозы (2 л 40%-ного раствора) в течение нескольких дней желательно одновременно вводить внутримышечно 200—300 единиц инсулина. Кроме этого, можно давать внутрь (через рот) 300—500 г сахара или патоки в водном растворе. Хороший эффект при этой болезни дает глюконат кальция в дозе 20,0 , введенный внутримышечно или подкожно.

Неплохие результаты дает сульфат магния с глюкозой – 150мл магнезии и 20 мл глюкозы (А. О. Меликян).

Для снижения ацидоза назначают бикарбонат натрия по 50 г на 100 кг веса с питьевой водой на 2 приема в день или внутривенно в виде 2%-ного раствора в количестве 200—300 мл. В целях улучшения минерального обмена у больных животных рекомендуется вводить им раствор, состоящий из 20—30 г хлорида кальция, 5—8 г хлорида магния и 50 г глюкозы в 200—300 мл воды. При атонии рубца можно использовать руминаторные средства (настой белой чемерицы в количестве 2 мл внутривенно) и давать средние соли. Противопоказанием к применению настойки белой чемерицы является наличие травматического перикардита и травматического ретикулита.

В зарубежной практике широко распространено лечение ацетонемии коров внутримышечным введением 300 международных единиц адренокортикотропного гормона (АКТГ), 1500 мг кортизона или 300—600 мг гидрокортизона. Применяют также с хорошим эффектом внутрь пропионат натрия по 50—70 г два раза в течение трех дней, хлоралгидрат, глицерин.

Для поддержания сердечной деятельности и тонуса центральной нервной системы вводят подкожно кофеин 4—6 г, кардиазол и кордиамин 1—2 г и другие средства.

Профилактика. В борьбе с ацетонемией первостепенное значение имеет рациональное кормление и содержание сухостойных и лактирующих коров. При составлении рационов необходимо органичивать чрезмерное использование кормов, богатых белком и жирами. Концентраты скармливать в количестве не более 250 г на литр молока. Протеиновое отношение (соотношение между азотистыми и безазотистыми веществами) для молочных коров должно быть в пределах 1 : 8—1 : 10, с учетом нормального сахаро-протеинового отношения.

Животных надо обеспечить достаточным количеством хорошего качества грубых (сено) и сочных кормов (зеленый корм, силос, сахарная и кормовая свекла, морковь, картофель), содержащих много легкоусвояемых углеводов, и, кроме того, вводить в рацион минеральные вещества и витамины (А и О).

Эффективной мерой является регулярный ежедневный моцион зимой и пастбищное или лагерное содержание коров летом.
Прогулки животных усиливают поглощение работающими мышцами кетоновых тел из крови. В целях своевременного выявления заболевания надо периодически проводить диспансеризацию и клиническое обследование всех коров хозяйства.
Проводить исследование крови на содержание белка, каротина, сахара, ацетона и резервной щелочности, а также мочи на индикан, уробилин и ацетон.

Ацетонемия — заболевание, при котором в крови появляется ацетон (диметилкетон). Другое название — кетоз. Болеют высокопродуктивные дойные коровы в начале лактации. В моче, кале, молоке, выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона. Резко падает продуктивность, животные стремительно теряют вес. Переболевшие коровы утрачивают способность к высоким надоям и преждевременно выбраковываются. Заболевание наносит экономический ущерб молочному скотоводству.

Причины и механизм развития заболевания
Симптомы
Диагностика и лечение
Профилактика

Причины и механизм развития заболевания

Для синтеза молока необходима энергия, то есть глюкоза. Высокопродуктивной корове нужно до 4 килограммов глюкозы в сутки. После отела животное не в состоянии употребить такое количество еды, чтобы обеспечить потребность, поэтому организм черпает энергию из жировых запасов организма. Глюкозу из жиров производит печень. Через нее проходят большие массивы питательных веществ. Ресурсы органа небезграничны. Часть жиров не успевает окислиться и превращается в кетоновые тела — ацетон, бета-оксимасляную и ацетоуксусную кислоты.

Метаболитические шлаки попадают в кровь, для которой они являются ядами. Организм избавляется от токсинов всеми доступными способами — через кал, мочу, молоко, легкие. Положение усугубляется тем, что при существующей системе кормления большинство коров страдает ацетонемией в субклинической форме. Они получают масляную кислоту из некачественного силоса и сенажа, что добавляет нагрузку на печень и вызывает ее воспаление.

После перенесенной атаки жиров и кетонов развивается хронический гепатит, и корова из высокопродуктивного животного становится низкоудойным. Нарушаются воспроизводительные функции, возникает яловость.

Симптомы

Клинические признаки обычно проявляются на 3–6 неделях лактации, однако иногда наступают за несколько суток до отела. При легкой форме кетоза корова выздоравливает спустя 5–10 дней. В тяжелых случаях клиника сохраняется 2–3 месяца и заканчивается выбраковкой или гибелью животного. Помимо запаха ацетона изо рта наблюдают нижеперечисленные патологические признаки:

потеря аппетита;
исчезновение жвачки;
корова скрежещет зубами;
все время лежит, поедает подстилку;
падение удоя и прекращение лактации;
стремительное исхудание — до 3 кг за сутки;
слизистая бледнеет, а впоследствии желтеет;
молоко приобретает горьковатый вкус и неприятный запах;
количество кетоновых тел в молоке превышает норму;
возникают запоры;
развиваются заболевания копыт.

Диагностика и лечение

Причину заболевания устанавливают по клиническим симптомам и содержанию кетоновых тел в молоке. Анализируют рацион. Учитывают качество силоса и сенажа. Больных коров изолируют и проводят диетотерапию. Используют следующие кормовые добавки:

меласса (патока свекловичная);
пропиленгликоль — предшественник глюкозы;
ацетаты калия или натрия, пищевая сода для раскисления содержимого рубца и поддержания баланса электролитов;
защищенные жиры;
кукуруза, экструдированный или плющеный ячмень — источники энергии;
полножирная соя — калории плюс протеин.

Количество объемистых кормов — силоса, сенажа, сена должен составлять не менее 50% от сухого вещества. Балансирование рациона по кормовым единицам не способствуют выздоровлению, а усугубляет ситуацию.

Медикаментозное лечение заключается в парентеральном введении глюкозы и препаратов, поддерживающих работу печени и сердца.

Профилактика

Предотвращение кетоза заключается в организации рационального питания. Следует использовать высококачественные объемистые корма, заготовленные в рулоны и рукава. Балансировать рацион по концентрации энергии, а также протеина в сухом веществе с учетом фазы лактации. Использовать защищенные жиры, плющенные или экструдированные зерна злаков.

Не допускать ожирения сухостойных коров. После запуска переводить животных на злаковое сено. Избегать белкового перекорма. За 2–3 недели до предполагаемого отела постепенно вводить компоненты, которые животное будет получать в первые декады лактации. Для кормления дойных коров использовать полносмешанный рацион, приготовленный при помощи автомобиля-миксера.

Читайте нас также во Вконтакте и Одноклассниках. Приглашаем в наши сообщества.

Читайте также: