Лечение при фасциолезе коров

Опубликовано: 30.04.2024

Фасциолез
Фасциолез— остро и хронически протекающее зоонозное трематодозное заболевание домашних и диких парнокопытных животных сопровождающееся нарушением работы органов пищеварения, отеками, анемией из за чего снижается их продуктивность.

Возбудитель болезни – трематода фасциола обыкновенная и фасциола гигантика. Паразитируют данные фасциолы у животных в желчных протоках печени, желчном пузыре, питаясь при этом кровью и тканями животного.

Морфология. Фасциола обыкновенная (печеночная двуустка) имеет листовидную форму, длина которой 2-3см, ширина около 1см. Фасциола гигантская имеет вытянутую форму, достигая при этом 7,5см длины. На передней части тела у фасциолы находится выступ, где располагаются ротовая и брюшная присоски; матка находится в передней части тела, позади брюшной присоски, петли которой запутаны в клубок и имеют форму розетки. Яичники и семенники занимают среднею часть паразита. Яйца фасциол под микроскопом — имеют овальную форму, желтый цвет, длина их составляет 120-0,149мм, ширина 0,070-0,090мм. На одном полюсе яйца имеется крышечка.

Биология возбудителя. Являясь биогельминтами фасциолы развиваются с участием двух хозяев—дефинитивного и промежуточного. Основным хозяином являются жвачные животные. Промежуточные хозяева — пресноводные моллюски различных видов. Трематоды откладывают яйца, которые в организме животного транзитом проходят через кишечник и с фекалиями попадают во внешнею среду. За 10-20 дней в яйце на влажном субстрате при температуре 12-10 градусов формируется личинка-мирацидий. Выйдя из яйца мирацидий начинает плавать в воде, где и попадает в промежуточного хозяина, где и происходит его бесполое размножение (стадии спороциста, редия, церкарий) на все эти стадии у паразита уходит 2-2,5 месяца. Затем зрелые церкарии покидают тело молюска, и плавая в воде быстро инцистируются, превращаясь при этом в адолескарий. В дальнейшем адолескарии используя клейкий секрет прикрепляются к траве где сохраняются до окончания пастбищного периода животных. Животные заражаются на пастбище заглатывая цисты. В кишечнике трематоды освобождаются от цистных оболочек и через стенку кишечника брюшную полость, капсулу и строму печени мигрируют в желчные ходы. Миграция и развитие до половозрелой стадии занимают 3,5-4,5 месяца. Фасциола в печени домашних животных может жить до 4-5лет и более.

Эпизоотология. Источником возбудителя инвазии являются зараженные фасциолами животные. Из сельскохозяйственных животных к заболеванию наиболее восприимчивы мелкий и крупный рогатый скот, в меньшей степени свиньи, лошади и др. Наименьшая зараженность малюсками бывает весной, к осени она постепенно усиливается. Копрологически фасциолез начинают диагносцировать в ветлабораториях в конце ноября, в декабре. Молодняк поражается значительно меньше, чем взрослые животные. С возрастом интенсивность инвазии у животных повышается.

Патогенез. При миграции фасциолы разрушают кишечную и особенно печеночную ткань, нарушая в ней кровообращение. Одновременно занося в печень имеющуюся в организме микрофлору. Растущие паразиты давят на ткани, раздражая и травмируя шипами кутикулы стенки желчных ходов, закупоривают, а иногда разрывают желчные протоки печени, выделяя при этом токсины, которые способствуют развитию аллергии в организме животного.

Основные патологофизиологические, биохимические и функциональные изменения при фасциолезе в первую очередь происходят в печени и уже только после этого происходят нарушения в деятельности других органов и систем организма животного.

В зависимости от интенсивности инвазии, резистентности организма животного и стадии болезни при проведении исследования крови отмечаем снижение количества эритроцитов, гемоглобина, кальция и фосфора, при одновременном повышение количества билирубина и что наиболее характерно для инвазионных заболеваний — отмечаем эозинофилию. В результате патогенного воздействия фасциол на организм больных животных количество витамина А в организме может снижаться в десятки раз, в 5-6 и более раз снижается содержание витамина В-12. В период миграции фасциол в печени происходит активизация находящихся в печени споровых бактерий. Вызывая при этом «черную болезнь» — некротический гепатит.

Иммунитут при фасциолезе мало изучен. Врожденный и возрастной иммунитет при этой болезни отсутствует.

Клинические признаки и течение. Клинические признаки зависят от интенсивности инвазии, вида фасциол, условий кормления и содержания животных, резистентности их организма.

Если в организме животного паразитируют единичные фасциолы, то владельцы животных и ветспециалисты не отмечают ни каких симптомов со стороны печени и желудочно- кишечного тракта. У здоровых животных, имеющих хорошую резистентность организма фасциолез протекает бессимптомно или очень со слабо выраженными клиническими признаками. В то же время у животных ослабленных неполноценным, некачественным кормлением, при наличие сопутствующих заболеваний симптомы фасциолеза резко выражены, а очень слабые животные могут погибнуть.

При фасциолезе различают острое и хроническое течение.

У овец через 1,5-2.5 мес. после заражения на пастбище владельцы животного отмечают прогрессирующую бледность коньюктивы (матово-белый цвет), а у отдельных животных желтушность слизистых оболочек. При проведении клинического осмотра регистрируем постоянную лихорадку (повышение температуры тела до 41,2-41,6 градусов), животное теряет аппетит, отмечаем нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта вплоть до кровавого поноса, запор, тимпанию, угнетенное состояние, со стороны сердца тахикардию (до 100-180 ударов в мин), аритмию, снижение кровяного давления. Со стороны легких-поверхностное учащенное дыхание и одышку. Печень при пальпации увеличена и болезненная, брюшные мышцы напряжены.

У крупного рогатого скота при остром течение, которое бывает сравнительно редко владельцы животных и ветспециалисты отмечают: сильное угнетение, резкое сокращение вплоть до прекращения образования молока, повышенную кожную чувствительность, при пальпации увеличение и болезненность печени, у стельных коров- аборты, которые сопровождаются задержанием последа, переходящим в гнойный эндометрит.

Хроническое течение фасциолеза у овец и крупного рогатого скота бывает в период паразитирования половозрелых фасциол и сопровождается теми же клиническими признаками что и острое течение, но с менее выраженными клиническими признаками.

У овец дополнительно кроме общих клинических признаков отмечаем брюшную водянку, отек подчелюстного пространства, желтушность слизистых оболочек и прогрессирующее исхудание.

У молодых коров и молодняка крупного рогатого скота до 2 летнего возраста симптомы фасциолеза те же, что и у овец: угнетенное состояние, сонливость, бледность слизистых оболочек,склера имеет «фарфоровый» вид, глаза западают, кашель, печень при пальпации увеличена и болезненна, развивается истощение, происходит снижение молочной продуктивности, отмечаем выпадение шерсти, волос становится грубым без блеска.

Патологоанатомические изменения. При вскрытие павших и забиваемых на мясо фасциолезных животных в желчных путях печени и частично в тканях, расположенных по пути миграции к ней паразитов находим самих фасциол. В печени отмечаем разрывы слизистой оболочки, клеточный инфильтрат, узелковые некротические очажки величиной с булавочную головку. В 12-ти перстной и начальной части тощей кишки мелкоточечные кровоизлияния. При остром течение фасциолеза-явления перигепатита, слипчивый перитонит, перфорирование и частичное разрушение печени, желчный пузырь расширен, в брюшной полости находим эксудат. На поверхности печени ветврач обнаруживает большое количество кровоточащих отверстий. При хроническом течение фасциолеза выявляем признаки хронического холангита, хронического паренхиматозного и интерстициального гепатита, желчные ходы расширены,пропитаны известь, выступают на поверхности в виде тяжей, а в запущенных случаях- цирроз печени. При проведении ветсанэкспертизы печени на разрезе выдавливаются фасциолы.

Диагноз. Прижизненный диагноз на фасциолез ветспециалистами ставится с учетом эпизоотологических, клинических данных и самое главное результатов гельмин- токапрологических исследований проб кала в ветеринарной лаборатории. В лабораториях наиболее распространен простой метод последовательных промываний, его недостаток невысокая эффективность (60%) Наиболее эффективен метод Щербовича и флотации с раствором нитрата свинца. Сейчас для диагностики фасциолеза получают распространение серологические и аллергические методы исследований. Посмертная и послеубойная диагностика для ветспециалиста не затруднительна, особенно когда паразиты достигли половой зрелости. Их обычно обнаруживают на разрезе в крупных желчных протоках печени и экссудате из брюшной полости.

Лечение. Для дегельминтизации в сельхозпредприятиях и у владельцев ЛПХ, КФХ применяют различные антгельментики: политрем, битионол, албендазол однократно в дозе 10мг на кг массы тела, фазинекс, рафоксанид однократно в виде суспензий через рот из расчета по АДВ: овцам-5 или 10мг. А кр.р.ск-6-12мг на 1 кг массы тела. Клозантел (фасковерм) овцам и крупному рогатому скоту вводят подкожно или внутримышечно по 1мл на 10кг или 1мл на 20кг живой массы тела.

Ацемидофен выпускают в порошке. Применяют при остром фасциолезе в дозе 150мг/кг. Для дегельминтизации фасциолеза применяют и другие антгельминтики.

Профилактика. Для профилактики фасциолеза хозяйства должны проводить комплекс мероприятий в который входит: использование культурных пастбищ, надлежащее оборудование мест водопоя, организация полноценного кормления, смена пастбищных участков каждые 2месяца, а если такая возможность отсутствует проводим однократную смену пастбищ в середине пастбищного сезона- в июле-августе. Проведение профилактической преимагинальной дегельминтизации в Центральном Федеральном округе в октябре-ноябре, лечебной — против половозрелых фасциол в январе-феврале, но не позднее чем за 45дней до начала пастбищного сезона.

Нельзя использовать для выпаса овец и кр.р.ск. заболоченные и сильно увлажненные пойменные луга с наличием на них промежуточных хозяев-прудовиков. Сено убранное с таких пастбищ рекомендуется скармливать животным не ранее чем через 3-6месяцев после его уборки. Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятия являющиеся стационарно неблагополучными по фасциолезу, в своих хозяйствах проводят плановые профилактические дегельминтизации согласно инструкции.

Для уничтожения моллюсков-промежуточных хозяев фасциол-проводится осушение заболоченных участков с использованием большой и малой мелиорации. Моллюсков можно уничтожать путем выжигания пересохшей травы на подсохших заболоченных участках, а также раствором медного купороса в концентрации 1:5000. Для профилактики фасциолеза следует практиковать круглогодичное стойловое содержание животных.

ФАСЦИОЛЁЗ (fasciolosis, fascioliasis) — гельминтоз человека и животных, характеризующийся длительным хроническим течением с преимущественным поражением желчевыделительной системы, иногда — анемией. Различают острую и хроническую фазы фасциолеза.

Первые сообщения о фасциолезе человека принадлежат Мальпиги (Malpighi, 1698) и П. С. Палласу (1760).

Фасциолез широко распространен среди многих видов домашних и диких животных. Наиболее поражены фасциолезом овцы, козы, крупный рогатый скот, реже свиньи, лошади, собаки. У человека инвазию Fasciola hepatica описывают обычно в виде спорадических случаев; однако в тропической зоне Азии, Африки, Латинской Америки поражение людей F. hepatica может достигать высокого уровня. В некоторых районах СССР зарегистрированы отдельные случаи заболевания фасциолезом. Заражение человека другим видом возбудителя болезни — F. gigantica описано во Вьетнаме, на Гавайских островах, в ряде стран Африки.

Содержание

  • 1 Этиология
  • 2 Эпидемиология
  • 3 Патогенез
  • 4 Патологическая анатомия
  • 5 Клиническая картина
  • 6 Диагноз
  • 7 Лечение
  • 8 Прогноз
  • 9 Профилактика

Этиология

Возбудители фасциолеза — два вида трематод Fasciola hepatica L., 1758 и Fasciola gigantica Cobbold. 1855 из семейства Fasciolidae Railliet, 1895. F. hepatica — двуустка печеночная (обыкновенная) имеет плоское листовидное тело длиной 20—30 мм шириной 8 — 12 мм. Передняя часть тела покрыта шипиками и вытянута в хоботок, на котором расположены ротовая и брюшная присоски. В ротовой присоске находится ротовое отверстие, ведущее в глотку, за которой следует пищевод. От пищевода отходят две ветви кишечника с множеством ветвящихся боковых отростков. В передней части тела вслед за брюшной присоской компактно расположена розетковидная матка, петли которой заполнены яйцами. Далее располагаются ветвистые яичники и семенники. Яйца фасциолы размером 0,13—0,145 X 0,07—0,09 мм- желтоватобурого цвета с крышечкой и утолщением оболочки на полюсах. F. gigantica — двуустка гигантская имеет длину 33—76 мм и ширину 5—12 мм. Яйца гельминта бурого цвета размером 0,15—0,19 X 0,075—0,09 мм.

Окончательным хозяином фасциол являются человек, мелкий и крупный рогатый скот, лошади, свиньи, промежуточными хозяевами — пресноводные моллюски семейства Lim-naeidae (Limnaea truncatula, L. limnosa, L. ovata и др.). Яйца фасциол с фекалиями попадают в воду или во влажную почву, где в зависимости от температуры и влажности развитие происходит в сроки от 4—6 недель до нескольких месяцев; из них развиваются реснитчатые личинки — мирацидии. При попадании в воду мирацидии внедряются в моллюска — промежуточного хозяина, где происходит сложное бесполое размножение с последовательным образованием спороцист, дающих поколения редий, а последние — хвостатых личинок — церкариев. Плавая в воде, церкарии прикрепляются к стеблям подводных растений и превращаются в инвазионные личинки — адолескарии. Цикл бесполого размножения фасциол занимает 4—6 недель. На растениях и во влажной почве адолескарии остаются жизнеспособными до двух лет, при высыхании быстро погибают.

В организм окончательного хозяина личинки попадают вместе с водой или растениями, внедряются в стенку тонкой кишки и током крови заносятся в печень. Процесс созревания, откладки и выделения яиц в организме окончательного хозяина занимает 67 и более дней. Весь цикл развития гельминта — не менее 4—5 месяцев.

Эпидемиология

Фасциолез — зооноз; источником инвазии для человека являются сельско-хозяйственные животные: значение человека как источника инвазии ничтожно.

Основные факторы передачи возбудителей — вода, съедобные травы, растущие в водоемах и на влажных или поливных землях, зелень, овощи, фрукты, обмытые водой, загрязненной личинками гельминта. Риск заражения повышается в условиях жаркого влажного климата в местностях с обилием мелких водоемов — биотопов моллюска.

Патогенез

В патогенезе острой фазы болезни ведущую роль играет ферментативно-токсическое воздействие метаболитов личинок гельминтов при их миграции по тканям и сенсибилизация ими организма хозяина. В хронической фазе сенсибилизация организма имеет меньшее значение, ведущими факторами являются механические повреждения холангиол и паренхимы печени при периодических передвижениях паразита, органические изменения стенок желчных ходов, желчного пузыря, холестаз, бактериальная инфекция желчных путей.

Патологическая анатомия

Патоморфологические изменения в печени в острой фазе фасциолеза характеризуются пролиферативными процессами с массивной круглоклеточной и эозинофильной инфильтрацией междольковой стромы, стенок желчных протоков, желчного пузыря, отеком, васкулитами. В дальнейшем формируется диффузно-очаговая гранулематозная реакция. При интенсивной общей реакции отмечаются выраженные пролиферативные процессы в регионарных и других лимфатических узлах. Признаки диффузных дистрофических изменений в миокарде, а иногда и коронарные нарушения, выявляемые на ЭКГ, могут свидетельствовать о вовлечении в процесс и миокарда. В хронической фазе пролиферативные процессы в желчевыделительной системе сменяются фиброзом с нарушением функций холангиол, общего желчного протока, желчного пузыря, изменением состава желчи, холестазом, развитием вторичной бактериальной инфекции, чаще стафилококковой.

Клиническая картина

Инкубационный период составляет 1—8 недель. Заболевание обычно начинается остро без продромального периода внезапным подъемом температуры до 38—39° и выше, болями в области правого подреберья, нередко приступообразного характера. Печень значительно увеличена, болезненна, реже увеличена селезенка. В течение первых суток появляются желтуха или субиктеричность склер, слизистых оболочек, кожи, к-рая держится не более одной недели; на коже — высыпания уртикарного или полиморфного характера, нередко кардиалгия, тахикардия, колебания уровня АД, сопровождающиеся у части больных изменениями на ЭКГ дистрофического характера. Патогномоничным признаком фасциолеза считается острое кратковременное увеличение печени, преимущественно левой доли, сопровождающееся резкими болями и проходящее самостоятельно — симптом Крюкова. Лихорадка, обычно перемежающегося типа, держится от 2—5 дней до 2—3 недель; затем фасциолез переходит в хроническую фазу.

В хронической фазе фасциолеза выделяют два основных клинических варианта: хронический неосложненный фасциолез и хронический фасциолез, осложненный бактериальной инфекцией желчевыводящих путей. Неосложненный фасциолез протекает волнообразно, с периодическими обострениями и ремиссиями, характеризуется преимущественно диспептическими расстройствами (снижение аппетита, тошнота, редко рвота), умеренным болевым синдромом. Лихорадка и существенные изменения состава крови отсутствуют. У отдельных больных в периоде обострения отмечаются боли в верхней части живота опоясывающего характера, сопровождающиеся повышением диастазы в моче. В период ремиссий состояние больных не нарушено, работоспособность сохранена. Хронический фасциолез, осложненный бактериальной инфекцией желчевыводящих путей (микст-инвазия), протекает упорно, практически без ремиссий, боли в области правого подреберья носят приступообразный характер, сопровождаются лихорадкой, лейкоцитозом, ускорением РОЭ, что нередко служит причиной ошибочного диагноза желчнокаменной болезни.

Диагноз

Диагноз труден из-за скудного количества и периодичности выделения гельминтом яиц. Исследование дуоденального содержимого, особенно повторное. значительно эффективнее, чем исследование испражнений. Необходимо иметь в виду возможность появления так наз. транзитных яиц при употреблении в пищу инвазированной фасциолами печени животных. При указании на последнее следует повторить исследование дуоденального содержимого через 2 недели. В раннем периоде острой фазы (при отсутствии овопродукции) с успехом применяют серологические реакции. Чувствительность и специфичность иммуноферментного метода (реакции энзим-меченых антител) с использованием специфического компонента антигенов половозрелых фасциол, по данным Л. Д. Мартыненко и сотр. (1982), независимо от стадии болезни достигает 97,6% (см. Энзим-иммунологический метод). Характерна эозинофилия крови до 10—70% на фоне лейкоцитоза.

Показатели функционального состояния печени -значительно изменены за счет повышения активности щелочной фосфатазы сыворотки крови, в меньшей степени — за счет повышения аланиновой трансферазы. Характерны гипопротеинемия вследствие гипоальбуминемии, в дальнейшем повышается содержание глобулиновых фракций; закономерно повышение содержания связанного билирубина (см.).

Дифференциальный диагноз в острой фазе болезни проводят с вирусным гепатитом (см. Гепатит вирусный), лептоспирозом (см.), желчнокаменной болезнью (см.), механической желтухой другой этиологии (см. Желтуха). Основными дифференциально-диагностическими признаками острого фасциолеза являются наличие желтухи только во время лихорадки, выраженный болевой синдром, не характерный для вирусных гепатитов, лейкоцитоз, гиперэозинофилия, высокая РОЭ и другие симптомы аллергии, редкие при вирусном гепатите и механической желтухе.

Лечение

Назначают хлоксил peros по трех- или пятидневной схеме из расчета 0,3 г/кг на курс. При обнаружении бактериальной микрофлоры в желчных путях применяют антибиотики с предварительным определением чувствительности к ним возбудителя. За рубежом в последние годы при фасциолезе используют албендазол.

Специфическое лечение фасциолеза в острой фазе проводят после снятия бурных аллергических проявлений (высокой температуры тела, болевого синдрома, нарушений гемодинамики) с помощью гипосенсибилизирующих средств — антигистаминных препаратов (см. Антигистаминные вещества), при особо тяжелом течении — с помощью глюкокортикоидов в умеренных дозах, спазмолитиков, дезинтоксикационной терапии. В хронической фазе болезни применяют спазмолитики, при отсутствии выраженного болевого синдрома — желчегонные средства, тюбаж желчных путей, физиопроцедуры (см. Физиотерапия) и бальнеопроцедуры (см. Бальнеотерапия); при бактериальной инфекции желчных путей — антибиотики.

Прогноз

Прогноз при лечении фасциолезом в острой фазе болезни вполне благоприятен. В хронической фазе, особенно при присоединении бактериальной инфекции, даже при освобождении от возбудителя фасциолеза сохраняются клинические признаки поражения желчных путей.

Профилактика

Профилактика основана на упорядочении системы водоснабжения, повышении санитарно-гигиенической культуры населения. Личная профилактика заключается в обязательном кипячении воды из стоячих или медленно текущих водоемов, употребляемой для питья или мытья овощей, фруктов, посуды и др. Проводится борьба с фасциолезом с.-х. животных: массовая дегельминтизация животных до выгона весной на пастбище в целях предохранения его от загрязнения яйцами фасциол, смена пастбищ, дегельминтизация навоза, гидромелиоративные мероприятия.

Библиогр.: Гельминтозы человека, под ред. Ф. Ф. Сопрунова, М., 1985; Гигиташвили М. С. О проблеме фасциолеза человека в Грузии, в кн.: Актуальн. пробл. мед. паразитол. и тропической мед., под ред. Н. И. Топурии, с. 177, Тбилиси, 1970; Камардинов X. К. Клинические проявления и течение фасциолеза у людей, Здравоохр. Таджикистана, № 5, с.' 13, 1975; Мартыненко Л. Д., Лысенко А. Я. и Васильев В. И., Реакция энзиммеченых антител в иммунодиагностике паразитарных болезней, Сообщение 5. Тест-система для диагностики фасциолеза, Мед. паразитол., т. 60, №6, с. 41, 1982; Озерецковская H. Н. Иммунологические факторы в восприимчивости к паразитарным болезням, их патогенезе и клинике, там же, т. 50, № 6, с. 12, 1981, библиогр.; Руководство по тропическим болезням, под ред. А. Я. Лысенко, М., 1983; Тропические болезни, под ред. Е. П. Шуваловой, М., 1979.

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

  • Код по МКБ-10
  • Эпидемиология
  • Причины
  • Возбудители
  • Патогенез
  • Симптомы
  • Осложнения и последствия
  • Диагностика
  • Как обследовать?
  • Лечение
  • К кому обратиться?
  • Профилактика
  • Прогноз

Фасциолёз (лат. fasciolosis. англ. fascioliasis) - хронический зоонозный биогельминтоз, вызываемый паразитированием трематод семейства Fasciolidae с преимущественным поражением печени и желчевыводящих путей.

Впервые фасциолез человека описан Мальпиги (Malpighi, 1698) и П.С. Палласу (1760).

trusted-source

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Основной источник инвазии для человека - овцы и крупный рогатый скот. Человек заражается при питье загрязнённой адолескариями воды, употреблении овощей и зелени (обычно водяного кресс-салата). Фасциолёз распространён практически во всех регионах мира, но более широко в странах Азии, Африки и Южной Америки. В Европе наибольшее число случаев фасциолёза зарегистрировано в Португалии и Франции. В некоторых регионах России и в странах СНГ регистрируют спорадические случаи, отдельные вспышки иногда возникают в Средней Азии, Закавказье.

F. hepatica паразитирует в желчных ходах печени многих травоядных животных и изредка у человека. В сутки одна особь откладывает в среднем 25 тыс. яиц. Основным источником заражения служат инвазированные травоядные сельскохозяйственные животные, главным образом крупный рогатый скот. Человек большой роли в эпидемическом процессе фасциолеза не играет, так как является лишь случайным хозяином паразита.

Яйца фасциол зимой в водоемах и на пастбищах сохраняются до 2-х лет. Личинки паразитов, находящиеся в теле моллюсков, могут перезимовывать и выходить из них ранней весной. Адолескарии при 100% относительной влажности переносят температурные колебания в пределах от -18 до +42 °С; в условиях относительной влажности 25-30% они погибают при 36 °С. В сухом сене инцистированные адолескарии могут выживать в течение нескольких месяцев, а во влажной почве и воде сохраняются жизнеспособными до 1 года.

Человек заражается при употреблении в пищу дикорастущих растений (кресс-салат водяной, кок-сагыз, дикий лук, щавель), произрастающих в стоячих или медленно текущих водоемах, а также на влажных пастбищах, где могут обитать инвазированные моллюски. Можно заразиться и при питье воды из загрязненных адолескариями водоемов или купании в них, а также при употреблении в пищу обычных огородных овощей (салат, лук), для полива которых использовалась вода из таких источников. Пик заражения приходится на летние месяцы.

Цикл развития фасциолёза

Вместе с калом яйца попадают во внешнюю среду. Дальнейшее их развитие происходит в воде. При температуре 20-30 °С в яйцах через две недели развиваются мирацидии. При более низких температурах развитие яиц замедляется, при температуре выше 40 °С мирацидии погибают. В темноте яйца развиваются быстрее, но мирацидии из них не выходят. Продолжительность жизни мирацидия в воде составляет не более 2-3 дней. Проникнув во внутренние органы брюхоногих моллюсков Lymnea truncatula и других видов Lymnea, мирацидии превращаются в спороцисты, в которых развиваются редии. В редиях образуются либо второе поколение редий, либо хвостатые церкарий. Они выходят из моллюска через 2-3 месяца после его заражения и в течение ближайших 8 часов инцистируются, прикрепляясь к водным растениям или к поверхностной пленке воды. Инцистированная личинка печеночной двуустки - адолескарий - попадает в желудочно-кишечный тракт окончательного хозяина при питье воды из водоемов, поедании растительности с заливных лугов, либо при использовании зараженной воды для бытовых нужд (мытье овощей и фруктов, полив грядок и т.п.). Попав в кишечник окончательного хозяина с пищей (околоводные и водные растения) или с водой, адолескарий эксцистируются, и личинки проникают через стенку кишечника, мигрируют в брюшную полость, а затем через капсулу и паренхиму печени - в желчные протоки. Второй путь миграции - гематогенный, через кишечные вены в воротную вену, а затем в желчные протоки печени. От момента попадания адолескариев в организм дефинитивного хозяина до развития половозрелой стадии проходит 3-4 месяца. Срок жизни фасциол в организме человека составляет 5 лет и более.

Продвигаясь по печеночной ткани, фасциолы повреждают капилляры, паренхиму, желчные протоки. Образуются ходы, которые в дальнейшем превращаются в фиброзные тяжи. Иногда фасциолы током крови заносятся в другие органы, наиболее часто - в легкие, где инкапсулируются и погибают, не достигая половой зрелости. Кроме того, молодые фасциолы заносят из кишечника в печень микрофлору, вызывающую распад застойной желчи, что обусловливает интоксикацию организма, образование микроабсцессов и микронекрозов.

Фасциолез, вызванный Fasciola hepatica, распространен в большинстве стран мира. Особенно часто он встречается в тех регионах Европы, Среднего Востока, Южной Америки и Австралии, где развито животноводство. В основном регистрируются спорадические случаи, однако во Франции, на Кубе, в Иране и Чили были зарегистрированы вспышки с поражением сотен людей. Описаны вспышки фасциолеза в Прибалтике, Узбекистане и Грузии. Самая большая известная вспышка фасциолеза произошла в Иране в 1989 г., когда заболели свыше 10 тыс. человек, в том числе около 4 тыс. детей. В прошлом веке в Перу пораженность школьников в некоторых деревнях достигала 34%.

Наиболее интенсивные очаги, связанные с F. gigantica, отмечены во Вьетнаме и в других странах Юго-Восточной Азии, на Гавайских островах и в некоторых странах тропической Африки.

trusted-source

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Причины фасциолеза

Фасциолёз вызывается двумя видами трематод. Fasciola hepatica (двуустка печёночная) имеет плоское листовидное тело длиной 20-30 мм, шириной 8-12 мм. Fasciola gigantea (двуустка гигантская), длиной 33-76 мм, шириной 5-12 мм, встречается во Вьетнаме, на Гавайских островах н в некоторых странах Африки. Fasciola hepatica и Fasciola gigantea относятся к типу Plathelminthes, классу Trematoda, семейству Fasciolidae.

Внутренние органы фасциолы имеют ветвистое строение. Предглоточная полость и мускулистая глотка вместе с ротовой присоской образуют мощный сосательный аппарат. От короткого пищевода берут начало два кишечных канала, доходящих до заднего конца тела. От каждого из них отходит ряд боковых ветвей, которые в свою очередь разветвляются.

Сложно разветвленные семенники расположены в средней части тела, один позади другого; семяпроводы впереди брюшной присоски впадают в бурсу цирруса, из которой выводится дугообразно изогнутый циррус. Небольшой ветвистый яичник лежит асимметрично впереди семенников. Протоки желточников, расположенных по сторонам тела, соединяются по средней линии и образуют желточный резервуар, рядом с которым находятся оотип и железа Мелиса. Семяприемника нет. Небольшая петлистая матка лежит между протоками желточников и брюшной присоской. Яйца крупные, размерами 120-145 на 70-85 мкм, овальные, желтовато-коричневого цвета, со слабо выраженной крышечкой.

Они имеют крупные овальные яйца размером 0,125-0,150 х 0,062-0,081 мм. хорошо выраженную оболочку и крышечку. Цвет яиц желтовато-бурый, во внешнюю среду они выделяются незрелыми. Окончательные хозяева - жвачные животные (мелкий и крупный рогатый скот, свиньи, лошади и др.), иногда крысы, а также человек. Гельминты паразитируют в желчевыводящей системе в течение 3-5 лет и более. В окружающую среду яйца выделяются с фекалиями, дальнейшее их развитие возможно только в пресной воде. Выделившиеся из яиц личинки (мирацидии) проникают в тело промежуточного хозяина - моллюска (малый прудовик), из которого спустя 30-70 дней после длительных и сложных преобразований выходят хвостатые церкарии. Они сбрасывают хвост, инцистируются и превращаются в шаровидной формы адолескарии, которые прикрепляются к стеблям подводных растений или к поверхностной плёнке воды. В организм окончательного хозяина личинки попадают с водой или растениями.

trusted-source

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Возбудители

Патогенез

Миграция личинок фасциол из кишечника в печень происходит двумя путями - гематогенно и посредством их активного внедрения через перитонеальную полость, фиброзную оболочку (глиссонову капсулу) печени. Основные патологические изменения возникают во время миграции личинок через паренхиму печени, длящейся 4-6 нед и более. Обычно половозрелые особи фасциол локализуются в жёлчных протоках. Иногда личинки могут мигрировать и созревать в местах, для них не свойственных: в поджелудочной железе, подкожной ткани, головном мозге. В миграционной фазе выражены токсико-аллергические реакции вследствие сенсибилизации организма антигенами личинок, а также повреждения тканей по ходу их продвижения. Гельминты вызывают деструктивные изменения в печени, микроабсцессы, в последующем - фиброзные изменения. Взрослые особи, обитающие в желчевыводящих протоках и жёлчном пузыре, вызывают пролиферативный холангит с аденоматозными изменениями эпителия, перидуктальным фиброзом и фиброзом стенки жёлчного пузыря. Возможна обструкция жёлчных протоков, что создаёт условия для присоединения вторичной инфекции.

Продукты жизнедеятельности паразитов и распада печеночной ткани и желчи, всасываясь в кровь, оказывают общее токсическое действие на весь организм. Нарушаются функции желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой, дыхательной, центральной нервной и ретикуло-эндотелиальной систем; возникает резкий дефицит витамина А и других витаминов; развивается аллергизация организма.

Нарушению функций желудочно-кишечного тракта и других органов способствуют также патологические рефлексы, возникающие вследствие раздражения нервных окончаний паразитирующими в желчных ходах крупными двуустками.

При длительном течении фасциолеза просвет общего желчного протока часто расширяется, стенки его утолщаются. Происходит аденоматозное расширение желчных протоков, развивается гнойный холангит.

trusted-source

[33], [34], [35], [36]

Симптомы фасциолеза

Острая (миграционная) стадия сходна с аналогичной при описторхозе, но при фасциолезе у больных чаще развивается аллергический миокардит и в большей степени выражены признаки поражения печени (острый антигенный гепатит). Пациентов беспокоят неспецифические симптомы фасциолёза: слабость, недомогание, появляются головные боли, понижается аппетит. Температура субфебрильная или высокая (до 40 °С), лихорадка носит послабляющий или волнообразный характер. Появляются крапивница, кашель, боли в эпигастральной области, в правом подреберье (чаще приступообразные), тошнота, рвота. У части больных размеры печени увеличиваются, особенно ее левая доля, что приводит к появлению вздутия и болям в эпигастральной области. Постепенно (в течение нескольких недель) эти симптомы фасциолёза значительно уменьшаются или даже полностью исчезают.

При исследовании крови в острой стадии развития болезни выявляется выраженный эозинофильный лейкоцитоз (содержание лейкоцитов до 20-60 х 10 /л, эозинофилов - до 85%).

Через 3-6 месяцев после заражения появляются симптомы фасциолёза, свойственные хронической стадии заболевания, которые связаны с органными поражениями печени и желчных путей. Размеры печени вновь увеличиваются. При пальпации прощупывается плотный и болезненный нижний ее край. Иногда больных беспокоит сильная приступообразная боль в правом подреберье. Периоды относительного благополучия сменяются периодами обострения, во время которых появляется желтуха при сравнительно невысоких показателях АлАТ и АсАТ и значительном повышении щелочной фосфатазы. По мере прогрессирования нарушений функции печени развиваются гипо- и диспротеинемия, повышается активность трансаминаз. При длительном течении болезни появляются расстройства стула, макроцитарная анемия, гепатит и нарушение питания.

В хронической стадии количество лейкоцитов снижается и часто нормализуется, эозинофилия составляет обычно 7-10%.

В случае вторичного инфицирования желчевыделительной системы бактериальной флорой количество лейкоцитов резко увеличивается, повышается СОЭ. Показателями степени деструктивно-некротических и воспалительных изменений в печени служат повышение щелочной фосфатазы, трансаминаз, а также гипопротеинемия и гипоальбуминемия.

При паразитировании единичных фасциол симптомы фасциолёза острой стадии могут отсутствовать. В этих случаях болезнь может протекать в инаппарантной форме.

Как казуистика, отмечались случаи проникновения печеночных двуусток в другие органы, сопровождающиеся нарушением их функции. При локализации паразитов в мозге возможны сильная головная боль, эпилептиформные приступы; при попадании в легкие - кашель, кровохарканье; при нахождении в гортани - боль в горле, удушье; в евстахиевых трубах - боль в ушах, снижение слуха.

trusted-source

[37], [38], [39], [40], [41]

Что такое Фасциолез -

Что провоцирует / Причины Фасциолеза :

Возбудителями фасциолеза являются два сосальщика рода Fasciola (Linnaeus, 1758), семейства Fasciolidae (Railliet,1895) - Fasciola hepatica и Fasciola gigantica.

Родовое наименование происходит от латинского саовэ. fascia - «тесемочка», «повязочка», «ленточка». И действительно, фасциола гигантская похожа на ленточку.

F. hepatica - крупная трематода с листовидно удлиненной формы телом длиной 20 - 30 мм, шириной 8-13 мм. На переднем конусовидном конце находится полушаровидная ротовая присоска. Более крупная брюшная присоска располагается вблизи от ротовой, за конусовидной частью тела гельминта. Глотка и пищевод очень короткие, от последнего отходят две сильно ветвящиеся и слепо заканчивающиеся петли кишечника. Два ветвистых семенника занимают срединную часть тела. Над ними находится непарный яичник в виде веточки коралла, оленьего рога. Мощно развитые желточники тянутся вдоль боковых краев, сливаясь в задней четверти тела. Петлистая небольшая матка лежит между протоками желточников и брюшной присоской.

Яйца F. hepatica крупные, овальные, покрыты гладкой двухконтурной оболочкой золотисто-желтого цвета. Они имеют на одном полюсе крышечку, на противоположном - бугорок. Размеры яиц 130 - 140 х 70 - 90 мкм.

Fasciola gigantica в отличие от F. hepatica имеет большие размеры (длина до 7 - 8 см при ширине до 12 мм) и более удлиненную форму. Яйца более крупные (150 - 190 х 75 - 90 мкм).

Биологию фасциол изучил немецкий ученый Лейкарт. У человека фасциолез в 1760 г. описал знаменитый натуралист и путешественник Петр Симон Паллас.

Фасциолез - биогельминтоз, зооноз. Окончательными хозяевами возбудителя являются животные - крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, грызуны, редко человек. У человека регистрируется в виде спорадических случаев почти во всех странах мира. К 1992 году в мире было зарегистрировано 15 тысяч случаев фасциолеза людей, проживающих в 40 странах мира, в том числе в 19 странах Европы (А. М. Сазанов, 1994). Это далеко не полное отражение истинной ситуации. Во Франции, на Кубе, в Чили зарегистрированы вспышки фасциолеза. В некоторых деревнях Перу 4,5 - 34% детей младше 15 лет, в одном из районов Малави 2,4% из 3900 жителей выделяли яйца фасциол.

Спорадические случаи фасциолеза постоянно регистрируются в Закавказье, Средней Азии, Украине.

Фасциолез - один из наиболее опасных и широко распространенных гельминтозов сельскохозяйственных животных. Он регистрируется на всех континентах земного шара и приносит большой ущерб животноводческим хозяйствам из-за массовой гибели животных при эпизоотиях, значительной потери живого веса, снижения надоев молока, уменьшения настрига шерсти у овец, выбраковки пораженной печени и др.

При фасциолезе крупного рогатого скота каждое животное теряет от 24 до 41 кг живого веса, за год - 223 кг молока от коровы.

Извазированность травоядных животных - крупного рогатого скота и овец в странах Закавказья, Средней Азии, Молдове, Белоруссии исчисляется 50 - 80%. В лесостепной зоне Украины фасциолез регистрируется у 70 - 83% животных.

Анализ литературы свидетельствует о значительном распространении фасциолеза у животных на территории стран тропического и субтропического климата. Например, в Эфиопии от 47 до 100% коров, овец и коз в некоторых провинциях инвазированы фасциолами.

Животные заражаются фасциолезом при поедании травы на выпасе, свежескошенного сена с заболоченных участков и при заглатывании адолескариев с водой из биотопов моллюсков.

Источником инфекции при фасциолезе человека служат инвазированные животные. Факторами заражения являются загрязненные адолескариями салатные травы, водяной кресс, кок-сагыз, щавель, огородная зелень. Человек заражается при употреблении в немытом виде салатных трав, при питье прудовой воды, использовании ее для мытья зелени, фруктов, овощей, ягод, проглаты вании адолескарий во время купания. Адолескарии в воде, влаж ной почве сохраняют жизнестойкость до 2-х лет.

Жизненный цикл.
Фасциолез - пероральный биогельминтоз. Окончательные хозяева - преимущественно растительноядные животные - как домашние (крупный и мелкий рогатый скот, лошадь, кролик, верблюд, осел и др.), так и дикие (белка, бобр, серна, олень, антилопа, косуля, тур, кенгуру и др.), а также человек.

Промежуточным хозяином является пресноводный моллюск, чаще малый прудовик рода Galba (Limnaea truncatula). Эти моллюски в большом количестве обитают в хорошо прогреваемых мелких (часто временных) водоемах со стоячей водой, на низменных заболоченных лугах и пастбищах, на которых обычно и пасутся травоядные животные.

У окончательного хозяина фасциолы локализуются в желчных протоках печени, живут до 5 лет, откладывая за это время до 2 млн яиц. Яйца выделяются наружу с испражнениями, дальнейшее развитие осуществляется только при условии попадания в воду.

Оптимальная температура, необходимая для развития личинки в яйце, колеблется в пределах 22 - 29°С. При температуре ниже 10°С развитие приостанавливается, а высокие температуры (30°С и больше) действуют губительно. В оптимальных условиях эмбриогенез продолжается 17-18 суток. Сформировавшийся за это время мирацидий вылупляется из яйца в воду на свету.

Свободно плавающий в воде мирацидий внедряется в тело промежуточного хозяина - моллюска. Спустя 1,5 - 2,5 месяца в нем развивается путем партеногенеза большое количество хвостатых личинок - церкариев размером 0,23 - 0,26 х 0,2 мм. После выхода в воду в течение ближайших 8 часов церкарии, отбросив хвост, инцистируются на водных растениях, иногда на поверхности воды и превращаются в стадию адолескария - инвазионнную личинку. Адолескарии могут длительное время сохраняться в воде и на растениях, но быстро погибают при высыхании.

Заражение человека происходит при заглатывании адолескариев при питье воды, при купании либо при употреблении в пищу салатных трав (водяной кресс, дикорастущий кок-сагыз, щавель), а животных - на выпасе.

Попавшие в желудочно-кишечный тракт личинки фасциолы освобождаются от оболочек и проникают в печень и желчный пузырь, а иногда и в другие органы. Существуют два пути проникновения личинок: тканевой и гематогенный.

В первом случае они проникают через стенку кишечника в брюшную полость, продвигаются к печени и через глиссонову капсулу в ее паренхиму, а затем в желчные протоки, где через 3 - 4 месяца достигают половой зрелости. Во втором случае личинки внедряются в кровеносные сосуды кишечника и по системе воротной вены попадают в печень. В этом случае личинка может быть занесена в любой орган, давая необычную локализацию созревшей особи - в грудной железе, коже, легких и др.

Патогенез (что происходит?) во время Фасциолеза :

В патогенезе фасциолеза много общего с другими трематодозами. Миграция личинок фасциол, период их созревания определяют раннюю стадию инвазии. Ведущую роль в патогенезе этой стадии играют аллергические реакции организма больного на продукты обмена паразита и в меньшей мере - механический фактор - повреждение тканей молодыми фасциолами.

В хронической стадии взрослые особи гельминтов своими присосками и шипиками кутикулы вызывают механические повреждения стенок желчных протоков. Сами гельминты и скопления их яиц нарушают отток желчи, создают условия для присоединения вторичной микробной флоры и развития гнойного ангиохолита. При длительном течении болезни возможно развитие фиброза печени с явлениями портальной гипертензии.

Симптомы Фасциолеза :

В клинике фасциолеза, как и при других печеночных трематодозах, четко выделяются ранняя острая и хроническая фазы инвазии.

Инкубационный период составляет 1-8 недель. Фасциолез в ранней фазе протекает как острое аллергическое заболевание. Инвазия начинается остро с общих симптомов: подъема температуры, слабости, головной боли, недомогания. На этом фоне проявляются и аллергические симптомы: высокая лихорадка, желтуха, кожный зуд, высыпания на коже, крапивница, боли в животе, тошнота, рвота, что сопровождается высокой эозинофилией (до 80 - 85%) и лейкоцитозом. При пальпации печень увеличена, плотна, болезненна. Иногда в острой фазе выражены признаки аллергического миокардита - загрудинные боли, тахикардия, приглушенность тонов сердца, транзиторная артериальная гипертония. В некоторых случаях возникают изменения со стороны органов дыхания.

При неосложненном течении инвазии острые проявления сенсибилизации постепенно стихают, эозинофилия снижается до 5 - 15%.

Хроническая фаза протекает в двух основных вариантах: в виде относительно компенсированного хронического гастродуоденита с явлениями холепатии, иногда панкреатопатии. При присоединении вторичной инфекции возникает картина бактериального холецистохолангита или холангиогепатита с болевым и диспепсическим синдромами, нарушением функций печени.
Возможно развитие гнойного холангита, абсцессов печени, обтурационной желтухи. При интенсивной и длительной инвазии возможны цирротические изменения в печени. Из осложнений следует также отметить случаи извращенной локализации фасциол в легких, мозгу, грудной железе, в подкожны абсцессах и др.

Прогноз при присоединении вторичной инфекции серьезны.

Диагностика Фасциолеза :

Диагностика острой фазы фасциолеза трудна, диагноз можно только предположить при оценке анамнестиских, эпидемиологических и клинических данных: употребление в пищу немытых салатных трав, кок-сагыза, щавеля, питье прудовой воды, мытье посуды, фруктов, ягод этой водой и острое начало болезни с явлениями острого аллергоза. Не исключается возможность группового заболевания туристов, геологов и др.

В настоящее время для диагностики используют иммунологические методы - серологические тест-системы, РЭМА, РИФ, РСК.

В более поздние сроки (через 2,5 - 3 месяца после заражения) диагноз подтверждается обнаружением яиц фасциол в дуоденальном содержимом и в кале.

Следует помнить, что при случайном употреблении в пищу фасциолезной печени (это бывает при нарушении ветеринарно-санитарной экспертизы) в кале появляются так называемые транзитные яйца. Это не результат заражения и болезни, а результат разрушения фасциолы в кишечнике человека и освобождения яиц из матки гельминта.

Поэтому для установления истины надо повторно исследовать кал через 7-10 дней, исключив на это время из пищевого рациона обследуемого печень, паштеты, ливерные колбасы и т. д., а также повторить зондирование.

Лечение Фасциолеза :

Профилактика Фасциолеза :

Борьба с фасциолезом - важная проблема здрвоохранен и ветеринарной медицины. По линии ветеринарной службы при оздоровлении пастбищ применяют моллюскоцидные препараты для борьбы с промежуточными хозяевами, антигельминтики, для лечения животных и химиопрофилактики - вальбазен, ивомеколь плюс, фазинекс, вермитан, ацемидофен и др. Смена пастбищ, силосование кормов и другие меры лежат в основе профилактики фасциолеза у животных.

Выявление и лечение больных фасциолезом людей - основная задача медицины - зависит от уровня специальных знаний врачей - терапевтов, гастроэнтерологов, инфекционистов и др.

Основа личной профилактики фасциолеза: пить из прудов (в особых условиях пребывания людей) только профильтрованную через ткань (если нельзя прокипятить) воду; зелень, салатные травы тщательно промывать или обдавать кипятком.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Фасциолез :

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Фасциолеза , ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.


CC BY

Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Шелякин И.Д., Венцова И.Ю., Семенов С.Н.

Гельминтозы чрезвычайно широко распространенные заболевания человека, животных и растений. Большинство из них характеризуются сложным патологическим проявлением и нередко с тяжелыми последствиями. Многие гельминты имеют природную или природно синантропную очаговость. Печеночный сосальщик ( Fasciola hepatica , Trematoda , Plathelminthes ) поражает главным образом овец, коз , крупный рогатый скот , реже свиней, лошадей, верблюдов, оленей и зайцев. У коров, больных фасциолезом , удои уменьшаются на 25-40%. У овец ухудшается качество мяса и снижается шерстная продуктивность, уменьшается плодовитость, наблюдается массовый падеж. На мясокомбинатах бракуется большое количество печени, пораженной фасциолами, от убойных животных [1, 6, 7].

Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Шелякин И.Д., Венцова И.Ю., Семенов С.Н.

The prospects modern for comprehensive treatment of cattle with fascioliasis

The use of antiparasitic drugs in combination with immunomodulators reduces the activity of alkaline phosphatase and enzymes of transamination, which indicates the normalization of the regulatory functions, and eventually leads to the stabilization of the processes of catabolism and anabolism.

Текст научной работы на тему «Современные перспективы комплексного лечения крупного рогатого скота при фасциолезе»

СОВРЕМЕННЫЕ ПЕРСПЕКТИВЫ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА ПРИ ФАСЦИОЛЕЗЕ

Шелякин И.Д., Венцова И.Ю., Семенов С.Н.

ФГБОУ ВО «Воронежский государственный аграрный университет им. императора Петра I»

Введение. Гельминтозы - чрезвычайно широко распространенные заболевания человека, животных и растений. Большинство из них характеризуются сложным патологическим проявлением и нередко с тяжелыми последствиями. Многие гельминты имеют природную или природно - синантропную очаговость.

Печеночный сосальщик (¥а$ою1а НвраНаа, Тгета1:оёа, Р1а1Ье1тт1;Ьез) поражает главным образом овец, коз, крупный рогатый скот, реже - свиней, лошадей, верблюдов, оленей и зайцев. У больных фасциолезом коров, удои уменьшаются на 25-40%. У овец ухудшается качество мяса и снижается шерстная продуктивность, уменьшается плодовитость, наблюдается массовый падеж. На мясокомбинатах бракуется большое количество печени, пораженной фасциолами, от убойных животных [1, 6, 7].

Своевременное проведение регулярных противопаразитарных мероприятий позволяет снизить ущерб и получать продукцию высокого качества в большем объеме. Последнее должно обеспечиваться применением высокоэффективных и безопасных препаратов как для животных, подвергающихся лечению ими, так и человека - потребителя потенциальных продуктов животноводства [3, 4].

Материалы и методы. Исследование проводили в одном из хозяйств Воронежской области у коров симментальской породы, больных фасциолезом. Животных подбирали с учетом возраста, пола, массы, условий кормления и содержания. Были сформированы 3 группы коров. Первая группа - клинически здоровые животные; вторая - животные с первой стадией инвазии; третья группа - животные с третьей стадией поражения фасциолезом, по 10 голов каждой группы.

Кровь брали из яремной вены до кормления. Для стабилизации применяли гепарин фирмы «Биохеми». В сыворотке крови определяли количество общего белка по методу Лоури и активность щелочной фосфатазы колориметрическим методом на основе гидролиза п-нитрофенолфосфата. Активность глутаматтрансаминазы определялась по методу Олсона, активность трансаминаз - по методу Рейтмана и Френкеля и выражалась в колориметрических единицах, и рассчитывалась на 1 мг белка. Содержание холестерола определяли по реакции Либермана-Бурхарда, пирувата дифенилгидразиновым методом и лактата - по реакции с параоксидифенилом. Результаты исследований обрабатывали статистически с использованием критерия Стьюдента [2, 5].

Результаты. На основании полученных результатов мы констатировали, что у животных, зараженных фасциолами, интенсивное образование глутаминовой кислоты происходило при переаминировании аспарагиновой кислоты с а-кетоглутаратом, но глутаминовая кислота подвергалась окислительному дезаминированию до а-кетоглутарата.

Так, активность глутаматтрансаминазы у 85% инвазированных животных была выше нормы (92 - 96 ед/мг белка). Активность глутамикоаспарагиновой трансаминазы у этих животных была несколько ниже нормы (20 - 40 ед/мг белка), глутаматаланиновая трансаминаза максимально выражена у больных животных (30 - 70 ед/мг белка).

Важность изучения глутаматтрансаминазы у животных, инвазированных фасциолами, определяется физиологическим значением этого фермента, участвующего в регуляции анаболических и катаболических процессов. Реакции, связанные с обменом глутаминовой кислоты, играют важную роль в клеточном метаболизме в норме и патологии. Посредством процессов переаминирования и окислительного дезаминирования осуществляется взаимосвязь белкового обмена с реакциями цикла трикарбоновых кислот. Образующаяся при дезаминировании а-кетоглутаровая кислота окисляется в цикле трикарбоновых кислот или используется для непрямого синтеза липидов и углеводов.

Активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови инвазированных животных была выше, чем у здоровых коров и составила соответственно 75,3±0,31 ед./л, 43,2±0,28 ед./л. Такое увеличение активности щелочной фосфатазы связано с воспалительным процессом в печени, с разрушением гепатоцитов, за утилизацию и гидролиз которых отвечает щелочная фосфатаза. Кроме того, более высокий уровень лактата в крови больных животных (выше, чем у здоровых в 2 раза) и холестерола (выше, чем у здоровых на 50,9%) свидетельствуют об усилении процессов катаболизма в их организме, что непосредственно определяется разрушением гепатоцитов.

Низкое содержание пирувата в данном случае (ниже, чем у здоровых коров на 10,4%) указывает на угнетение активности аэробных процессов, что аргументирует накопление в крови больных животных глутаматаланиновой трансаминазы.

При трематодной инвазии с разрушением плазматических мембран гепатоцитов ферменты быстро диффундируют в кровь, проявляя каталитическую активность.

Как показали наши исследования, активность АСТ и АЛТ в крови инвазированных животных была выше, чем в крови здоровых и составила соответственно: АСТ: 49,3±0,92 ед./л, АЛТ: 35,9±0,22 ед./л.

Таким образом, уровень активности глутаматтрансаминазы, АСТ, АЛТ и щелочной фосфатазы коррелирует с функциональным состоянием гепатоцитов при фасциолезе, что имеет диагностическое значение для ликвидации патологии.

В системе мероприятий по борьбе с возбудителем фасциолеза определенное место отводится дегельминтизации. Однако применение

антигелъминтных средств в ряде хозяйств ЦЧО ограничено в связи с их недостаточностью. Для дегельминтизации жвачных в ЦЧО используются гексихол, гексихол С, дерил О и Б, фасковерм, альбендазол (вальбазен), празиквантел, ацемидофен, ацетвикол, урсовермит, фазинекс, четыреххлористый углерод и др.

Современные противофасциолезные мероприятия должны строиться на основе сочетания лечебных мер с профилактическими. Как при лечении, так и при профилактике следует учитывать иммунный статус организма. При лечении данного заболевания нами использовались фазинекс и фазинекс в сочетании с лигфолом - иммуномодулятором природного происхождения.

По окончании опыта содержание гемоглобина составило 108,48±1,88 г/л. После применения препаратов фазинекс и фазинекс в комбинации с лигфолом содержание гемоглобина повысилось до уровня контрольной группы и составило 109,8±5,64 г/л.

Применение антипаразитарных препаратов в сочетании с иммуномодуляторами снижает активность щелочной фосфатазы и ферментов трансаминирования, что свидетельствует о нормализации регуляторных функций, а в конечном итоге приводит к стабилизации процессов катаболизма и анаболизма.

Заключение. На основе вышеизложенного считаем перспективным применение антипаразитарных препаратов в сочетании с иммуномодуляторами при лечении фасциолеза крупного рогатого скота с целью поддержания гомеостаза и регуляции метаболизма организма.

Литература: 1. Беспалова Н.С. Современные противопаразитарные средства в ветеринарии. - М.: КолосС, 2006. - 192 с. 2. Лакин Г.Ф. Биометрия .М.: Высшая школа, 1990. - 352с. 3. Лопатина О.М.//Сб. мат. научно-практ. конф. молодых ученых «Иновации молодых ученых агропромышленному комплексу».-Пенза.-2007.-С.221-222. 4.Сивков Г.С., Федоров Ю.В.//Сб. науч. тр. Всерос. НИИ вет. энтомологии и арахнологии. -1997. -№ 38. -С. 182-190. 5. Титов В.Н., Быкова Н.А.//Лаб. дело. - 1990. - № 8. - С. 4 - 11. б.Ятусевич И. А. //Животноводство и ветеринарная медицина - Ежеквартальный научно-практический журнал. 2013. - № 1. - С. 49-53. 7.Brem J.J., Balman G.M.//Vet. Argent. -1986. -V. 3. -P. 365-373.

Current perspectives for complex treatment of cattle at Fasciola hepatica infection. Shelyakin I. D., Vencova I. Yu., Semenov S. N. Voronezh Emperor Peter the I State Agrarian University.

Summary. One considers perspective to apply antiparasitic agents in combination with immunomodulators for treatment of F. hepatica infection in cattle with the aim to maintain homeostasis and regulate metabolism in organism of animals.

Читайте также: