Двс синдром у кошек симптомы и лечение

Опубликовано: 23.04.2024

dvs.jpg

Что такое ДВС?

ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром. ДВС () является редким, опасным для жизни состоянием, при котором нарушается нормальное свертывание крови. Сначала в крови образуются сгустки, которые уменьшают приток крови к органам, вплоть до полного прекращения ее поступления. Далее, увеличенное свертывание крови приводит к истощению тромбоцитов и других факторов свертывания, что приводит к неконтролируемому кровотечению и кровоизлияниям. ДВС — является серьезным заболеванием, которое может привести к смерти.

Что вызывает ДВС?

Когда белки, используемые кровью вашего животного для нормального процесса свертывания, становятся чрезмерно активны, то это может вызвать ДВС. Основные причины это — инфекция, тяжелая травма ( травмы головного мозга, дробильные травмы), воспаление, хирургическое вмешательство, рак. Это все способствует развитию ДВС- синдрома.

Некоторые менее распространенные причины , включают следующее:

  • чрезвычайно низкая температура тела (гипотермия)
  • ядовитые укусы змей
  • ожоги
  • осложнения во время беременности

ДВС также может развиться при шоковом состоянии.

Кто имеет риск ДВС?

Риск возникновения ДВС у вашего питомца увеличивается, если ваше животное недавно перенесло:

  • операцию
  • роды
  • имело неполный выкидыш
  • было переливание крови
  • была анестезия
  • сепсис или любую другую грибковую или бактериальную инфекцию в крови
  • некоторые виды рака, особенно некоторые лейкозы
  • серьезное повреждение тканей, такие как травмы головы, ожоги
  • заболевания печени

Каковы симптомы ?

Кровотечение, иногда из нескольких мест на теле, является одним из наиболее распространенных симптомов ДВС. Кровотечение из слизистой ткани (в полости рта и носа) и кровотечение из других внешних областей. Кроме того, ДВС также может вызвать внутреннее кровотечение.

  • сгустки крови
  • снижение артериального давления
  • кровоподтеки
  • ректальное или вагинальное кровотечение
  • красные точки на поверхности кожи

Если у вашего животного онкологическое заболевание, ДВС обычно начинается медленно, и свертывания в сосудах встречается чаще, чем чрезмерные кровотечения.

Осложнения ДВС

ДВС может вызвать осложнения, особенно, когда не лечится должным образом. Сгустки в сосудах приведут к неадекватному уровню кислорода, достигающего органы. При этом возникает потенциал для повреждения органа. Другие осложнения включают:

  • отсутствие адекватной подачи кислорода к конечностям
  • инсульт
  • чрезмерное кровотечение, которое может привести к смерти

Как диагностируется ДВС?

ДВС может быть идентифицирован с помощью различных тестов, связанных с содержанием тромбоцитов, факторов свертывания крови и других компонентов крови. Тем не менее, не существует стандартной процедуры. Ниже приведены некоторые тесты, которые могут проводиться, если ваш врач подозревает ДВС:

  • общий анализ крови
  • количество тромбоцитов
  • частичное тромбопластиновое время
  • содержание фибриногена в сыворотке
  • протромбиновое время

Как лечить ДВС?

Лечение симптомов

Лечение ДВС зависит от того, что вызывает расстройство. Лечение основного заболевания и есть главная цель. Для лечения проблемы свертывания, в первую стадию можно давать антикоагулянты, но не стоит забывать, что при более тяжелых стадиях они только усугубят состояние.

Животные с острым ДВС, требуют скорейшего обращения в ветеринарную клинику, где врачи будут пытаться исправить проблему, с сохранением функции органов.

Переливание

Переливание крови может быть необходимо для замены тромбоцитов. Плазменные переливания имеют возможность заменить факторы свертывания крови, которых не хватает животному.

Прогноз ДВС

Прогноз относится к тому, что является причиной ДВС. Если исходная задача может быть исправлена​​, то ДВС можно контролировать. Если нет, то ДВС может быть опасен для жизни.

Е . С . Киреева, Ветеринарная клиника "Центр" , г . Москва

ДВС - это комплексный синдром, при котором чрезмерное внутрисосудистое свертывание вызывает мультиорганный микротромбоз и сильное кровотечение, обусловленное инактивацией или чрезмерным расходованием тромбоцитов и факторов свертывания.

Пусковыми механизмами ДВС являются повреждение эндо­телия, активация тромбоцитов и высвобождение тканевых про-коагулянтов. Повреждение эндотелия возникает, например, при сепсисе, травмах и тепловом ударе. Тромбоциты могут быть ак­тивированы множеством стимулов, но в основном это вирусные инфекции (например, ВИП у кошек). Тканевые прокоагулянты высвобождаются при обширных травмах, гемолизе, панкреатите, бактериальных инфекциях, остром гепатите, некоторых новообра­зованиях (например гемангиосаркома).

Заболевания, наиболее часто сопровождающиеся синдро­мом ДВС[2]:

  • злокачественные новообразования (особенно геманги­осаркома)
  • тяжелые заболевания печени
  • сепсис
  • расширение или заворот желудка
  • аутоиммунные цитопении

  • злокачественные новообразования (особенно лимфома)
  • панкреатит
  • сепсис
  • заболевания печени (особенно липидоз)
  • системные инфекции (напр., ВИП, токсоплазмоз)

Потенциально спровоцировать ДВС могут: сепсис (особен­но вызванный Грам- микроорганизмами), дирофиляриоз, бабе-зиоз, системные вирусные и риккетсиозные инфекции (напри­мер вирусный гепатит собак), тепловой удар, гипотермия, укусы змей, электротравма, обширные некрозы тканей (связанные с травмой, ожогом, гангреной, тяжелыми пневмонией или забо­леванием печени), некроз поджелудочной железы, переливание несовместимой крови, васкулиты, системная красная волчанка и анафилаксия.

В патогенезе синдрома ДВС выделяют две фазы - гипер- и гипокоагуляции. Первая фаза ДВС характеризуется гиперкоагуля-цей. На первом этапе активность тромбина сдерживается инги­биторами. Однако ингибиторы могут израсходоваться устойчивой генерацией фибрина. Это вызывает ингибицию фибринолиза. Постепенно развивается обширный микротромбоз и ДВС стано­вится декомпенсированным.

Вместе с продолжением расходования прокоагулянтов (тромбоцитов и факторов коагуляции), усиливается фибринолиз и антикоагулянтный эффект продуктов деградации фибрина, насту­пает фаза гипокоагуляции, или геморрагическая [3].

Есть несколько форм ДВС. Это хроническая, скрытая (суб­клиническая) и острая (молниеносная) формы. Острая форма может представлять собой истинно острую (после электротравмы, теплового удара или острого панкреатита) или, наиболее часто, представляет собой декомпенсацию хронических и скрытых про­цессов (например гемангиосаркомы). Острый ДВС очень редко возникает у кошек. Независимо от патогенеза, собаки с острым ДВС часто доставляются к врачу из-за спонтанного профузного кровотечения и системных проявлений, связанных с анемией или тромбозом паренхиматозных органов [6]. При клиническом осмотре обнаруживаются петехии, эхимозы, кровотечения из сли­зистых оболочек и в полости тела. Выявляются также признаки дисфункции органов - олигурия, одышка, цианоз слизистых обо­лочек, судороги. Большинство кошек с ДВС не имеют признаков спонтанного кровотечения, симптомы, наблюдаемые у них, свя­заны с основным заболеванием [3].

Диагностика ДВС у собак и кошек с предрасполагающими заболеваниями, чаще всего, базируется на обнаружении по край­ней мере трех из ниженазванных показателей[5]:

  • Тромбоцита пения
  • Увеличение активированного частичного тромбопластино-вого времени (АЧТВ) или протромбинового времени (ПВ)
  • Фрагментация эритроцитов и гемоглобинемия
  • Повышение уровня продуктов деградации фибрина (ПДФ)
  • Положительный тест на Д-димер
  • Понижение уровня AT

Тромбоцитопения менее 50х103/л вызывает удлинение времени кровотечения, менее 5х103/л может спровоцировать спонтанные кровотечения.

Количество тромбоцитов может быть в рамках нормы при молниеносном ДВС и тенденция к понижению их уровня может быть зафиксирована только серией подсчетов через каждые не­сколько часов.

АЧТВ и ПВ могут быть нормальными или даже укороченны­ми при остром ДВС из-за циркуляции активированных факторов коагуляции или из-за повышения уровня факторов, участвующих в острой фазе (фибриноген, факторы V, VIII) в связи с усиленным печеночным синтезом.

Фрагментация эритроцитов и гемоглобинемия возникают вследствие деформации и разрушения эритроцитов нитями фиб­рина в капиллярах.

Продукты деградации фибрина (ПДФ) возникают при рас­щеплении фибриногена или фибрина плазмином. Повышение ПДФ в плазме может отображать фибриногенолиз, фибринолиз или замедление удаления ПДФ макрофагами (например, при бо­лезни печени).

В высоких концентрациях ПДФ угнетают адгезию тромбо­цитов, расщепление фибриногена тромбином и полимеризацию фибрина, могут быть причиной повышенной проницаемости со­судов.

Д-димер - вид ПДФ, возникающий при расщеплении плаз­мином сети фибрина. Поэтому повышение концентрации Д-диме-ра это всегда признак фибринолиза.

Точность отрицательного теста на Д-димер в диагностике ДВС у собак достигает 99,5%, но могут встречаться ложноотрицатель-ные показатели при эндотоксемии. Повышение уровня Д-димера также может быть обнаружено у собак со злокачественными но­вообразованиями, внутренними кровотечениями, аутоиммунной гемолитической анемией, сердечной или почечной недостаточ­ностью и болезнями печени[1].

Тест на Д-димер высокочувствителен при диагностике ДВС у кошек.

Антитромбин - естественный антикоагулянт-ингибитор тром­бина, расходующийся в значительном количестве при чрезмер­ном внутрисосудистом свертывании крови.

Исследование уровня AT имеет высокую диагностическую чувствительность у собак. Понижение активности AT на 80% от нормы и более является индикатором ДВС у собак, но также мо­жет встречаться при тяжелых заболеваниях печени и почек. Собаки с активностью AT менее чем 60% нуждаются в введении гепарина и AT.

У кошек AT выступает в роли реагента острой фазы и его ак­тивность может быть от нормальной до пониженной при ДВС. Терапия ДВС направлена на:

  • Нормализация внутрисосудистого свертывания
  • Поддержание нормальной перфузии органов
  • Предотвращение или компенсация осложнений

Препятствовать внутрисосудистому свертыванию возможно двумя способами: введением гепарина или цельной крови или ее компонентов. Гепарин является кофактором AT III и потому неэф­фективен, пока нет достаточного количества AT III в плазме. Пос­кольку активность AT III у животных с ДВС чаще всего понижена, пациент должен быть обеспечен достаточным его количеством. Наиболее эффективный способ достижения этого - введение цельной крови или плазмы.

Гепарин использовался в течение длительного времени для лечения ДВС у животных и людей. Но до сих пор ведется спор, какой из двух путей лечения правильнее.

Гепарин используется в широком спектре доз[4]:

  • Мини доза от5 до 10 ME/кг п/к каждые 8 часов
  • Низкая доза от50 до 100 МЕ/кг п/к каждые 8 часов
  • Средняя доза от 300 до 500 МЕ/кг п/к или в/в каждые 8 часов
  • Высокая доза от 750 до 1000 МЕ/кг п/к или в/в каждые 8 часов

Поддержание нормальной перфузии органов достигается инфузионной терапией кристаллоидными и коллоидными раство­рами. Назначение - разбавлять факторы свертывания и фибри-нолиза в крови, вымывать микротромбы из капилляров и под­держивать предкапиллярные артериолы для отведения крови в области с более активным кислородным обменом.

У животных с ДВС встречается множество осложнений. Для предотвращения их внимание должно быть уделено адекватной оксигенации (посредством кислородной маски, бокса или носог­лоточного катетера), коррекции ацидоза, устранению сердечных аритмий и предотвращению вторичных бактериальных инфекций (т. к. ишемизированная слизистая ЖКТ перестает выполнять ба­рьерные функции, бактерии проникают в организм, возникает угроза сепсиса).

К сожалению, точных тестов, позволяющих оценить эффек­тивность того или иного лечения, не существует. Статус пациента и показатели свертывания крови могут изменяться значительно, быстро и неоднократно на протяжении лечения.

Основной целью терапии пациентов с ДВС является удале­ние причины, вызывающей гиперкоагуляцию. Тем не менее, это можно сделать очень редко, применяя хирургическое вмешатель­ство (гемангиосаркома), химиотерапию (рассеянная или метастазирующая гемангиосаркома), антимикробную (сепсис) или иммуносупрессивную терапию (аутоиммунная гемолитическая анемия).

Прогноз варьирует от осторожного до неблагоприятного, в зависимости от основного заболевания, вызвавшего ДВС.

  1. Ann Е. Hohenhaus. HOW GOOD IS D-DIMER? - The North American Veterinary Conference - 2005 Proceedings.
  2. JA Charles. DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION -World Small Animal Veterinary Association Sydney, Australia - 2007
  3. С GuillermoCouto. CLINICAL APPROACH TO THE BLEEDING PATIENT- Proceedings of the SCIVAC Congress, Rimini, Italy, 2007
  4. С Guillermo Couto. DISSEMINATED INTRAVASCULAR COAGULATION - 27 WSAVA Congress
  5. Kate Hopper. INTERPRETING COAGULATION TESTS -Congresso Nazionale Multisala SCIVAC, 2005 - Rimini, Italia
  6. Michael Schaer. PRACTICAL APPROACH TO RECOGNITION OF DIC - 2006 World Congress WSAVA/FECAVA/CSAVA

Ключевые слова : синдром ДВС, диссеминированное внут-рисосудистое свертывание, гиперкоагуляция, гипокоагуляция, кровотечение, тромбоциты, анемия.

In the article we examined the main causes of APTT of domestic animals. Also here are described the most important diagnostic characteristics and principles of the sindrom treatment and besides, appearing complication and methods of its correction and prevention.

Key words: APTT, disseminated intravascular clotting, hypercoagulation, hypocoagulation, haemorrhage, platelet, anaemia.

Киреева Елена Сергеевна, ветеринарный врач, ветеринар­ная клиника "Центр", г. Москва, тел 8 (495) 621-65-65.

Двс синдром у кошек лечение thumbnail

ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром. ДВС (ДВС-синдром) является редким, опасным для жизни состоянием, при котором нарушается нормальное свертывание крови. Сначала в крови образуются сгустки, которые уменьшают приток крови к органам, вплоть до полного прекращения ее поступления. Далее, увеличенное свертывание крови приводит к истощению тромбоцитов и других факторов свертывания, что приводит к неконтролируемому кровотечению и кровоизлияниям. ДВС — является серьезным заболеванием, которое может привести к смерти.

Что вызывает ДВС?

Когда белки, используемые кровью вашего животного для нормального процесса свертывания, становятся чрезмерно активны, то это может вызвать ДВС. Основные причины это — инфекция, тяжелая травма (т. е. травмы головного мозга, дробильные травмы), воспаление, хирургическое вмешательство, рак. Это все способствует развитию ДВС- синдрома.

Некоторые менее распространенные причины ДВС-синдрома, включают следующее:

  • чрезвычайно низкая температура тела (гипотермия)
  • ядовитые укусы змей
  • ожоги
  • осложнения во время беременности

ДВС также может развиться при шоковом состоянии.

Кто имеет риск ДВС?

Риск возникновения ДВС у вашего питомца увеличивается, если ваше животное недавно перенесло:

  • операцию
  • роды
  • имело неполный выкидыш
  • было переливание крови
  • была анестезия
  • сепсис или любую другую грибковую или бактериальную инфекцию в крови
  • некоторые виды рака, особенно некоторые лейкозы
  • серьезное повреждение тканей, такие как травмы головы, ожоги
  • заболевания печени

Каковы симптомы ДВС-синдрома?

Кровотечение, иногда из нескольких мест на теле, является одним из наиболее распространенных симптомов ДВС. Кровотечение из слизистой ткани (в полости рта и носа) и кровотечение из других внешних областей. Кроме того, ДВС также может вызвать внутреннее кровотечение.

  • сгустки крови
  • снижение артериального давления
  • кровоподтеки
  • ректальное или вагинальное кровотечение
  • красные точки на поверхности кожи

Если у вашего животного онкологическое заболевание, ДВС обычно начинается медленно, и свертывания в сосудах встречается чаще, чем чрезмерные кровотечения.

Осложнения ДВС

ДВС может вызвать осложнения, особенно, когда не лечится должным образом. Сгустки в сосудах приведут к неадекватному уровню кислорода, достигающего органы. При этом возникает потенциал для повреждения органа. Другие осложнения включают:

  • отсутствие адекватной подачи кислорода к конечностям
  • инсульт
  • чрезмерное кровотечение, которое может привести к смерти

Как диагностируется ДВС?

ДВС может быть идентифицирован с помощью различных тестов, связанных с содержанием тромбоцитов, факторов свертывания крови и других компонентов крови. Тем не менее, не существует стандартной процедуры. Ниже приведены некоторые тесты, которые могут проводиться, если ваш врач подозревает ДВС:

  • общий анализ крови
  • количество тромбоцитов
  • частичное тромбопластиновое время
  • содержание фибриногена в сыворотке
  • протромбиновое время

Как лечить ДВС?

Лечение симптомов

Лечение ДВС зависит от того, что вызывает расстройство. Лечение основного заболевания и есть главная цель. Для лечения проблемы свертывания, в первую стадию можно давать антикоагулянты, но не стоит забывать, что при более тяжелых стадиях они только усугубят состояние.

Животные с острым ДВС, требуют скорейшего обращения в ветеринарную клинику, где врачи будут пытаться исправить проблему, с сохранением функции органов.

Переливание

Переливание крови может быть необходимо для замены тромбоцитов. Плазменные переливания имеют возможность заменить факторы свертывания крови, которых не хватает животному.

Прогноз ДВС

Прогноз относится к тому, что является причиной ДВС. Если исходная задача может быть исправлена​​, то ДВС можно контролировать. Если нет, то ДВС может быть опасен для жизни.

Гемостаз – это совокупность биологических процессов, участвующих в поддержании целостности стенок кровеносных сосудов и жидкого состояния крови и обеспечивающих предупреждение купирование кровотечений.

Патология Гемостаза.

Различают Два Механизма Гемостаза:

Тромбоцитарно-Сосудистый (обеспечивает остановку кровотечений вмикрососудах снизким кровяным давлением)

Коагуляционный (обеспечивает остановку кровотечения в крупных сосудах)

Этапы процесса гемостаза:

Первичный или тромбоцитарно-сосудистый. В нем участвуют сосуды и тромбоциты. Продолжительность фазы – 3-5 минут. Конечный продукт – образование тромба.

Вторичный гемостаз или ферментативная коагуляция. В нем участвуют плазменные факторы свертывания и тромбоцитарный фактор. Фаза длится 5-10 минут. Конечный продукт – фибриновый тромб.

Фибринолиз – процесс, приводящий к растворению тромба. Его длительность 48 -72 ч.

Тромбоцитарно –сосудистый гемостаз

Роль тромбоцитов в первичном гемостазе

Тромбоциты первыми появляются в месте повреждения, адгезируют (прилипают) к поврежденным клеткам эндотелия, набухают и образуют отростки

Начинается агрегация тромбоцитов, склеивание их между собой , набухание и образование тромба

Из тромбоцитов высвобождаются дополнительные индукторы агрегации, что делает процесс необратимым

В этих процессах участвуют простагландины, которые синтезируются практически во всех тканях и органах

В последующем наступает ретракция (сокращение) тромба, что делает его непроницаемым для тока крови

В этой зоне образуется тромбин, который завершает процесс агрегации

Двс синдром у кошек лечение

Тромбоцитарный гемостаз обеспечивает остановку кровотечения в мелких сосудах с низким кровяным давлением.

В более крупных сосудах, особенно мышечного типа, с большим кровяным давлением, ведущую роль в обеспечении гемостаза играет свертывающая (коагуляционная) система крови.

Коагуляционный гемостаз
(ферментативная коагуляция)

Свертывание крови – сложный многоэтапный (каскадный) ферментативный процесс.

В нем участвуют:

Энзимы процессов свертывания

Факторы свертывающей системы циркулируют в неактивном состоянии, а антикоагулянты – в активном, что обеспечивает жидкое состояние крови.

Обратите внимание! Значительный избыток «запаса» факторов коагуляции, с одной стороны, является гарантией надежной остановки кровотечения, с другой – представляет угрозу массивного тромбоза при снижении активности антикоагулянтного звена.

Двс синдром у кошек лечение

Фибринолитическая система

Является антагонистом свертывающей системы.

Осуществляет асептическое растворение тромба – фибринолиз.

Последний препятствует распространению тромба по сосудистой системе от места его образования и обеспечивает лизис фибрина при его появлении в общей циркуляции, т.о., поддерживая нормальное кровообращение.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание

Коагулопатическими называют кровотечения, связанные с нарушением процесса гемостаза.

при травмах и хиургических вмешательствах

после реанимационных мероприятий

в послеоперационном периоде

при врожденной неполноценности свертывающей системы крови

при расстройствах гемокоагуляции в ходе развития заболевания и его лечения

При этих состояниях возможны варианты:

недостаток плазменных фактором свертываемости

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

Одна из наиболее частых и распространенных форм патологии гемостаза. ДВС-синдром – сложный патологический процесс, характеризующийся распространенным свертыванием крови с агрегацией клеток и ведущий к расстройству микроциркуляции, развитию тромботических процессов и геморрагий.

Суть ДВС-синдрома заключается в развитии рассеянного свертывания крови в сосудистом русле с образованием огромного количества микросгустков и агрегатов клеток крови.

Синдром неспецифичен и может возникнуть при различных патологических состояниях, сопровождающихся значительной активацией свертывающей системы крови и поступлением в кровь большого количества тканевого тромбопластина или других активаторов коагуляции.

Двс синдром у кошек лечение

Блокирование органного и тканевого кровообращения с глубокими дистрофическими нарушениями

Повышенное потребление факторов свертывания вызывают нарушение процесса гемокоагуляции и патологическую кровоточивость

Двс синдром у кошек лечение

Клинические проявления ДВС-синдрома

Течение ДВС-синдрома

Патогенез ДВС-синдрома различается в зависимости от вызвавшей его причины, в связи с чем выделяют:

  • Первичное поражение сосудистой стенки
  • Первичное поступление в кровоток прокоагулянтов
  • Первичное воздействие на тромбоциты
  • Формы смешанного патогенеза

Патофизиология и клиническое течение ДВС-синдрома

Выделяют четыре стадии ДВС-синдрома:

  • Гиперкоагуляция – характеризуется активацией первой фазы свертываемости крови в условиях стаза форменных элементов крови и ацидоза
  • Коагулопатия потребления – в тромбах потребляются компоненты свертывания крови – плазменные и клеточные. Начинается постепенно усиливающееся кровотечение
  • Фибринолиз – количество фибриногена снижается, количество активаторов фибринолиза повышается. Происходит истощение запасов плазминогена крови, что приводит к лизису донорских сгустков при отсутствии лизиса уже образовавшихся микротромбов. Клинически – профузное кровотечение.
  • Восстановления – при купировании основного процесса, наблюдается постепенное восстановление гемостаза. Возможны «остаточные тромбозы»

Клиническая картина острой и подострой форм ДВС-синдрома

Геморрагические проявления (кожные петехиальные высыпания, гематомы в мечте инъекций, массивные кровотечения из полости матки, носа, пищеварительного тракта и т.д.)

Тромботические проявления (внезапная ишемия конечностей, инфаркт-пневмонии, тромбозы мезентериальных сосудов, некрозы в области кончика носа, ушной раковины и т.д.)

Нарушения функции внешнего дыхания (одышка, синюшность слизистых вследствие поражения легких как «первого фильтра» микротромбэмболами)

Диагностика ДВС-синдрома очень сложна и трудоемка

Используя общедоступные и общепринятые методы можно поставить диагноз «ДВС» при наличии шока, сепсиса, тромбогеморагий, ОПН, острой легочной недостаточности и т.д. В 15% случаев при наличии ДВС-синдрома лабораторные данные колеблются в пределах «нормы».

Но это будет поздняя и нередко уже бесполезная диагностика.

Лечение

Должно быть этиотропным, патогенетическим, комплексным и синдромным

В настоящее время оптимально сбалансированным источником утраченных в процессе диссеминированного свертывания крови про- и антикоагулянтов считается свежезамороженная плазма.

Основная цель ее применения уравновесить соотношение факторов свертывания крови и антикоагулянтов.

Лечение и интенсивная терапия при
ДВС-синдроме

Устранение основных этиологических факторов ( остановка кровотечения, радикальное акушерское вмешательство, массивная антибактериальная терапия при сепсисе и т.д.)

При подозрении на начало развития ДВС-синдрома – переливание свежей «теплой» крови

В стадии гиперкоагуляции – гепарин из расчета 20-30 Ед/кг каждые 3-4часа или фраксипарин 0,1-0,3 мл 2-3 раза в день

Ингибиторы протеаз (контрикал, аминокапроновая кислота)

Улучшение микроциркуляции (реополиглюкин, трентал)

Активация фибринолитической системы крови (компламин, никотиновая кислота)

Гемодилюция (р-ры Рингера,Гартмана, физиологичский)

Применение эфферентных методов детоксикации (плазмаферез)

Учитывая опасность развития медикаментозно обусловленных геморрагических осложнений, предпочтительным является применение низкомолекулярных гепаринов.

Эти препараты обладают преимущественно антитромботическим, а не антикоагулянтным эффектом, следовательно, риск кровотечений при их применении меньше.

Двс синдром у кошек лечение

ДВС-синдром в раннем послеоперационном периоде

Тромбоэмболическая болезнь

Факторы, влияющие на тромбообразование
(триада Вирхова, 1856)

Повреждение эндотелия сосудов или эндокарда – стимулирует адгезию тромбоцитов и активацию каскада свертывания крови

Изменения тока крови – замедление кровотока или турбулентный кровоток

Изменения физико-химических свойств крови – сгущение крови, увеличение вязкости крови, увеличение уровня фибриногена и количества тромбоцитов

Гемостаз - это совокупность биологических процессов, участвующих в поддержании целостности стенок кровеносных сосудов и жидкого состояния крови и обеспечивающих предупреждение купирование кровотечений.

Патология Гемостаза.

Различают Два Механизма Гемостаза:

Тромбоцитарно-Сосудистый (обеспечивает остановку кровотечений вмикрососудах снизким кровяным давлением)

Коагуляционный (обеспечивает остановку кровотечения в крупных сосудах)

Этапы процесса гемостаза:

Первичный или тромбоцитарно-сосудистый. В нем участвуют сосуды и тромбоциты. Продолжительность фазы – 3-5 минут. Конечный продукт – образование тромба.

Вторичный гемостаз или ферментативная коагуляция. В нем участвуют плазменные факторы свертывания и тромбоцитарный фактор. Фаза длится 5-10 минут. Конечный продукт – фибриновый тромб.

Фибринолиз – процесс, приводящий к растворению тромба. Его длительность 48 -72 ч.

Тромбоцитарно –сосудистый гемостаз

Роль тромбоцитов в первичном гемостазе

Тромбоциты первыми появляются в месте повреждения, адгезируют (прилипают) к поврежденным клеткам эндотелия, набухают и образуют отростки

Начинается агрегация тромбоцитов, склеивание их между собой , набухание и образование тромба

Из тромбоцитов высвобождаются дополнительные индукторы агрегации, что делает процесс необратимым

В этих процессах участвуют простагландины, которые синтезируются практически во всех тканях и органах

В последующем наступает ретракция (сокращение) тромба, что делает его непроницаемым для тока крови

В этой зоне образуется тромбин, который завершает процесс агрегации


Тромбоцитарный гемостаз обеспечивает остановку кровотечения в мелких сосудах с низким кровяным давлением.

В более крупных сосудах, особенно мышечного типа, с большим кровяным давлением, ведущую роль в обеспечении гемостаза играет свертывающая (коагуляционная) система крови.

Коагуляционный гемостаз
(ферментативная коагуляция)

Свертывание крови – сложный многоэтапный (каскадный) ферментативный процесс.

В нем участвуют:

Энзимы процессов свертывания

Факторы свертывающей системы циркулируют в неактивном состоянии, а антикоагулянты – в активном, что обеспечивает жидкое состояние крови.

Обратите внимание! Значительный избыток «запаса» факторов коагуляции, с одной стороны, является гарантией надежной остановки кровотечения, с другой – представляет угрозу массивного тромбоза при снижении активности антикоагулянтного звена.


Фибринолитическая система

Является антагонистом свертывающей системы.

Осуществляет асептическое растворение тромба – фибринолиз.

Последний препятствует распространению тромба по сосудистой системе от места его образования и обеспечивает лизис фибрина при его появлении в общей циркуляции, т.о., поддерживая нормальное кровообращение.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание

Коагулопатическими называют кровотечения, связанные с нарушением процесса гемостаза.

при травмах и хиургических вмешательствах

после реанимационных мероприятий

в послеоперационном периоде

при врожденной неполноценности свертывающей системы крови

при расстройствах гемокоагуляции в ходе развития заболевания и его лечения

При этих состояниях возможны варианты:

недостаток плазменных фактором свертываемости

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

Одна из наиболее частых и распространенных форм патологии гемостаза. ДВС-синдром – сложный патологический процесс, характеризующийся распространенным свертыванием крови с агрегацией клеток и ведущий к расстройству микроциркуляции, развитию тромботических процессов и геморрагий.

Суть ДВС-синдрома заключается в развитии рассеянного свертывания крови в сосудистом русле с образованием огромного количества микросгустков и агрегатов клеток крови.

Синдром неспецифичен и может возникнуть при различных патологических состояниях, сопровождающихся значительной активацией свертывающей системы крови и поступлением в кровь большого количества тканевого тромбопластина или других активаторов коагуляции.


Блокирование органного и тканевого кровообращения с глубокими дистрофическими нарушениями

Повышенное потребление факторов свертывания вызывают нарушение процесса гемокоагуляции и патологическую кровоточивость


Клинические проявления ДВС-синдрома

Течение ДВС-синдрома

Патогенез ДВС-синдрома различается в зависимости от вызвавшей его причины, в связи с чем выделяют:

  • Первичное поражение сосудистой стенки
  • Первичное поступление в кровоток прокоагулянтов
  • Первичное воздействие на тромбоциты
  • Формы смешанного патогенеза

Патофизиология и клиническое течение ДВС-синдрома

Выделяют четыре стадии ДВС-синдрома:

  • Гиперкоагуляция – характеризуется активацией первой фазы свертываемости крови в условиях стаза форменных элементов крови и ацидоза
  • Коагулопатия потребления – в тромбах потребляются компоненты свертывания крови – плазменные и клеточные. Начинается постепенно усиливающееся кровотечение
  • Фибринолиз – количество фибриногена снижается, количество активаторов фибринолиза повышается. Происходит истощение запасов плазминогена крови, что приводит к лизису донорских сгустков при отсутствии лизиса уже образовавшихся микротромбов. Клинически – профузное кровотечение.
  • Восстановления – при купировании основного процесса, наблюдается постепенное восстановление гемостаза. Возможны «остаточные тромбозы»

Клиническая картина острой и подострой форм ДВС-синдрома

Геморрагические проявления (кожные петехиальные высыпания, гематомы в мечте инъекций, массивные кровотечения из полости матки, носа, пищеварительного тракта и т.д.)

Тромботические проявления (внезапная ишемия конечностей, инфаркт-пневмонии, тромбозы мезентериальных сосудов, некрозы в области кончика носа, ушной раковины и т.д.)

Нарушения функции внешнего дыхания (одышка, синюшность слизистых вследствие поражения легких как «первого фильтра» микротромбэмболами)

Диагностика ДВС-синдрома очень сложна и трудоемка

Используя общедоступные и общепринятые методы можно поставить диагноз «ДВС» при наличии шока, сепсиса, тромбогеморагий, ОПН, острой легочной недостаточности и т.д. В 15% случаев при наличии ДВС-синдрома лабораторные данные колеблются в пределах «нормы».

Но это будет поздняя и нередко уже бесполезная диагностика.

Лечение

Должно быть этиотропным, патогенетическим, комплексным и синдромным

В настоящее время оптимально сбалансированным источником утраченных в процессе диссеминированного свертывания крови про- и антикоагулянтов считается свежезамороженная плазма.

Основная цель ее применения уравновесить соотношение факторов свертывания крови и антикоагулянтов.

Лечение и интенсивная терапия при
ДВС-синдроме

Устранение основных этиологических факторов ( остановка кровотечения, радикальное акушерское вмешательство, массивная антибактериальная терапия при сепсисе и т.д.)

При подозрении на начало развития ДВС-синдрома – переливание свежей «теплой» крови

В стадии гиперкоагуляции – гепарин из расчета 20-30 Ед/кг каждые 3-4часа или фраксипарин 0,1-0,3 мл 2-3 раза в день

Ингибиторы протеаз (контрикал, аминокапроновая кислота)

Улучшение микроциркуляции (реополиглюкин, трентал)

Активация фибринолитической системы крови (компламин, никотиновая кислота)

Гемодилюция (р-ры Рингера,Гартмана, физиологичский)

Применение эфферентных методов детоксикации (плазмаферез)

Учитывая опасность развития медикаментозно обусловленных геморрагических осложнений, предпочтительным является применение низкомолекулярных гепаринов.

Эти препараты обладают преимущественно антитромботическим, а не антикоагулянтным эффектом, следовательно, риск кровотечений при их применении меньше.


ДВС-синдром в раннем послеоперационном периоде

Тромбоэмболическая болезнь

Факторы, влияющие на тромбообразование
(триада Вирхова, 1856)

Повреждение эндотелия сосудов или эндокарда – стимулирует адгезию тромбоцитов и активацию каскада свертывания крови

Изменения тока крови - замедление кровотока или турбулентный кровоток

Изменения физико-химических свойств крови – сгущение крови, увеличение вязкости крови, увеличение уровня фибриногена и количества тромбоцитов

Двс синдром у кошек лечение thumbnail

ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром. ДВС (ДВС-синдром) является редким, опасным для жизни состоянием, при котором нарушается нормальное свертывание крови. Сначала в крови образуются сгустки, которые уменьшают приток крови к органам, вплоть до полного прекращения ее поступления. Далее, увеличенное свертывание крови приводит к истощению тромбоцитов и других факторов свертывания, что приводит к неконтролируемому кровотечению и кровоизлияниям. ДВС — является серьезным заболеванием, которое может привести к смерти.

Что вызывает ДВС?

Когда белки, используемые кровью вашего животного для нормального процесса свертывания, становятся чрезмерно активны, то это может вызвать ДВС. Основные причины это — инфекция, тяжелая травма (т. е. травмы головного мозга, дробильные травмы), воспаление, хирургическое вмешательство, рак. Это все способствует развитию ДВС- синдрома.

Некоторые менее распространенные причины ДВС-синдрома, включают следующее:

  • чрезвычайно низкая температура тела (гипотермия)
  • ядовитые укусы змей
  • ожоги
  • осложнения во время беременности

ДВС также может развиться при шоковом состоянии.

Кто имеет риск ДВС?

Риск возникновения ДВС у вашего питомца увеличивается, если ваше животное недавно перенесло:

  • операцию
  • роды
  • имело неполный выкидыш
  • было переливание крови
  • была анестезия
  • сепсис или любую другую грибковую или бактериальную инфекцию в крови
  • некоторые виды рака, особенно некоторые лейкозы
  • серьезное повреждение тканей, такие как травмы головы, ожоги
  • заболевания печени

Каковы симптомы ДВС-синдрома?

Кровотечение, иногда из нескольких мест на теле, является одним из наиболее распространенных симптомов ДВС. Кровотечение из слизистой ткани (в полости рта и носа) и кровотечение из других внешних областей. Кроме того, ДВС также может вызвать внутреннее кровотечение.

  • сгустки крови
  • снижение артериального давления
  • кровоподтеки
  • ректальное или вагинальное кровотечение
  • красные точки на поверхности кожи

Если у вашего животного онкологическое заболевание, ДВС обычно начинается медленно, и свертывания в сосудах встречается чаще, чем чрезмерные кровотечения.

Осложнения ДВС

ДВС может вызвать осложнения, особенно, когда не лечится должным образом. Сгустки в сосудах приведут к неадекватному уровню кислорода, достигающего органы. При этом возникает потенциал для повреждения органа. Другие осложнения включают:

  • отсутствие адекватной подачи кислорода к конечностям
  • инсульт
  • чрезмерное кровотечение, которое может привести к смерти

Как диагностируется ДВС?

ДВС может быть идентифицирован с помощью различных тестов, связанных с содержанием тромбоцитов, факторов свертывания крови и других компонентов крови. Тем не менее, не существует стандартной процедуры. Ниже приведены некоторые тесты, которые могут проводиться, если ваш врач подозревает ДВС:

  • общий анализ крови
  • количество тромбоцитов
  • частичное тромбопластиновое время
  • содержание фибриногена в сыворотке
  • протромбиновое время

Как лечить ДВС?

Лечение симптомов

Лечение ДВС зависит от того, что вызывает расстройство. Лечение основного заболевания и есть главная цель. Для лечения проблемы свертывания, в первую стадию можно давать антикоагулянты, но не стоит забывать, что при более тяжелых стадиях они только усугубят состояние.

Животные с острым ДВС, требуют скорейшего обращения в ветеринарную клинику, где врачи будут пытаться исправить проблему, с сохранением функции органов.

Переливание

Переливание крови может быть необходимо для замены тромбоцитов. Плазменные переливания имеют возможность заменить факторы свертывания крови, которых не хватает животному.

Прогноз ДВС

Прогноз относится к тому, что является причиной ДВС. Если исходная задача может быть исправлена​​, то ДВС можно контролировать. Если нет, то ДВС может быть опасен для жизни.

Гемостаз – это совокупность биологических процессов, участвующих в поддержании целостности стенок кровеносных сосудов и жидкого состояния крови и обеспечивающих предупреждение купирование кровотечений.

Патология Гемостаза.

Различают Два Механизма Гемостаза:

Тромбоцитарно-Сосудистый (обеспечивает остановку кровотечений вмикрососудах снизким кровяным давлением)

Коагуляционный (обеспечивает остановку кровотечения в крупных сосудах)

Этапы процесса гемостаза:

Первичный или тромбоцитарно-сосудистый. В нем участвуют сосуды и тромбоциты. Продолжительность фазы – 3-5 минут. Конечный продукт – образование тромба.

Вторичный гемостаз или ферментативная коагуляция. В нем участвуют плазменные факторы свертывания и тромбоцитарный фактор. Фаза длится 5-10 минут. Конечный продукт – фибриновый тромб.

Фибринолиз – процесс, приводящий к растворению тромба. Его длительность 48 -72 ч.

Тромбоцитарно –сосудистый гемостаз

Роль тромбоцитов в первичном гемостазе

Тромбоциты первыми появляются в месте повреждения, адгезируют (прилипают) к поврежденным клеткам эндотелия, набухают и образуют отростки

Начинается агрегация тромбоцитов, склеивание их между собой , набухание и образование тромба

Из тромбоцитов высвобождаются дополнительные индукторы агрегации, что делает процесс необратимым

В этих процессах участвуют простагландины, которые синтезируются практически во всех тканях и органах

В последующем наступает ретракция (сокращение) тромба, что делает его непроницаемым для тока крови

В этой зоне образуется тромбин, который завершает процесс агрегации

Двс синдром у кошек лечение

Тромбоцитарный гемостаз обеспечивает остановку кровотечения в мелких сосудах с низким кровяным давлением.

В более крупных сосудах, особенно мышечного типа, с большим кровяным давлением, ведущую роль в обеспечении гемостаза играет свертывающая (коагуляционная) система крови.

Коагуляционный гемостаз
(ферментативная коагуляция)

Свертывание крови – сложный многоэтапный (каскадный) ферментативный процесс.

В нем участвуют:

Энзимы процессов свертывания

Факторы свертывающей системы циркулируют в неактивном состоянии, а антикоагулянты – в активном, что обеспечивает жидкое состояние крови.

Обратите внимание! Значительный избыток «запаса» факторов коагуляции, с одной стороны, является гарантией надежной остановки кровотечения, с другой – представляет угрозу массивного тромбоза при снижении активности антикоагулянтного звена.

Двс синдром у кошек лечение

Фибринолитическая система

Является антагонистом свертывающей системы.

Осуществляет асептическое растворение тромба – фибринолиз.

Последний препятствует распространению тромба по сосудистой системе от места его образования и обеспечивает лизис фибрина при его появлении в общей циркуляции, т.о., поддерживая нормальное кровообращение.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание

Коагулопатическими называют кровотечения, связанные с нарушением процесса гемостаза.

при травмах и хиургических вмешательствах

после реанимационных мероприятий

в послеоперационном периоде

при врожденной неполноценности свертывающей системы крови

при расстройствах гемокоагуляции в ходе развития заболевания и его лечения

При этих состояниях возможны варианты:

недостаток плазменных фактором свертываемости

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

Одна из наиболее частых и распространенных форм патологии гемостаза. ДВС-синдром – сложный патологический процесс, характеризующийся распространенным свертыванием крови с агрегацией клеток и ведущий к расстройству микроциркуляции, развитию тромботических процессов и геморрагий.

Суть ДВС-синдрома заключается в развитии рассеянного свертывания крови в сосудистом русле с образованием огромного количества микросгустков и агрегатов клеток крови.

Синдром неспецифичен и может возникнуть при различных патологических состояниях, сопровождающихся значительной активацией свертывающей системы крови и поступлением в кровь большого количества тканевого тромбопластина или других активаторов коагуляции.

Двс синдром у кошек лечение

Блокирование органного и тканевого кровообращения с глубокими дистрофическими нарушениями

Повышенное потребление факторов свертывания вызывают нарушение процесса гемокоагуляции и патологическую кровоточивость

Двс синдром у кошек лечение

Клинические проявления ДВС-синдрома

Течение ДВС-синдрома

Патогенез ДВС-синдрома различается в зависимости от вызвавшей его причины, в связи с чем выделяют:

  • Первичное поражение сосудистой стенки
  • Первичное поступление в кровоток прокоагулянтов
  • Первичное воздействие на тромбоциты
  • Формы смешанного патогенеза

Патофизиология и клиническое течение ДВС-синдрома

Выделяют четыре стадии ДВС-синдрома:

  • Гиперкоагуляция – характеризуется активацией первой фазы свертываемости крови в условиях стаза форменных элементов крови и ацидоза
  • Коагулопатия потребления – в тромбах потребляются компоненты свертывания крови – плазменные и клеточные. Начинается постепенно усиливающееся кровотечение
  • Фибринолиз – количество фибриногена снижается, количество активаторов фибринолиза повышается. Происходит истощение запасов плазминогена крови, что приводит к лизису донорских сгустков при отсутствии лизиса уже образовавшихся микротромбов. Клинически – профузное кровотечение.
  • Восстановления – при купировании основного процесса, наблюдается постепенное восстановление гемостаза. Возможны «остаточные тромбозы»

Клиническая картина острой и подострой форм ДВС-синдрома

Геморрагические проявления (кожные петехиальные высыпания, гематомы в мечте инъекций, массивные кровотечения из полости матки, носа, пищеварительного тракта и т.д.)

Тромботические проявления (внезапная ишемия конечностей, инфаркт-пневмонии, тромбозы мезентериальных сосудов, некрозы в области кончика носа, ушной раковины и т.д.)

Нарушения функции внешнего дыхания (одышка, синюшность слизистых вследствие поражения легких как «первого фильтра» микротромбэмболами)

Диагностика ДВС-синдрома очень сложна и трудоемка

Используя общедоступные и общепринятые методы можно поставить диагноз «ДВС» при наличии шока, сепсиса, тромбогеморагий, ОПН, острой легочной недостаточности и т.д. В 15% случаев при наличии ДВС-синдрома лабораторные данные колеблются в пределах «нормы».

Но это будет поздняя и нередко уже бесполезная диагностика.

Лечение

Должно быть этиотропным, патогенетическим, комплексным и синдромным

В настоящее время оптимально сбалансированным источником утраченных в процессе диссеминированного свертывания крови про- и антикоагулянтов считается свежезамороженная плазма.

Основная цель ее применения уравновесить соотношение факторов свертывания крови и антикоагулянтов.

Лечение и интенсивная терапия при
ДВС-синдроме

Устранение основных этиологических факторов ( остановка кровотечения, радикальное акушерское вмешательство, массивная антибактериальная терапия при сепсисе и т.д.)

При подозрении на начало развития ДВС-синдрома – переливание свежей «теплой» крови

В стадии гиперкоагуляции – гепарин из расчета 20-30 Ед/кг каждые 3-4часа или фраксипарин 0,1-0,3 мл 2-3 раза в день

Ингибиторы протеаз (контрикал, аминокапроновая кислота)

Улучшение микроциркуляции (реополиглюкин, трентал)

Активация фибринолитической системы крови (компламин, никотиновая кислота)

Гемодилюция (р-ры Рингера,Гартмана, физиологичский)

Применение эфферентных методов детоксикации (плазмаферез)

Учитывая опасность развития медикаментозно обусловленных геморрагических осложнений, предпочтительным является применение низкомолекулярных гепаринов.

Эти препараты обладают преимущественно антитромботическим, а не антикоагулянтным эффектом, следовательно, риск кровотечений при их применении меньше.

Двс синдром у кошек лечение

ДВС-синдром в раннем послеоперационном периоде

Тромбоэмболическая болезнь

Факторы, влияющие на тромбообразование
(триада Вирхова, 1856)

Повреждение эндотелия сосудов или эндокарда – стимулирует адгезию тромбоцитов и активацию каскада свертывания крови

Изменения тока крови – замедление кровотока или турбулентный кровоток

Изменения физико-химических свойств крови – сгущение крови, увеличение вязкости крови, увеличение уровня фибриногена и количества тромбоцитов

Читайте также: