Гепаторенальный синдром у кошек симптомы и лечение

Опубликовано: 11.05.2024

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Код по МКБ-10
Эпидемиология
Причины
Факторы риска
Патогенез
Симптомы
Стадии

Формы
Осложнения и последствия
Диагностика
Дифференциальная диагностика
Лечение
К кому обратиться?
Профилактика
Прогноз

Одним из вариантов нефротоксических поражений является азотемия – это состояние, сопровождающееся нарушением почечной функции на фоне избыточного содержания в кровотоке азотных соединений. Если течение такой патологии тяжелое, то возможно быстрое развитие острой почечной недостаточности.

Если перевести название «азотемия» с латинского языка, то оно буквально означает «азот в кровотоке». Иногда это состояние называют уремией – то есть, «мочой в кровотоке», но эти понятия не совсем одинаковы: азотемия обычно является основой уремии.

Суть патологии заключается в том, что при распаде белка выделяются такие азотистые соединения, как мочевая кислота, мочевина, креатинин, аммиак, пурины и индикан. Присутствие таких продуктов в крови и обусловливает развитие азотемии.

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Интересно, что многие аспекты азотемии до сих пор остаются неясными. С учетом сказанного, азотемия довольно распространена, на нее приходится от 8% до 16% госпитализаций и, более того, она связана со значительно более высоким риском смерти. [1]

Азотемия является единственным достоверным критерием развития почечной недостаточности, в том числе и хронической её формы, при которой показатели сывороточного креатинина превышают 0,18 ммоль/литр, а мочевины – 8 ммоль/литр (норма – 0,12 ммоль/литр и 6 ммоль/литр соответственно). Об уремии говорят при понижении массы функционирующих нефронов менее 20-25% от необходимого количества, и при выраженной азотемии (уровень креатинина больше 0,45 ммоль/литр, при мочевине больше 25-30 ммоль/литр).

Частота первичного обнаружения азотемии составляет 5-20 случаев на сотню населения в год. Чаще всего патологию диагностируют у пациентов 45-65 лет. [2]

Причины азотемии

Кровь непрерывно фильтруется почками, что необходимо для выведения продуктов жизнедеятельности и поддержания электролитного равновесия в системе кровообращения. При уменьшении притока крови к почкам фильтрация притормаживается, что приводит к скоплению продуктов, которые должны выводиться из организма. Такое состояние может достигать уровня интоксикации.

Скопление азотистых соединений (к примеру, мочевины и креатинина) типично для состояния азотемии и способно значительно осложнить работу организма. Подобная патология провоцируется любыми нарушениями, ухудшающими почечное кровообращение – в том числе, недостаточной сердечной деятельностью, шоковым состоянием, обезвоживанием, сильной кровопотерей и пр. [3]

В целом, речь идет о таких причинах азотемии:

расстройство почечного кровообращения, понижение перфузии вследствие падения объема циркулирующей крови, застойная сердечная функция, ослабевание системного сопротивления сосудов, понижение функционального артериального объема, что может быть вызвано сепсисом, гепаторенальным синдромом, неправильной работой почечной артерии;
острая или хроническая почечная недостаточность, повреждение клубочков, канальцев, капилляров;
двусторонняя обструкция мочеточника опухолями или камнями, забрюшинный фиброз, нейрогенный мочевой пузырь, обструкция мочепузырной шейки вследствие увеличения предстательной железы или аденокарциномы.

Азотемия может сочетаться и проявляться на фоне других патологий.

Факторы риска

Опасными факторами, имеющими значение в развитии азотемии, могут стать:

травматическое шоковое состояние;
краш-синдром, повреждение и омертвение мышечной ткани;
электротравмы;
термические повреждения (обморожения, ожоги);
сильные потери крови;
анафилактический шок;
перитониты, панкреатиты, панкреонекрозы, холециститы;
обезвоживание, нарушение электролитного равновесия, что может быть связано с изнурительной рвотой, поносом и пр.;
тяжелое течение инфекционных патологий;
бактериальный шок;
патологии акушерства (сепсисы, эклампсия, послеродовые потери крови, нефропатия с преждевременной отслойкой плаценты и пр.);
кардиогенный шок;
интенсивная утрата жидкости при лихорадящих состояниях, физических перегрузках, ожогах;
интенсивная утрата жидкости почками (при несахарном диабете, терапии мочегонными препаратами, заболеваниях почек с полиурией, декомпенсированном сахарном диабете и пр.);
нарушенное поступление жидкости в организм.

В группу риска развития азотемии входят пациенты с повышенным уровнем артериального давления, сахарным диабетом, ожирением, а также лица в возрасте старше 50 лет, с различными заболеваниями почек (в том числе семейными), курильщики. Людям, входящим в группу риска, рекомендуется регулярно посещать врача для профилактического осмотра и сдачи основных клинических анализов. [4]

Патогенез

Мочевина является финальным продуктом белкового распада в организме, образуется в печени. В ходе выведения мочевины почками происходит выведение остатков «лишнего» азота. Частично выводится потовыми железами (что обусловливает специфический «аромат» пота).

Мочевина позволяет сохранять влагу в организме, нормализует минеральный обмен. Однако избыток этого вещества вредит тканям и органам. Его уровень зависит от равновесия процессов выработки и выведения из организма. Понижение концентрации отмечается на фоне низкобелкового питания, голодания, а также при печеночных патологиях, химических интоксикациях (мышьяком, фосфоросодержащими веществами), во время беременности или гемодиализа.

Клинически значимой считается азотемия, вызванная такими причинами:

заболеваниями почек, при которых происходит нарушение выведения мочевины из системы кровообращения (пиелонефрит, гломерулонефрит, почечный амилоидоз, острая почечная недостаточность, гидронефроз);
преимущественно белковым питанием, обезвоживанием, воспалительными патологиями, сопровождающимися усиленным белковым распадом;
механической блокировкой выведения мочевины почками (камнеобразование, опухоли).

Азотемия вызывает увеличение присутствия в кровотоке мочевины, креатинина, мочевой кислоты, метилгуанидина, фосфатов и пр. Мочевина и креатинин прямо зависимы от степени дисфункции нефронов. Информация о токсичном воздействии креатинина отсутствует, а вот избыточное количество мочевины способно приводить к головной боли, апатии, миастении, артритам. С развитием хронической почечной недостаточности нарушается тубулярно-гломерулярный баланс, повышается белковый катаболизм. [5]

Симптомы азотемии

Клиническая картина при азотемии развивается по нарастающей прогрессии, в зависимости от поражения определенных органов и систем, а также от повышения уровня азотистых соединений в системе кровообращения.

Базовыми симптомами считаются такие:

резкое уменьшение объема выделяемой мочи (олигурия), вплоть до полного прекращения (анурия);
жажда, сухость слизистых и кожных покровов;
появление кровотечений разного вида, кровоточивости, гематом и пр.;
появление отеков, вплоть до генерализованной отечности мягких тканей;
перепады показателей артериального давления;
учащение сердцебиения.

На начальной стадии пациенты жалуются на появление слабости, утомляемость, апатию, ухудшение аппетита. Рано отмечаются признаки анемии, обусловленные кровопотерей, недостатком железа и сиженным образованием эритропоэтина. Со временем общая слабость и сонливость нарастают, появляется апатия (уремическая энцефалопатия), ослабление мышц с судорожными подергиваниями, возникает зуд кожи, парестезии, кровоточивость. Возможно развитие псевдоподагры. Симптоматика может нарастать стремительно или постепенно.

Картина тяжелой, необратимой при диализе, азотемии включает в себя выраженные диспептические явления (неукротимую рвоту, диарею, анорексию), стоматогингивит, хейлит, побледнение и пожелтение лица, сухость кожи. Значительно повышается артериальное давление, отмечается кардиомегалия, регинопатия, застойная сердечная недостаточность. Поражается костная система в виде остеопороза, остеомаляции. Неврологические симптомы представлены миопатиейи энцефалопатией.

У пациентов пожилого возраста нарастают признаки коронарного атеросклероза.

Первые признаки

Адекватное количество азота в кровотоке приравнивается к 18-40 мг/литр. Если это содержание по каким-либо причинам повышается, то говорят о развитии патологии, а именно – об азотемии.

Врачи говорят о таких основных признаках присутствия азота в крови:

Нарушения, касающиеся пищеварительного тракта: запах кислоты или нашатырного спирта из ротовой полости, кишечные расстройства, тошнота с рвотой, профузная диарея (иногда – с кровянистыми прожилками), признаки анемии.
Нарушения в работе нервной системы: дрожание мускулатуры рук и ног, эмоциональные перепады (апатия сменяется состоянием чрезмерного возбуждения), сонливость, затрудненное дыхание.
Прочие нарушения (кровоточивость, сухость кожных покровов, общий зуд).

Указанные признаки, как правило, сочетаются друг с другом и говорят о развитии почечной недостаточности. Если лечебные меры не будут приняты своевременно, то картина усугубляется, а шансы на излечение снижаются.

Изменения в полости рта при азотемии

На приеме у врача при осмотре пациентов с азотемией можно отметить такие симптомы:

общее побледнение кожи («анемический» цвет лица);
потемнение ногтей;
ссадины на коже, царапины, связанные с интенсивным зудом.

Пациенты жалуются на сухость в ротовой полости, боль в деснах, кровоточивость, изменение вкусовых ощущений, появление металлического привкуса и неприятного запаха. У отдельных пациентов отмечается боль в языке или внутренней стороне щек. Частота указанных патологических признаков непостоянна. К примеру, сухость в ротовой полости выявляется в 20-30% случаев, кровоточивость десен – практически в каждом втором случае, нарушение вкуса – в 25% случаев, а уремический запах изо рта можно наблюдать практически у 80% пациентов.

Достаточно распространенным сопутствующим заболеванием при азотемии становится уремический стоматит. Патология развивается при повышении мочевины в сыворотке больше чем на 150 мг/мл, но полная картина появления нарушения пока не выяснена. Патологические элементы чаще обнаруживаются на внутренней поверхности языка и слизистой ротовой полости. Стоматит плохо реагирует на лечение до нормализации уровня мочевины в крови, после чего излечивается самостоятельно на протяжении нескольких недель.

Стадии

Течение хронической азотемии подразделяется на курабельную и терминальную стадии. Курабельная стадия полностью обратима при своевременном назначении лечения и устранении причины патологии. Если же речь идет о тяжелом случае, когда период анурии продолжается в течение нескольких суток, то летальный исход может наступить в результате гиперкалиемии, ацидоза, нарушения водно-электролитного обмена.

Терминальная стадия характеризуется выраженным снижением клубочковой фильтрации с нарушением адаптивных механизмов почек. Ухудшают ситуацию повышенное артериальное давление, перикардит, нарушение кровообращения.

В терминальной стадии резко возрастает риск гибели пациента. Для продления жизни больного используют регулярный диализ. Летальный исход может наступить в результате нарушений сердечно-сосудистой деятельности, гиперкалиемии, инфекционных осложнений, сепсиса, геморрагий, а также вследствие развития уремической комы.

Формы

Азотемия имеет несколько классификаций, зависящих от причинного фактора появления нарушения. Однако все виды азотемии при почечной недостаточности обладают несколькими общими характеристиками: для них типично понижение скорости почечной клубочковой фильтрации и повышение азота мочевины в кровотоке и уровня креатинина в сыворотке. Используют индекс отношения азота мочевины к креатинину: этот показатель необходим для оценки типа азотемии. Нормальным индексным показателем считается

Гепаторенальный синдром - это нарушение работы почек, которое развивается на фоне тяжелой патологии печени с портальной гипертензией и связано с уменьшением эффективной фильтрации в клубочковом аппарате. Основными этиологическими факторами являются цирроз, острые вирусные гепатиты, опухолевое поражение печени. Симптомы неспецифичны: олигурия, слабость, тошнота в сочетании с признаками основного заболевания. Диагностика основана на определении лабораторных маркеров повреждения почек на фоне тяжелого заболевания печени. Лечение включает коррекцию гиповолемии, дисбаланса электролитов, повышение давления в почечных артериях, эффективна трансплантация печени.

МКБ-10

Причины
Патогенез
Симптомы гепаторенального синдрома
Диагностика
Лечение гепаторенального синдрома
Прогноз и профилактика
Цены на лечение

Общие сведения

Гепаторенальный синдром – острое быстропрогрессирующее нарушение ренального кровотока и фильтрации в клубочковом аппарате функционального характера, развивающееся на фоне декомпенсированных заболеваний печени. Частота достигает 10% среди пациентов с тяжелыми печеночными заболеваниями, причем через 5 лет от возникновения основной патологии этот показатель достигает уже 40%.

Сложность заключается в малой эффективности консервативного лечения, единственным методом, позволяющим полностью восстановить функции почек, является трансплантация печени. Заболевание характеризуется крайне неблагоприятным прогнозом с высокой летальностью в течение первых недель без оказания эффективной помощи (восстановления печеночных функций).

Причины

Этиология и механизмы развития гепаторенального синдрома изучены недостаточно. Наиболее частая причина патологии у пациентов детского возраста - вирусные гепатиты, болезнь Вильсона, атрезия желчных путей, аутоиммунные и онкологические заболевания. У взрослых гепаторенальный синдром возникает при декомпенсированном циррозе печени с асцитом, его осложнении бактериальным перитонитом, неадекватном восполнении дефицита белка при лапароцентезе (удалении асцитической жидкости), кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и прямой кишки.

Патогенез

Доказано, что признаки поражения почек возникают при нормальной работе их канальцевого аппарата вследствие нарушения ренального артериального кровотока. Происходит расширение внепочечных артерий, снижение системного кровяного давления, повышение сосудистого сопротивления и как следствие – снижение скорости клубочковой фильтрации. На фоне общего расширения сосудов (вазодилатации) наблюдается выраженное сужение почечных артерий (констрикция). При этом сердце обеспечивает достаточный выброс крови в общее русло, но эффективный ренальный кровоток невозможен по причине перераспределения крови в центральную нервную систему, селезенку и другие внутренние органы.

Вследствие снижения скорости клубочковой фильтрации увеличивается плазменный уровень ренина. Важная роль в возникновении гепаторенального синдрома принадлежит гиповолемии. Ее восполнение кратковременно улучшает ренальный кровоток, однако в дальнейшем повышается риск ЖК-кровотечения из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта. В патогенезе синдрома важное место отводится портальной перфузии, повышенной продукции вазоконстрикторов: лейкотриенов, эндотелина-1, эндотелина-2, а также уменьшению выработки почками оксида азота, калликреина и простогландинов.

Симптомы гепаторенального синдрома

Признаки данной патологии на начальной стадии включают малое выделение мочи при проведении водной нагрузки и снижение натрия крови. В случае прогрессирования нарастает азотемия, печеночная недостаточность, артериальная гипотензия, формируется резистентный асцит. При этом пациенты отмечают выраженную общую слабость, утомляемость и снижение аппетита, специфических жалоб нет. Повышается осмолярность мочи, развивается гипонатриемия.

Основные жалобы больных обусловлены тяжелой печеночной патологией: возможна желтушность склер и кожных покровов, пальмарная эритема, асцит (увеличение живота, расширение поверхностных вен, пупочные грыжи), периферические отеки, увеличение печени (гепатомегалия) и селезенки и другие. Данные симптомы появляются еще до поражения почек, при присоединении гепаторенального синдрома признаки нарушения работы клубочкового аппарата прогрессируют быстро.

Выделяют два типа течения гепаторенального синдрома. Первый определяется быстропрогрессирующим ухудшением работы почек (менее 2-х недель), увеличением уровня креатинина крови в 2 и более раза и азота мочевины до 120 мг/дл, олигурией или анурией. При втором типе недостаточность ренальных функций развивается постепенно. Азот мочевины повышается до 80 мг/дл, снижается натрий крови. Данный тип прогностически более благоприятный.

Диагностика

Высокий риск развития гепаторенального синдрома имеется у пациентов с тяжелым гепатологическим заболеванием, сопровождающимся спленомегалией, асцитом, варикозным расширением вен и желтухой, прогрессирующим повышением уровня креатитина и мочевины в биохимическом анализе крови и уменьшением количества выделяемой мочи. Важная роль в диагностике принадлежит допплерографии сосудов почек, которая дает возможность оценить повышение сопротивления артерий. В случае цирроза печени без асцита и азотемии данный признак свидетельствует о высоком риске ренальной недостаточности.

При верификации диагноза специалисты в области клинической гастроэнтерологии и нефрологии опираются на следующие признаки: наличие декомпенсированной печеночной патологии; уменьшение эффективной фильтрации в клубочковом аппарате почек (СКФ менее 40 мл/мин, креатинин крови до 1,5 мг/дл), если нет иных факторов ренальной недостаточности; отсутствие клинических и лабораторных признаков улучшения после устранения гиповолемии и отмены мочегонных средств; уровень белка в анализе мочи не более 500 мг/дл и отсутствие на УЗИ почек признаков повреждения ренальной паренхимы.

Вспомогательными диагностическими критериями являются олигурия (объем выделяемой в сутки мочи менее 0,5 л), уровень натрия в моче меньше 10 мэкв/л, в крови – меньше 130 мэкв/л, уровень осмолярности мочи выше плазменного, содержание эритроцитов в моче не более 50 в поле зрения. Дифференциальная диагностика должна проводиться с ятрогенной (вызванной лекарственными препаратами) ренальной недостаточностью, причиной которой может быть использование диуретиков, НПВП, циклоспорина и других средств.

Лечение гепаторенального синдрома

Терапия осуществляется врачом-гепатологом, нефрологом и реаниматологом, пациенты должны находиться в отделении интенсивной терапии. Главные направления лечения - устранение нарушений гемодинамики, печеночной патологии и нормализация давления в сосудах почек. Диетотерапия заключается в ограничении объема потребляемой жидкости (до 1,5 л), белка, соли (до 2 г в сутки). Отменяются нефротоксические лекарственные средства. Положительный эффект дает применение аналогов соматостатина, ангиотензина II, орнитин-вазопрессина, ведутся исследования по использованию препаратов оксида азота. С целью предотвращения гиповолемии внутривенно капельно вводится альбумин.

Гемодиализ применяется крайне редко, поскольку на фоне тяжелой печеночной недостаточности значительно повышен риск кровотечений из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта. Наиболее результативный метод, позволяющий полностью устранить гепаторенальный синдром – трансплантация печени. В условиях прекращения действия этиологического фактора функция почек полностью восстанавливается. При подготовке к планируемой операции возможно применение трансъюгулярного портокавального шунтирования, но как самостоятельный метод лечения данная операция неэффективна.

Прогноз и профилактика

Прогноз при данной патологии крайне неблагоприятный. Без проведения адекватного лечения пациенты с первым типом гепаторенального синдрома погибают в течение двух недель, при втором типе – в сроки от трех до шести месяцев. После пересадки печени показатель трехлетней выживаемости достигает 60%. Улучшение работы почек без трансплантации отмечается лишь у 4-10% пациентов, преимущественно при нарушении функции почек, развившемся на фоне вирусных гепатитов.

Профилактика заключается в предупреждении заболеваний печени, своевременном и эффективном их лечении, адекватном возмещении белков плазмы при проведении лапароцентеза. Соблюдение осторожности в назначении диуретиков при асците, раннее выявление электролитных нарушений и инфекционных осложнений при печеночной недостаточности позволяет предотвратить развитие патологии.

Что такое Гепаторенальный синдром -

Гепаторенальный синдром - нарушение различных функций печени или почек при возникновении патологического процесса в одном из этих органов, а также их одновременное поражение при воздействии эндогенных и экзогенных факторов, вредных для организма.

По данным А. Я. Пытеля (1962), гепаторенальный синдром развивается после операции на желчных путях у 18 % больных. У лиц, страдающих различными заболеваниями печени, поражение почек установлено И. Е. Тареевой с соавт. (1983) в 10-20 % случаев.

Что провоцирует / Причины Гепаторенального синдрома:

Причины поражения печени и почек многообразны. Наиболее часто развивается гепаторенальный синдром при профессиональных интоксикациях и острых отравлениях, после операций на сердце с искусственным кровообращением и на желчных путях, при остром панкреатите, вирусном гепатите, при сепсисе, инфекциях, ожогах, гемолитической реакции, лекарственных поражениях, циркуляторных расстройствах и др.

При рассмотрении гепаторенального синдрома ведущее место занимает вопрос о состоянии почек при заболеваниях печени, из которых наибольшее значение имеют острый и хронический гепатиты, циррозы печени, заболевания желчных путей.

Патогенез (что происходит?) во время Гепаторенального синдрома:

Патогенез поражения почек при заболеваниях печени сложен и недостаточно выяснен. По мнению большинства исследователей, существует несколько основных патогенетических механизмов, которые могут приводить при заболеваниях печени к патологическим изменениям в почках. Это гемодинамические нарушения и прямое воздействие на почки различных метаболитов, антител, иммунных комплексов и др. Некоторые авторы (А. Ф. Блюгер с соавт., 1975; И. Б. Тареева с соавт., 1983) определенную роль отводят бактериальным эндотоксинам, особенно липополисахариду грамотрицательных, кишечных микробов, которые вызывают почечную вазоконстрикцию и создают благоприятные условия для внутрисосудистой коагуляции.

При травмах и операциях на печени и желчных путях возникновение гепаторенального синдрома также окончательно не выяснено. Предполагается ряд причин, которые отрицательно влияют на почечный кровоток: продолжительность желтухи, выраженная гипотензия, раздражение во время операции нервных рецепторов (гепаторенальный рефлекс), массивное всасывание продуктов распада тканей при травме и операций, предшествующие заболевания печени и желчных путей.

Что касается состояния функции печени при первичных поражениях почек, то проведенные исследования немногочисленны. Однако они указывают на возможность вторичных изменений в печени при воздействии повышенной концентрации в крови необезвреженных продуктов распада тканей организма, в том числе и почек, особенно при воспалительном процессе в них, а также продуктами обмена микробов. Наиболее частые нарушения функций печени встречаются у больных пиелонефритом с хроническим течением, при котором вышеперечисленные факторы могут, по-видимому, воздействовать на печень одновременно.

При поражении печени на фоне первичных заболеваний почек, по данным А. Ф. Блюгера с соавт. (1975), морфологические изменения в печеночной ткани различны и зависят от выраженности и давности патологического процесса в почках: от дистрофии гепатоцитов и умеренной реакции мезенхимы до дегенеративно-воспалительных процессов, которые приводят к грубой перестройке ее структуры.

Симптомы Гепаторенального синдрома:

Подробные классификации гепаторенального синдрома в зависимости от этиологического фактора и последовательности развития изменений в печени и почках рекомендуют А. Я. Пытель (1983), А. Ф. Блюгер с соавт. (1975), Б. Н. Шулутко (1976) и др.

В практике наблюдаются два клинических варианта гепаторенального синдрома. При первом отсутствуют субъективные и объективные признаки этого синдрома, выявляются лишь повышение в крови печеночных ферментов, гипергаммаглобулинемия, умеренно увеличенная СОЭ, лейкоцитоз; в осадке мочи - в небольшом количестве белок, эритроциты, лейкоциты, гиалиновые цилиндры. Однако основные функции печени и почек не страдают. При втором варианте имеет место недостаточность основных функций печени и почек различной степени выраженности. Отмечаются астенизация, повышенная утомляемость, головная боль, боли в животе и пояснице, диспепсические расстройства, дизурические явления, отеки, геморрагический диатез. Обнаруживаются отчетливые нарушения билирубино-, альбуминробразовательной и холестеринэстерифицирующей функций печени; в крови снижен уровень протромбина и повышен уровень остаточного азота, мочевины, креатинина. Со стороны почек обнаруживаются олигурия, протеинурия, эритроцитурия, лейкоцитурия, снижение концентрационной функции, клубочковой фильтрации, канальцевой секреции различной степени выраженности.

Практика показывает, что проведение комплексного лечения, направленного на устранение вредных факторов и восстановление нарушенных функций печени и почек, зачастую бывает успешным.

Диагностика Гепаторенального синдрома:

Вышеприведенные варианты клинического течения гепаторенального синдрома встречаются в почках или в печени при заболеваниях одного из этих органов или при одновременном их повреждении в результате воздействия на них различных вредных факторов. Если указанные причины устранены, но полного обратного развития патологического процесса в печени или почках не произошло, в данных случаях гепаторенальный синдром следует дифференцировать с такими заболеваниями этих органов, как гепатит, холецистит, холангит, гломерулонефрит, пиелонефрит и др.

Лечение Гепаторенального синдрома:

Одновременное поражение печени и почек представляет определенные трудности при лечении и требует учета многих факторов. Схожестью патогенеза ряда заболеваний печени и почек, расстройств обмена белков, жиров и главным образом электролитов, гипоксией тканей определяется однотипность некоторых лечебных воздействий. Однако имеются и существенные различия, которые требуют проведения избирательной терапии. Наблюдения в клинике показывают, что полное обратное развитие гепаторенального синдрома возможно при восстановлении нарушенных функций печени или почек, устранении вредных факторов. Поэтому И. Е. Тареева с соавт. (1983) считают, что лечение при гепаторенальном синдроме должно быть комплексным и направлено в первую очередь на уменьшение пе-ченочно-клеточной недостаточности и снижение портальной гипертензии как хирургическим, так и консервативным методами.

Устранение или ослабление отрицательного воздействия этиологических моментов на организм также играет существенную роль в успешном лечении гепаторенального синдрома.

Постельный режим необходим как при заболеваниях печени, так и почек, но он более строг при заболеваниях почек. Здесь необходимо иметь в виду отрицательное воздействие активных движений на почечное кровообращение. Страдающие гепаторенальным синдромом должны соблюдать строгий постельный режим (с экстраренальными симптомами 4-6 недель, при изолированном мочевом синдроме 3-4 недели).

Если при гепаторенальном синдроме, протекающем без почечной и печеночной недостаточности, количество вводимого белка существенно не ограничивается, то при наличии признаков печеночно-почечной недостаточности количество его часто необходимо уменьшать. Однако при выраженной гипоальбуминемии следует назначать парентеральное введение альбумина. Количество вводимых жиров и углеводов не ограничивается и определяется необходимым калоражем.

У больных гепаторенальным синдромом без портальной гипертензии и экстраренальных проявлений количество вводимого натрия хлорида не ограничивается. Однако в период формирования портальной гипертензии даже при отсутствии жидкости в брюшной полости, при наличии экстраренальных признаков (отеки, повышенное артериальное давление) обязательно следует ограничить введение натрия хлорида, нередко до 2-3 г в сутки, т. е. такое количество, которое содержится в продуктах. Для улучшения вкусовых качеств пищи можно добавлять калия хлорид (при отсутствии гиперкалиемии). При тяжелом течении гепаторельного синдрома, сопровождающегося поносами, рвотой, теряется большое количество натрия хлорида, поэтому его надо вводить дополнительно в виде изотонического или гипертонического раствора.

Осложнением гепаторенального синдрома часто является анемия. Поэтому в пищу больных следует рекомендовать продукты, богатые железом и кобальтом (яичный желток, зеленый горошек, гречневая крупа, свекла, брусника, земляника и др.).

Медикаментозное лечение гепаторенального синдрома представляет определенные трудности. Для нормализации нарушенных функций печени и почек показана витаминотерапия, которая повышает эффективность лечебного действия многих препаратов. Целесообразно введение витаминов С - 500 мг, BI (тиамин) - 50, В2 (рибофлавин) - до 50, РР (никотиновая кислота) - до 300 мг дробными дозами, B6 - до 100-200 мг, B12 - до 200 мкг в сутки.

Глюкокортикостероидные гормоны наиболее эффективны при лечении ряда заболеваний печени и почек. Показаниями к назначению гормональной терапии являются затянувшиеся формы острого гепатита, обострение хронического, преимущественно билиарная форма циррозов, а также острое развитие печеночной недостаточности, осложненное патологическими изменениями в почках. Кортикостероиды могут применяться как самостоятельно, так и в сочетании с препаратами 4-аминохинолинового ряда или цитостатиками с уменьшением дозы гормонов. Поскольку при диффузных поражениях печени снижена инактивация гормонов, достаточно назначить 15-20 мг, максимум 30- 40 мг преднизолона в сутки. Дозу гормонов следует корректировать с учетом остроты процесса и массы тела больного. Курс лечения максимальными дозами гормонов составляет не менее 3 недель, затем дозу постепенно уменьшают из расчета 2,5 мг в 2-3 дня.

При повышенном артериальном давлении, нарушении липидного обмена, наличии сахарного диабета, язвенной болезни и других состояниях противопоказаны кортикостероиды, в таких случаях, а также при неэффективности кортикостероидной терапии целесообразно назначать иммунодепрессивные препараты, цитостатики и препараты 4-аминохинолинового ряда: имуран, меркаптопурин, циклофосфан, лейкеран (хлорбутин), делагил, плаквенил. Указанные препараты можно назначать больным самостоятельно или в сочетании с небольшими дозами преднизолона (при отсутствии противопоказаний) в течение 6-8 недель с последующим переходом на поддерживающие дозы (1/3 - 1/4 лечебной дозы). Незначительным иммунодепрессивным действием обладает индометацин. Однако нестероидные препараты (метиндол, бруфен), так же как и иммуносупрессоры и цитостатики, противопоказаны при циррозе печени, поскольку они могут способствовать развитию гепаторенального синдрома и в больших дозах гепатотоксичны. Упомянутую гормональную и иммуноде-прессивную терапию следует проводить под прикрытием антибиотиков, особенно при наличии очагов инфекции.

Кроме базисной терапии, больным с гепаторенальным синдромом, развившимся на фоне хронического гепатита, показаны препараты, улучшающие обмен печеночных клеток. Для предупреждения прогрессирования печеночно-клеточной недостаточности следует устранять нарушения со стороны белкового и электролитного обмена: альбуминемию, гипокалиемию, аммониемию. Этого достигают путем внутривенного введения альбумина, препаратов калия (панангин, калия хлорид и др.), стерилизации толстого кишечника антибиотиками (мономицин - 0,25 г 4-6 раз в сутки внутрь; полимиксин В - 0,1 г 4 раза в сутки внутрь).

При появлении признаков печеночной прекомы показаны преднизолон (200-300 мг и более в сутки), оксигенотерапия, при возможности в условиях барокамеры.

В случае возникновения пищеводно-желудочных кровотечений рекомендуется переливание свежей крови непосредственно от донора, назначение аминокапроновой кислоты, викасола, кальция хлорида; применяют желудочную гипотермию, баллонную тампонаду, делают неотложную перевязку варикозно расширенных вен. В отдельных случаях при достаточной сохранности функции печени показано наложение портокавального анастомоза.

Что касается почек, то симптоматическое лечение при гепаторенальном синдроме должно быть направлено на увеличение диуреза, снижение азотемии, компенсацию водно-электролитных нарушений. Таким больным целесообразно применить паранефральную блокаду, глюкозоновокаиновую смесь, по показаниям - b-адреноблокаторы, эуфиллин, салуретики, гепарин, полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, препараты калия.

Профилактика Гепаторенального синдрома:

Предупредить развитие гепаторенального синдрома можно своевременным выявлением и лечением возникшего патологического процесса в печени, почках и других органах и системах, а также предотвращением воздействия на организм различных экзогенных вредных факторов.

Диспансерное наблюдение больных гепаторенальным синдромом после основного курса лечения в условиях стационара должны проводить соответствующие специалисты поликлиники, а при их отсутствии - участковые врачи-терапевты по основной нозологической форме болезни, вызвавшей гепаторенальный синдром, пользуясь при этом схемами динамического наблюдения, утвержденными органами здравоохранения.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гепаторенальный синдром:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Гепаторенального синдрома, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Гепаторенальный синдром (ГРС) - тяжелая функциональная острая почечная недостаточность у больных, имеющих выраженную печеночную недостаточность в результате острого или хронического заболевания печени, причем другие причины почечной недостаточности (прием нефротоксических препаратов, обструкция Обструкция - непроходимость, закупорка
мочевыводящих путей, хронические заболевания почек и прочие) отсутствуют. Морфологически почки при гепаторенальном синдроме почти не изменены, отмечается сокращение количества мезангиальных клеток.

Примечания

Из данной подрубрики исключены:
- "Послеродовая острая почечная недостаточность" - O90.4

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 290 клиник из 4 стран
1 место - 800 руб / 4500 тг в мес.
Регистратура + Касса - 15 800 руб / 79 000 тг в год

Автоматизация клиники быстро и недорого!

С нами работают 290 клиник из 4 стран
Подключение 1 рабочего места - 800 руб / 4500 тг в месяц
Узнать больше о системе

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Гепаторенальный синдром I типа:

1. Возникает у пациентов с острой печеночной недостаточностью или алкогольным циррозом печени.
Может диагностироваться:
- у больных спонтанным бактериальным перитонитом - 20-25%;

- у пациентов с желудочно-кишечными кровотечениями - в 10% случаев;
- при удалении большого количества жидкости при парацентезе (без введения альбумина) - в 15% случаев.

2. При гепаторенальном синдроме I типа почечная недостаточность развивается в течение 2 недель.

3. Диагностируется гепаторенальный синдром I типа, если содержание сывороточного креатинина становится выше 2,5 мг/дл (221 мкмоль/л); увеличиваются показатели остаточного азота в сыворотке крови и снижается скорость клубочковой фильтрации на 50% от исходной - до суточного уровня менее 20 мл/мин. Могут обнаруживаться гипонатриемия и другие электролитные нарушения.

4. Прогноз не благоприятный: без лечения смерть наступает в течение 10-14 дней.

Гепаторенальный синдром II типа:

1. Гепаторенальный синдром II типа в большинстве случаев возникает у пациентов с меньшей выраженностью поражения печени, чем при гепаторенальном синдроме I типа. Может быть следствием рефрактерного асцита.

2. Для гепаторенального синдрома II типа характерно более медленное развитие почечной недостаточности.

3. Средние сроки летальности составляют 3-6 месяцев.

Этиология и патогенез

Этиология
Гепаторенальный синдром чаще всего является осложнением заболеваний печени, протекающих с выраженными нарушениями функции печени. Гепаторенальный синдром наиболее часто возникает на фоне цирроза печени с печеночной недостаточностью, реже при фульминантной печеночной недостаточности.

У взрослых пациентов с циррозом печени, портальной гипертензией и асцитом к развитию гепаторенального синдрома могут приводить следующие явления:
- спонтанный бактериальный перитонит (в 20-25% случаев);
- удаление большого количества жидкости при парацентезе (без введения альбумина) - в 15% случаев;
- желудочно-кишечные кровотечения из варикозно расширенных вен - в 10% случаев.

Патофизиология
В генезе почечной недостаточности основное значение имеет снижение клубочкового кровотока вследствие констрикции сосудов почек в условиях дилатации сосудов органов брюшной полости.
При поражении печени системная вазодилатация со снижением артериального давления возникает вследствие повышения уровня вазодилататоров (оксид азота, простациклин, глюкагон) и снижения активации калиевых каналов.
При наличии осложнений цирроза печени возникает порочный круг, когда снижение артериального давления с дефицитом кровоснабжения вызывает выброс вазоконстрикторов, который ведет к стойкому спазму сосудов почек. Системная гипотензия приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышению уровня антидиуретического гормона с развитием спазма эфферентных артериол клубочков.

Предикторы развития гепаторенального синдрома:
- напряженный асцит;
- быстрый рецидив асцита после парацентеза;
- спонтанный бактериальный перитонит;
- интенсивная диуретическая терапия;
- снижение содержания натрия в моче при ее малом объеме;
- повышение уровня креатинина, азота и мочевины сыворотки при осмолярности крови ниже, чем мочи;
- прогрессирующее снижение клубочковой фильтрации;
- гипонатриемия, высокий уровень ренина плазмы крови и отсутствие гепатомегалии;
- инфекция.

Эпидемиология

Возраст: преимущественно взрослые

Признак распространенности: Редко

Гепаторенальный синдром (ГРС) является обычным явлением, сообщается о 10% выявляемости среди госпитализированных пациентов с циррозом печени и асцитом.
При декомпенсированном циррозе, вероятность развития ГРС с асцитом колеблется в пределах 8-20% в год и увеличивается до 40% в течение 5 лет.

Данных о заболеваемости у детей в литературе не хватает, поэтому частота ГРС у них по существу на данный момент неизвестна.

Последние данные показывают существенное снижение частоты ГРС у пациентов с первым эпизодом асцита, которая оценивается как 11% за 5 лет (против 40% для пациентов с имеющимся длительное время асцитом).

Разницы по полу не выявлено.

Большинство пациентов находятся в возрасте 40-80 лет.

Факторы и группы риска

Хотя развитие гепаторенальный синдром описывается и при острой печеночной недостаточности, большинство случаев связано с хроническими заболеваниями печени.

Факторы риска развития гепаторенального синдрома:

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Анамнез. У взрослых - хронические заболевание печени. У детей - острый гепатит в 50% случаев.

Клиническая картина. Специфических клинических симптомов нет. Преобладает клиническая картина печеночной недостаточности; отмечаются систолическая артериальная гипотензия, признаки почечной недостаточности.

Диагностика

Общие положения и критерии

Диагностика гепаторенального синдрома осуществляется путем исключения патологии почек и основана на критериях International Ascites Club (1996):

Большие критерии:
1. Хроническое или острое заболевание печени с почечной недостаточностью и портальной гипертензией.
2. Низкая скорость клубочковой фильтрации: сывороточный креатинин более 225 мкмоль/л (1,5 мг/дл) или клубочковая фильтрация по эндогенному креатинину менее 40 мл/мин. в течение суток при отсутствии диуретической терапии.

5. Протеинурия менее 500 мг/сут.
6. Отсутствие признаков обструкции мочевыводящих путей или заболеваний почек по данным УЗИ.

Дополнительные критерии:
- суточный диурез менее 500 мл/сут.;

Желтуха, печеночная энцефалопатия и клинически значимая коагулопатия могут присутствовать в некоторой степени как часть печеночной недостаточности, особенно у пациентов с диабетом 1-го типа.

УЗИ. Необходимо для исключения причин острого повреждения почек и выявления других находок.

Биопсия почек. Как правило, не требуется и более того довольно плохо переносится пациентами с гепаторенальным синдромом. При исследовании биоптатов изменений в почках не обнаруживается.

Лабораторная диагностика

При ГРС в сыворотке крови важно определить:
- содержание креатинина (>1,5 мг/дл (>133 мкмоль/л));
- натрия ( Гепатома (устар.) - общее название первичных новообразований из клеток печени
и развитием ГРС, этот тест должен быть выполнен для пациентов с декомпенсированным циррозом печени.

4. Криоглобулины. Тест может оказаться полезным у пациентов с гепатитом В и/или С, у которых может развиться почечная недостаточность вследствие криоглобулинемии. Лечение основного заболевания, если оно проводится на ранней стадии патологического процесса, может полностью изменить течение почечной недостаточности.
Диагностика смешанной криоглобулинемии заключается в обнаружении криоглобулинов в сыворотке крови (уровень криокрита более 1%). Часто выявляют IgM-ревматоидный фактор в высоком титре.
Для криоглобулинемического васкулита характерно снижение общей гемолитической активности комплемента СН50, С4 и Clq-компонентов при нормальном содержании С3, снижение которого характерно для некриоглобулинемического мезангиокапиллярного гломерулонефрита.
Большое диагностическое значение имеет обнаружение в сыворотке крови маркеров гепатита С: HCV-антител и HCV-PHK.

5. Коагулограмма. Протромбиновое время. Хотя степень печеночной недостаточности не коррелирует с развитием ГРС, определение протромбинового времени необходимо для оценки пациентов по шкале Чайлд-Пью.

Анализ мочи

1. Инфекции мочевых путей могут быть обнаружены по выявлению лейкоцитов и диагностического титра при бакпосеве.

2. Измерение натрия в моче и уровня креатинина используется в качестве скринингового теста для оценки степени задержки натрия. Пациенты с низким натрием в моче имеют больший риск развития ГРС.

Натрий мочи и уровень креатинина также используются для расчета фракционной экскреции натрия, которая может помочь в дифференциации ГРС и преренальной азотемии вследствие патологии почек. Однако некоторые пациенты имеют высокий экскреции натрия с мочой. Таким образом, этот маркер не является надежным в диагностике гепаторенального синдрома.

У пациентов с печеночной недостаточностью может также наблюдаться так называемая "гипонатриемия разведения" или "дилютационная гипонатриемия". Это, в частности является следствием увеличения выброса вазопрессина в ответ на снижение кровоснабжения почек.

Клинически значимая протеинурия (> 500 мг/дл) обычно указывает на почечную недостаточность, вызванную тубулярным некрозом или повреждением клубочков, а не на ГРС.
Микроскопическая гематурия делает диагноз ГРС сомнительным и предполагает клубочковую патологию.
Клетки почечных канальцев (кубический эпителий) и/или циллиндры предполагают острый тубулярный некроз.

Концентрационная способность почек сохраняется при ГРС, и осмолярность мочи, как правило, выше, чем плазмы. У некоторых пациентов, осмотическое давление может уменьшаться при прогрессировании почечной недостаточности.

Асцитичекая жидкость
При парацентезе необходимо провести бактериологическое исследование асцитической жидкости до начала антибактреиальной терапии. Также стандартно исследуются биохимические показатели и цитология (см. также " Другой и неуточненный цирроз печени" - K74.6).

Гепаторенальный синдром (ГРС) является одной из значимых проблем современной гепатологии. В основе ГРС лежит нарушение гемодинамики, которое приводит к активизации симпатической нервной системы и продукции вазоактивных медиаторов, что приводит к развитию ГРС. Прогноз течения ГРС крайне неблагоприятный. На сегодняшний день оптимальный выбор у больных с ГРС – трансплантация печени. Терапевтические методы лечения, применяемые в течение последних лет, а также трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование используются с целью улучшения функции почек. Применение альбуминового диализа при ГРС является новым методом, позволяющим корригировать почечную функцию и подготовить больного к операции.

В настоящее время число больных с заболеваниями печени остается стабильно высоким. Основной причиной смерти пациентов с этой патологией является печеночная недостаточность (ПечН) [1,2]. Патогенез ПечН при различных заболеваниях печени схож. В его основе лежит массивное повреждение гепатоцитов, в результате чего происходит угнетение функции печени, сопровождающееся возникновением энцефалопатии. В дальнейшем возможно развитие сердечно-сосудистой, дыхательной и почечной недостаточности [3]. На более поздних стадиях присоединяются инфекционные осложнения [4]. Пристального внимания у больных ПечН заслуживает возникновение почечной дисфункции, что значительно ухудшает прогноз заболевания [3,5,6]. Для обозначения этого состояния в литературе используется термин гепаторенальный синдром (ГРС).

Гепаторенальный синдром – тяжелое осложнение, возникающее у пациентов с ПечН и характеризующееся клиническими проявлениями почечной недостаточности (ПН). Чаще ГРС развивается при хронической ПечН (ХПечН), хотя возможно его возникновение и при фульминантной ПечН [4].
Важно подчеркнуть, что диагноз ГРС правомочен только у больных с тяжелыми заболеваниями печени при отсутствии других причин для почечной патологии. В настоящее время ГРС рассматривают как функциональное расстройство, поскольку для него нет специфического морфологического субстрата. При трансплантации почек больным хронической ПН от доноров с ГРС функция пересаженных почек восстанавливалась [7]. Эта потенциальная обратимость в сочетании с пониманием патофизиологии ГРС лежит в основе медикаментозных методов терапии, направленных на устранение висцеральной вазодилятации и восстановление эффективного циркулирующего объема, а также использования экстракорпоральных методов лечения [6].
Впервые ГРС был описан в 1863 году, когда Flint A. отметил, что развитие цирроза печени (ЦП) часто сочетается с явлениями ПН. Однако, термин «гепаторенальный синдром» был предложен хирургами для описания ПН, возникшей после операций на желчных путях или по поводу травмы печени. Окончательное формирование концепции ГРС произошло в 60-70-е годы ХХ века, когда была доказана ведущая роль нарушений гемодинамики и резистентности сосудов почек [5,6].
По данным литературы ГРС развивается примерно у 18% пациентов с ЦП в течение первого года и достигает 39% к пятому году течения заболевания [5]. Сообщается, что у 17% пациентов, госпитализированных по поводу асцита, был диагностирован ГРС, причем внутрибольничная смертность в этой группе превышала 50%. Развитие ГРС описано и у больных с компенсированной формой ПечН при наличии предрасполагающих факторов, таких как: бактериальная инфекция или сепсис, высокообъемный парацентез, желудочно-кишечное кровотечение, назначение нефротоксичных препаратов или интенсивное использование диуретиков [6].
Частой причиной формирования ПН у больных с заболеваниями печени является спонтанный бактериальный перитонит [5]. Приводятся данные, что у 15% пациентов возникновение ГРС связано с проведением высокообъемного парацентеза, когда за одну процедуру удаляется более 5 л асцитической жидкости без предварительного введения раствора альбумина. Другим хорошо известным предрасполагающим фактором формирования ГРС у пациентов с ЦП является желудочно-кишечное кровотечение. Частота развития ГРС у больных c ПечН на фоне или после эпизода желудочно-кишечного кровотечения приближается к 10%. Также установлено, что уменьшение объема циркулирующей крови вследствие интенсивного применения диуретических препаратов является одним из пусковых механизмов развития ГРС [4]. Сообщается о развитии ПН у больных ЦП после назначения аминогликозидов [8]. Другой важной причиной ГРС является использование нестероидных противовоспалительных препаратов, которые ингибируют образование простагландинов и ухудшают экскрецию ионов натрия [9,10].
В основе ГРС лежат гемодинамические нарушения, которые проявляются гипердинамическим синдромом на фоне вазодилятации [10,11,12]. Одновременно наблюдается уменьшение индекса общего сосудистого сопротивления и компенсаторное повышение сердечного выброса [12].
Объяснение гемодинамических расстройств при ПечН базируется на теории периферической вазодилятации. По современным представлениям ведущая роль в формировании системной вазодилятации у больных с ПечН отводится NO. Установлено, что под влиянием бактериальных эндотоксинов, уровень которых в крови повышается при декомпенсации ПечН, происходит усиленный синтез NO. В дальнейшем NO по портокавальным шунтам поступает в системный кровоток и оказывает мощное сосудорасширяющее действие. [9,13]. Именно NO вызывает стойкую периферическую вазодилятацию, приводящую к системной артериальной гипотензии и стойкой почечной гипоперфузии, вследствие которой наблюдается внутрипочечная активация систем вазоконстрикции (ренин-ангиотензин-альдостероновой, а также эндотелина-1), проявляющейся стойким спазмом сосудистого русла почек, который ведет к резкому снижению скорости клубочковой фильтрации (СКФ) [13,14,15].
Таким образом, в основе патогенеза ГРС лежит несоответствие между системным сосудистым тонусом и состоянием внутрипочечной гемодинамики, приводящее к нарастающему ухудшению фильтрационной функции почек. Это несоответствие усугубляется по мере увеличения выраженности дисбаланса между гуморальными системами, регулирующими процессы вазоконстрикции и вазодилатации, нарушений сократимости миокарда левого желудочка, а также расстройств водно-электролитного гомеостаза [15,16].
Клиническими симптомами ГРС являются нарастание азотемии, отечного синдрома, асцита, повышение осмолярности мочи и гипонатриемия [1,4].
Осмысление накопленных клинических данных привело к выработке в 2005 году на конференции в Сан-Франциско новых диагностических критериев ГРС, которые были предложены специальной группой, входящей в состав Международного клуба асцита [17]:
1. ЦП с асцитом.
2. Концентрация креатинина в сыворотке более 133 ммоль/л (1,5 мг/дл).
3. Отсутствие положительной динамики в уровне креатинина (

Эта статья.

. про отделения

ФГБУ "Клиническая больница №1", ранее перепрофилированная под лечение больных, зараженных коронавирусной инфекцией, восстановила свою деятельность и начала.

Читайте также: