Гиперпаратиреоз алиментарный у кошек лечение

Опубликовано: 15.05.2024

(с) Ветеринарный центр лечения и реабилитации животных "Зоостатус".

Варшавское шоссе, 125 стр.1.

Симптомы алиметарного гиперпаратиреоза у кошек
Диагностика
Лечение
Прогноз при алиментарном гиперпаратиреозе у кошек

Алиментарный (вторичный) гиперпаратиреоз у кошек – это метаболическое расстройство, связанное с избыточным выделением паратгормона (ПТГ) в ответ на недостаток кальция, или избыток фосфора, или недостаток витамина D в организме. Данное заболевание чаще встречается у котят и связано с несбалансированным по кальцию, фосфору и витамину D рационом. Отсюда и название – «алиментарный», вызванный неполноценным питанием. При этом кальций из костей мигрирует в кровяное русло, в результате чего наблюдается хрупкость костей и случаются патологические переломы. Также снижается перистальтика кишечника, что приводит к появлению запоров и вздутия живота у котят.

Симптомы алиметарного гиперпаратиреоза у кошек

Болезнь может протекать без симптомов, в основном у взрослых животных. У котят обычно наблюдается:

хромота,
деформации костей,
спонтанные переломы,
болевой синдром,
судороги,
запоры,
вздутие живота.

При подозрении на алиментарный гиперпаратиреоз у котенка необходимо ограничить его в движении (посадить в клетку или переноску) и доставить в ветеринарную клинику. Чем раньше будет установлен диагноз и назначено лечение, тем меньше риск необратимых осложнений (наибольшую опасность представляют патологические переломы позвоночника, в результате которых котенок может остаться парализованным).

Диагностика

Для постановки диагноза проводится опрос владельца, в результате которого обнаруживается несбалансированность рациона. Таких котят, обычно, кормят натуральными продуктами – кашами, мясом, детским мясным пюре или промышленными кормами, на которых нет информации о том, что корм пригоден для повседневного кормления (полноценный рацион), которые не способны в полной мере снабдить организм котенка минеральными веществами, и не сбалансированы по уровню фосфора и кальция. Для подтверждения алиментарного гиперпаратиреоза проводится рентгеновский снимок, на котором у животного заметно снижение плотности костей, часто визуализируются патологические переломы, искривление позвоночника, заломы хвоста.

Лечение

Лечение гиперпаратиреоза у кошек:

Кошке с данной болезнью в первую очередь рекомендуют ограничение подвижности, чтобы предотвратить появление спонтанных переломов. Например, это может быть содержание в маленькой коробке или клетке, сроком, как правило, не менее 1-2 мес. Строгое ограничение подвижности связано с необходимостью избежать дальнейших травм и микро-травм, и максимально физиологично срастить имеющиеся повреждения костей, а также контролировать болевой синдром. Ограничение подвижности на такой срок - это не страшно, и не нанесет вреда здоровью, в отличие от возможных осложнений при свободном перемещении.
Рекомендуются промышленные корма для котят, которые могут в полной мере снабдить организм котенка необходимыми веществами и содержат оптимальный уровень кальция, фосфора и витамина D. Например, Hill’s kitten, Royal Canine kitten, Eukanuba kitten и т.п. Не рекомендуются корма для взрослых кошек, так как потребности у котят в кальции и фосфоре гораздо выше.
Животному с запорами прописываются препараты, смягчающие консистенцию кала. Например, препараты лактулозы или вазелиновое масло.
При вздутии и излишнем газообразовании могут быть назначены ветрогонные препараты. Например, содержащие симетикон.

В большинстве случаев дополнительное лечение алиментарного гиперпаратиреоза не требуется.

Прогноз при алиментарном гиперпаратиреозе у кошек

Прогноз при правильном лечении алиментарного гиперпаратиреоза у кошек, как правило, благоприятный в случае, если нет переломов и искривлений позвоночного столба, которые сдавливают спинной мозг и внутренние органы. Однако, на лечение данной патологии может потребоваться и 3, и 5 месяцев. Поэтому владелец должен быть готов к длительному ограничению подвижности у своего питомца. Каждые 3 месяца рекомендуется проводить рентгенографическое исследование для оценки динамики. И не стоит пренебрегать рекомендациями по кормлению, это важнейший элемент терапии, без которого восстановление не произойдет. Оптимально использовать промышленные корма, сбалансированные по составу. Домашние рационы для коррекции метаболических нарушений должен составлять только профессиональный диетолог, и корректировать минеральный состав по мере роста животного.

Кормление любимого котенка “только парным мясом с рынка” или детским мясным питанием очень часто приводит к развитию алиментарного гиперпаратиреоза у питомца!

Видео о гиперпаратиреозе у кошек - интервью с ветеринарным врачом:

Владельцы кошек все чаще сталкиваются с проблемой плохого самочувствия и необычного поведения домашних любимцев. Зачастую это может свидетельствовать о тех или иных нарушениях работы кошачьего организма.

К сожалению, с каждым годом все больше представителей семейства кошачьих подвержены эндокринным заболеваниям из-за неправильного питания и недолжного ухода. Одной из таких патологий является гиперпаратиреоз у кошек, который возникает вследствие недостатка кальция в кошачьем организме.

Причины развития гиперпаратиреоза

Для нормального развития и роста кошки диетическое меню должно состоять из блюд, насыщенных кальцием и фосфором в пропорции 1:1. К сожалению, большинству питомцев предлагают несбалансированное питание, при котором минимум кальция и максимум фосфора. Неправильное кормление приводит к нарушению обмена веществ и снижению уровня кальция в крови.

Для сохранения необходимого количества кальция в сыворотке крови гормон паращитовидной железы всасывает кальций из костей животного и впоследствии выбрасывает в кровеносную систему. В результате скелет у кота становится очень слабым, кости плохо растут и становятся хрупкими.

Вторичный гиперпаратиреоз у домашних животных может развиться вследствие как недостатка кальция, так и его плохого усвоения кошачьим организмом. Кальций может плохо усваиваться в организме представителей кошачьих из-за болезней желудочно-кишечного тракта или щитовидной железы, а также избытка в пище фтора, фитина, магния и витаминов A и D. Недостаток кальция в организме кошки также может быть связан с быстрым ростом животного.

Симптомы гиперпаратиреоза

С коварным недугом сталкиваются как взрослые кошки, так и маленькие котята от нескольких недель. Болезнь развивается постепенно. Сначала питомец ощущает дискомфорт, небольшие боли в костях, ведет малоподвижный образ жизни — постоянно сидит или лежит. Если животное испытывает сильные боли, он может шипеть и даже кусаться.

В активной фазе заболевания у кошек и собак появляется хромота, кости становятся очень мягкими. Высокая активность кошки зачастую приводит к множественным мини переломам.

Основными симптомами эндокринного заболевания являются:

пассивность;
шипение;
сильные боли в костях и мышцах;
резкая смена или нарушение роста зубов;
деформация тазовой кости;
изменение грудной клетки;
задержка стула и мочи;
параличи конечностей;
вздутие живота.

Как только появились первые признаки гиперпаратиреоза, необходимо срочно обращаться к высококвалифицированному врачу-ветеринару.

Диагностика гиперпаратиреоза

Для постановки точного диагноза проводится визуальный осмотр питомца и беседа с владельцем о поведении животного и рационе питания. О несбалансированном питании свидетельствует постоянное употребление молочных каш, детского мясного пюре, жирного мяса и промышленных кормов низкого качества. При неправильном рационе питания котенок не получает все необходимые минеральные вещества и нужное количество фосфора и кальция.

Чтобы подтвердить гиперпаратиреоидизм у кошки, проводится рентгенологическое обследование. При эндокринном заболевании на рентгеновском снимке могут быть отчетливо видны: низкая плотность костей, искривление позвоночника, патологические мини переломы и заломы хвоста. После подтверждения точного диагноза назначается курс лечения в зависимости от возраста питомца, течения болезни и состояния больного животного.

Для постановки точной клинической картины болезни назначаются лабораторные тесты, позволяющие определить гормональное состояние паращитовидной железы и уровень ионов фосфора и кальция в крови. Лабораторные исследования, рентгенография, осмотр и консультация с владельцем животного позволяют определить точный диагноз и назначить соответствующее лечение.

Современные методы лечения гиперпаратиреоза

Методика лечения напрямую зависит от стадии и тяжести заболевания. Различают первичный и вторичный алиментарный гиперпаратиреоз у котят и взрослых котов, каждый из которых требует своей определенной схемы лечения.

Лечение первичного гиперпаратиреоза

При появлении первых симптомов болезни и постановке диагноза назначается диета, состоящая из готовых кормов, включающих оптимальное соотношение минеральных веществ и витаминов. В отдельных случаях составляется диетическое меню из натуральных продуктов. Но в этом случае требуется строгое соблюдение всех пропорций, что очень сложно для владельца.

Диетическое питание в течение определенного времени способствует благоприятному формированию скелета и развитию костей животных.

При первичном гиперпаратиреозе показано хирургическое вмешательство. Квалифицированным лечащим врачом назначается операция по удалению поврежденных долей. Хирургический метод позволит минимизировать производство паратиреоидного гормона и тем самым снизить показатель кальция в крови. После операции животное находится под наблюдением ветеринара для отслеживания уровня кальция.

Лечение вторичного гиперпаратиреоза

Вторичный гиперпаратиреоз у котят делится на пищевой и почечный. Каждый вид предполагает свою методику лечения. При выявлении во время рентгенограммы диффузного разрежения костной ткани, уменьшения интенсивности тени и поднадкостничных переломов костей, в первую очередь, рекомендуется ограничить любые движения животного.

Питомца помещают в клетку или коробку на срок до 1 месяца, не менее. Затем разрабатывается строгое диетическое меню, состоящее из сбалансированных кормов. Отличным вариантом станут готовые промышленные корма с содержанием необходимых питательных веществ (фосфора, витамина D и кальция).

Лечение пищевого гиперпаратиреоза осуществляется медикаментозным путем. Назначаются препараты витаминов и кальция для наиболее лучшего усвоения диетической пищи. Для улучшения состояния костей показаны лекарственные препараты — хондортрон и травматин.

Пищевой гиперпаратиреоз сопровождается, как правило, сильными запорами. Поэтому для смягчения консистенции кала назначаются вазелиновое масло, лактулоза или иные эффективные препараты в зависимости от состояния и возраста животного. Для улучшения перистальтики желудка, устранения газообразования и вздутия живота прописываются ветрогонные препараты с содержанием симетикона.

Вторичный почечный гиперпаратиреоз необходимо также лечить с помощью диетического меню, лекарственных и витаминных препаратов. Единственное условие, рацион питания должен быть построен таким образом, чтобы снизить уровень фосфора в крови, а препараты — уменьшить поглощение фосфора из желудочно-кишечного тракта.

Таким образом, гиперпаратиреоз у котенка и взрослых кошек сопровождается метаболическим расстройством, связанным с избытком фосфора, недостатком кальция и дефицитом витамина D в кошачьем организме.

Возникающие в организме представителей кошачьих серьезные гормональные нарушения негативным образом сказываются на состоянии костей. Своевременное и качественное лечение коварного недуга позволит спасти жизнь котенку и взрослым кошкам на долгие годы.

АЛИМЕНТАРНЫЙ (ВТОРИЧНЫЙ) ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ (ПИЩЕВАЯ ИЛИ ЮВИНИЛЬНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ)

- эндокринное нарушение, характеризующееся, избыточным синтезом и секрецией гормона околощитовидных желез паратгормона, который участвует в регуляции уровня внеклеточного кальция. Вторичный гиперпаратиреоз - заболевание, которые возникает вследствие длительной стимуляции околощитовидных желез сниженным уровнем кальция в крови, первоначально как компенсаторный процесс, а затем возникает цепь патологических процессов, развивающихся в ответ на хроническое снижение уровня кальция (гипокальциемия) в крови. Паращитовидная железа осуществляет контроль за уровнем кальция в крови, гормонально обусловленное нарушение приводит к нарушению минерализации костяка и неправильному развитию скелета, что является следствием неправильного питания, когда котята или щенки не получают достаточно кальция в своем рационе. Диета, состоящая в основном из мяса и субпродуктов, таких как сердце, печень и почки и т.д., содержит слишком высокий уровень фосфора и очень малое количество кальция и витамина D (витамин D необходим для усвоения кальция в тонком отделе кишечника), что приводит к нарушению роста и развития костяка, спонтанным переломам и хромотам.

Обмен кальция и фосфора в организме животного.

Кальций является одним из необходимых элементов в жизнедеятельности млекопитающих. Гомеостаз кальция представляет собой очень сложный сбалансированный и многокомпонентный механизм, основными звеньями которого являются кальциевые рецепторы на клеточных мембранах, распознающие минимальные колебания уровня кальция и запускающие клеточные механизмы контроля (например снижение кальция приводит к увеличению секреции паратгормона и уменьшению секреции кальцитонина), и эффекторные органы и ткани (кости, почки, кишечник), реагирующие на кальцийтропные гормоны путем соответствующего изменения транспорта Са++.

Основными гормональными медиаторами кальциевого гомеостаза выступают паратгормон, витамин D и калъцитонин.

Паратгормон, вырабатываемый секреторными клетками околощитовидных желез, играет центральную роль в кальциевом гомеостазе. Его координированные действия на кости, почки и кишечник приводят к увеличению транспорта кальция во внеклеточную жидкость и повышению концентрации кальция в крови.

Паратгормон оказыает как анаболический, так и катаболический эффекты на костную ткань, которые могут быть разграничены как ранняя фаза действия (мобилизация Са++ из костей для быстрого восстановления баланса с внеклеточной жидкостью) и поздняя фаза, во время которой стимулируется синтез костных ферментов (таких как лизосомальные энзимы), промотирующих резорбцию и ремоделирование костной тка¬ни. Первичной точкой приложения паратгормона в костях являются остеобласты. Под действием паратгормона остеобласты вырабатывают разнообразные медиаторы, оказывающие мощное стимулирующее действие на дифференциацию и пролиферацию остеокластов. Таким образом, резорбция костей остеокластами стимулируется опосредованно через остеобласты.

Витамин D - является вторым сильным гуморальным агентом в системе регуляции кальциевого гомеостаза. Его мощное однонаправленное действие, вызывающее повышение всасывания кальция в кишечнике и увеличение концентрации Са++ в крови.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА

Метаболизм кальция теснейшим образом взаимосвязан с метаболизмом фосфора (в основном фосфата -Р0 4 ), а их концентрации в крови находятся в обратной зависимости. Соотношение кальция и фосфора в рационе должно быть не ниже 1:1 для собак и 0,9:1 для кошек и не должно превышать 2:1 для обоих видов. В крови соотношение кальция и фосфора для собак и кошек от 3-9 мес. – 0,9-1,3, старше 9 мес. – 1,6-2,3.

Заболевание наблюдается у маленьких котят и щенков, которых кормят преимущественно мясом или субпродуктами, т.к. мясная пища содержит очень много фосфора и мало кальция, возникает нарушение минерализации скелета, его деформации, а в случае длительного течения болезни переломы конечностей. Бедный, по кальцию рацион стимулирует выработку паратгормона, в следствие чего снижается отложение солей кальция в костях, а организм начинает наоборот забирать кальций из костей (остеорезорбция), чтобы сохранить нормальный уровень кальция в крови.

В свою очередь, недостаточное потребление кальция часто регистрируется при кормлении собак и кошек рационами, состоящими из мяса или мясных субпродуктов. Обычно мясные рационы содержат приблизительно 0,02%-Са, и 0,3%-Р, это обеспечивает соотношение содержания Са к Р, равное 1:15–1:20, что и вызывает вторичный гиперпаратиреоз.

Максимальный остеорезорбтивный эффект наблюдается в костях с выраженным кортикальным строением (длинные трубчатые кости), тогда как кости трабекулярного строения (позвонки, гребень подвздошной кости) могут сохранять свою плотность. Такой эффект имеет определенное дифференциально-диагностическое значение, когда при рентгенологическом обследовании пациентов с вторичным гиперпаратиреозом регистрируется снижение плотности костей в зоне лучевой и большеберцовой кости, меньше — в бедренной и часто отсутствует в позвонках.

Яркими клиническими проявлениями со стороны костей сопровождаться случаи вторичного гиперпаратиреоза у молодых, активно растущих животных. У них действие избытка паратгормона проявляется быстрее - возникают деформации костей конечностей, позво¬ночника, переломы и т.п. Наглядным примером может служить клинический случай кота Ушлепы, поступившего в клинику, для наблюдения у врачей - ортопедов по поводу Х-образного искривления нижних конечностей, торакального лордоза, люмбального кифоза и стеноза тазового канала, причиной которого оказался тяжелый первичный гиперпаратиреоз, вызванный монодиетой (кормлением мясом птицы).

Суставы также являются слабым звеном в организме больных первич¬ным гиперпаратиреозом. Нагрузка на них возрастает вследствие эрозивных изменений в эпифизах, нарушения геометрии костей. Другой патогенетический фактор артропатий - это отложение солей кальция в синовиальных оболочках, хрящах и периартикулярно, что приводит к хронической травматизации и выраженному болевому синдрому в течении всей жизни животного.

Нервно-мышечные изменения при вторичном гиперпаратиреозе прояв-ляются в слабости и утомляемости. Это обратимый синдром, быстро исчезающий после назначения адекватной помощи.

Болезнь имеет длительный скрытый характер развития, отсутствие патогномоничных симптомов вплоть до развития тяжелой остеодистрофии с раз¬рушением скелета. Как правило, болезнь проявляется в возрасте от 3 до 7-8 месяцев, часто болеют породистые кошки (шотландцы, британцы, сфинксы, экзоты).

• Сниженная активность и подвижность, отсутствие интереса к играм, сонливость;

• Хромота, даже после прыжков или падений с небольшой высоты;

• Неправильная постановка конечностей (Х- образная);

• Аккуратность передвижения, отсутствие игривости, свойственной кошкам любознательности и желания «погулять по потолку», животное с трудом преодолевает препятствия, запрыгивает на мебель.

Хромота – самый показательный симптом заболевания. Причиной хромоты служит дефицит кальция в костях, вследствие чего повышается их хрупкость, снижается толерантность к нагрузкам. В крайне тяжелых состояниях возможны поднадкостничные переломы по типу «зеленой ветки».

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ВТОРИЧНОГО ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА

Ключевыми критериями лабораторного диагноза гиперпаратиреоза являются три показателя: повышенный уровень паратгормона и пониженный или нормальный уровень кальция в плазме крови, повышенный уровень фосфора. Одновременное обнаружение у пациента этих трех лабораторных признаков практически не оставляет сомнений в диагнозе вторичного гиперпаратиреоза. Таким образом, при классических ярких вариантах течения заболевания его лабораторная диагностика не может не изумлять своей простотой.

Кальций в крови научились определять чуть более ста лет назад - в 1907 г. В крови кальций находится в трех основных формах: ионизированная фракция элемента — 50 %, фракция, связанная с белками - 40-45 %, фракция, состоящая из комплексных фосфатных и цитратных соединений - 5 % . Основные клинические лабораторные параметры изучения этого элемента в организме - концентрация общего кальция и концентрация ионизированного (или свободного) кальция крови.

Диапазон нормальных значений общего кальция у собак - 2,25-2,85 и кошек - 2,0-2,7 ммоль/л; ионизированного кальция у собак - 1,26-1,50 и кошек -1,10-1.30 ммоль/л.

Кроме диагностического значения (для подтверждения диагноза вторичного гиперпаратиреоза) уровень фосфора в крови служит дифференцирующим критерием для размежевания первичного (гиперфункция паращитовидной железы, как правило, по причине ее перерождения) и вторичного гиперпаратиреоза, вызванного нарушением питания в период интенсивного роста животного или хронической почечной недостаточностью. Во втором случае уровень фосфора имеет тенденцию к повышению в зависимости от тяжести нарушения функции почек, что связано с утратой способности к активному выведению фосфатов. Помимо гиперфосфатемии отличительной особенностью вторичного гиперпаратиреоза всегда будет нормальный или сниженный уровень кальция в крови.

Диапазон нормальных значений фосфора у собак - 1,1-2,0 до 6 мес. – 0,9-2,1 и кошек - 1,0-2,3до 6 мес. 2,1-2,8 ммоль/л;

Полезными для диагностики и установления тяжести заболевания являются показатели усиленной перестройки костного вещества и остеорезорбции под действием длительного избыточного выделения в кровь паратгормона. К числу маркеров остеорезорбции относят повышенный уровень щелочной фосфатазы (ее костной фракции). Однако этот показатель может повышаться при любой форме гиперпаратиреоза и других состояниях, связанных с активной перестройкой костного вещества. Его значения более информативны в качестве показателей тяжести поражения костной системы.

Рентгенологические методы исследования при вторичном гиперпаратиреозе включают обзорную рентгенографию грудной клетки, брюшной полости (позволяют случайно выявить консолидированные переломы ребер, установить искривления позвоночника), а также целенаправленное рентгеновское исследование костей скелета (диффузное истончение коркового вещества кости, снижение плотности костной ткани, гипертрофия надкостницы, следы консолидированных патологических переломов конечностей, поднадкостничные переломы, выраженные остеодистрофические изменения скелета).

Рисунки ниже проиллюстрируют эти наиболее частые па¬тологические изменения костей.

Вторичный гиперпаратиреоз может быть и у старых кошек в результате хронической почечной недостаточности .

Повышенная активность паращитовидной железы является компенсаторной реакцией организма на индуцированную мясной пищей гипокальциемию или низким содержанием кальция в рационе. Преимущественно мясной тип питания не удовлетворяет потребностям организма кошки по микроэлементам, в первую очередь по кальцию, необходимого для нормального роста животного.

Это расстройство проявляется в период интенсивного роста у молодых животных, поскольку они требуют большое количество кальция для роста и развития.

Лечение должен проводить специалист.

Лечение больных с пищевым вторичным гиперпаратиреозом должно быть направлено на основную причину – нормализация рациона по минеральному составу.

Ограничение подвижности клеткой для предотвращения переломов костей, у животных с тяжелой формой заболевания.

Лабораторные исследования и рентгенограммы с интервалом, установленным вашим ветеринаром являются полезными в оценке улучшения и ответа на терапию.

Цель мониторинга - проследить динамику восстановления нарушенных функций (прежде всего состояния скелета), убедиться в нормализации показателей кальциевого обмена.

Животные, без тяжелых деформаций костей имеют хороший прогноз. Минерализация кости нормализуется в течение двух-трех месяцев.

Среди различных заболеваний системного характера, развивающихся на фоне нарушения обменных процессов в организме, одно из лидирующих мест занимает гиперпаратиреоз. Данная патология возникает при повышенном вымывании солей кальция из костных структур и проникновение их в системный кроток.

Согласно физиологическим нормам, количество общего кальция содержащегося в организме, в костях скелета и зубах, составляет 99% и только 1% находиться в крови. Развитие гиперпаратиреоза у кошек приводит к дисбалансу и системным нарушениям в организме животного.

При развитии патологического процесса у питомца возникают боли в костях и суставах, нарушается функция опорно-двигательного аппарата, развиваются диспепсические расстройства и нарушения в нервной системе. Необычайно важно владельцу заметить первые изменения и характерные признаки гиперпаратиреоза, для того чтобы обратиться за квалифицированной помощью и предотвратить развитие возможных серьезных осложнений.

Причины развития гиперпаратиреоза

Гиперпаратиреоз у кошек развивается при нарушении баланса кальция и фосфора. Для того чтобы разобраться в причинах патологии, необходимо знать, что физиологически нормальное содержание необходимых минеральных веществ в кровяном русле поддерживается путем воздействия гормонов. Одним из главных гормонов, обеспечивающих нормальный обмен минеральными веществами в организме, является паратгормон.

Продуцируемый паращитовидной железой паратиреоидный гормон прямо влияет на заимствование необходимого кальция из костных структур. Почечные структуры начинают работать в повышенном режиме, что позволяет удержать ионы кальция в организме.

Другим важным гормоном, участвующем в минеральном обмене организма, является кальцитонин, продуцируемый железами щитовидки. Данное гормональное вещество обладает прямо противоположным действием, сохраняя необходимый организму баланс.

Нарушение в равновесии и выработке этих двух гормонов приводит к опасным серьезным нарушениям во всем организме. При резкой нехватке кальция, возникает снижение количества циркулирующего объема крови, что за собой влечет повышенную выработку гормона паращитовидной железы.

Паратгормон провоцирует выведение кальция из костных тканей и перенос его в кровяное русло, таким образом, поддерживая его нормальный уровень. Соответственно это приводит к быстрому разрушению костей и отсутствие возможности регенерации. В результате патологического процесса костные структуры во всем организме становятся более хрупкими и слабыми.

Тот же процесс происходит и при переизбытке фосфора в рационе питания животного. Кальций под действием фосфора перестает нормально абсорбироваться стенками кишечника, его количество в крови падает и активизируется паращитовидная железа, вырабатывающая паратгормон.

Симптомы и диагностика гиперпаратиреоза

Признаки гиперпаратиреоза у кошек зависят от степени развития патологии и от ее вида. В ветеринарии различают два вида гиперпаратиреоза – первичный и алиментарный. Первый вид заболевания развивается на фоне повышения выработки паратгормона по причине опухолевых процессов в паращитовидной железе, гиперплазии тканевых структур щитовидной железы. Отмечается у старых животных и питомцев со сниженным иммунитетом.

Симптомы первичного гиперпаратиреоза характеризуются апатичностью животного, снижением аппетита и отказом от пищи. Длительное время владелец животного может не отмечать изменений, так как такое поведение для кошки вполне характерно и не вызывает подозрений. По мере того как патологическое состояние прогрессирует, у питомца развиваются следующие признаки:

болевые ощущения в области суставов и костей (кошки нервно реагируют на прикасания к себе, отказываются от подвижных игр, где необходимо бегать и прыгать;
развитие остеопороза (хрупкости костей), возможны спонтанные переломы;
мочекаменная болезнь – развитие дисфункции почек и образование конкрементов в мочеполовой системе напрямую связано с нарушениями обменных процессов в организме (питомец жалобно мяучит при попытках мочеиспускания, не контролирует акт выведения мочи);
нарушение работы почечных структур (в запущенных случаях гиперпаратиреоза диагностируют нарушения в работе почек, вплоть до недостаточности органов);
дисфункция пищеварительного тракта на фоне которой развиваются воспалительные процессы в поджелудочной железе и желудке (характеризуется отказом от приема пищи и резким снижением массы тела).

В некоторых случаях при не типичном течении заболевания, у кошек отмечают слабость в мышцах, снижение их тонуса и полидипсию (повышенную жажду). Важно отметить, что начальные этапы развития патологии первичного типа хорошо поддаются лечению при помощи сбалансированного диетического питания.

Вторичный гиперпаратиреоз подразделяют на два вида – алиментарный и почечный. Возникает подобное нарушение в обменных процессах по причине повышенного образования гормона паращитовидной железы при неправильном балансе минеральных веществ – сниженное количество кальция и повышенное содержание фосфора.

На фоне почечной формы вторичного гиперпаратиреоза, возникающий, как правило, при хронической недостаточности почек, организм животного перестает контролировать правильный баланс электролитов. При этом количество фосфора автоматически повышается, а кальция снижается.

Почечная форма заболевания характеризуется следующей симптоматикой:

снижение активности и апатия кошки;
утрата аппетита;
приступы тошноты и рвоты;
постепенная потеря зубов;
обезвоживание организма.

Запущенные формы заболевания характеризуются деформацией костных структур, хромотой и расстройством пищеварения. На фоне дисбаланса минеральных веществ при почечной форме гиперпаратиреоза нарушается работа миокарда, а также возможен парез задних или передних конечностей.

Наиболее часто у кошек диагностируют алиментарный тип гиперпаратиреоза, развивающийся на фоне неправильно сбалансированного рациона питания, где преобладает фосфор и присутствует недостаток кальция.

Алиментарный гиперпаратиреоз может возникнуть у кошек при питании с повышенным содержанием мяса, рыбы, круп при недостатке ретинола и эргокальциферола, фтора, магния и фитина (кальциево-магниевый комплекс).

Диагностика патологии обязательно должна проводиться в условиях стационара клиники. Ветеринарным специалистом проводиться тщательный клинический осмотр животного и сбор анамнеза. В ходе опроса владельца, врач получает информацию о характере рациона питомца, наличие нетипичного поведения у кошки на протяжении нескольких недель перед посещением врача.

Постановка точного диагноза включает в себя обязательный общий анализ крови и биохимию. Проведение последнего позволяет определить количество ионов кальция и фосфора в крови.

Дополнительным методом диагностики является рентгенография. Это дает возможность визуально определить различные искривления позвоночного столба, возможные заломы позвонков в области хвоста, низкую плотность костных тканей. В некоторых клиниках возможно проведение исследований, направленных на определение работы паращитовидной железы.

Лечение и профилактика заболевания

Определение дальнейшей схемы лечения зависит от степени развития патологии и ее вида. При первичной форме гиперпаратиреоза, вызванной нарушениями в работе железы, основа лечения заключается в изменении рациона животного.

Ветеринары рекомендуют выбирать готовые гранулированные корма супер-премиум класса. В них уже заблаговременно установлен правильный баланс полезных нутриентов, витаминов и минералов.

Первичная форма патологии лечиться не только консервативным методом.

Достаточно часто используется оперативное вмешательство, целью которого является резекция пораженных долей паращитовидной железы. Это дает возможность значительно снизить повышенную выработку паратгормона, снизив тем самым выброс кальция в кровяное русло.

После поведения хирургического вмешательства рекомендуется оставить животное в стационаре клиники для детального наблюдения ветеринарного врача. Это необходимо для того, чтобы ежедневно проводить исследование изменений в содержании кальция кровяным руслом.

Лечение вторичного гиперпаратиреоза, зависит от формы – почечной или же алиментарной. Схема терапии индивидуально составляется для каждого из клинических случаев. Движения животного ограничивают, помещая в специальный вольер на несколько недель.

Далее, индивидуально разрабатывают диетическое питание с необходимыми витаминами и минералами. Лечение алиментарной формы гиперпаратиреоза включает в себя применение лекарственных препаратов для улучшения состояния костных структур.

Достаточно часто патологические изменения в организме сопровождаются хроническими запорами. Важно следить за количеством жидкости в рационе, а в первое время для облегчения опорожнения кишечника можно воспользоваться вазелиновым маслом.

При почечном типе гиперпаратиреоза применяют схожую методику, при этом снижают количество такого элемента как фосфор, что позволит снизить его количество не только в кровотоке, но и сократить всасывание его из пищеварительного тракта. Важно помнить, что заболевания связанные с нарушениями в эндокринной системе требуют длительного лечения, а при отсутствии помощи отрицательно влияют на общее состояние организма.

Лучшей профилактикой гиперпаратиреоза является правильно составленный рацион. Если животное находится на натуральном питании, важно добавлять минеральные комплексы и витамины. При кормлении кошки сухим кормом необходимо выбирать те, которые подходят под определенный возраст животного.

Игнорирование проблемы способно привести кота к инвалидности и фатальному исходу. Заметив, что животное стало апатичным или прихрамывает, рекомендуется обратиться к врачу и провести необходимую диагностику.

Своевременная диагностика позволяет предотвратить серьезные осложнения. При отсутствии действий со стороны хозяина, кошка может стать инвалидом, возможен также и летальный исход.

Хотите задать вопрос по статье или что-то уточнить? Звоните +79774692712, проконсультируем.

Гиперпаратиреоз у котов – болезнь хрупких косточек, связанная с недостатком в крови кальция. Это заболевание, являющееся достаточно распространенным в ветеринарной практике, проявляется в мышечной слабости, учащенном мочеиспускании и деформации скелета у котят и взрослых особей.

Что такое алиментарный гиперпаратиреоз

Развитие заболевания обусловлено гипертиреозом – усиленной выработкой гормонов паращитовидными железами. Это явление, в свою очередь, связано с несбалансированным питанием, в частности, дефицитом кальция и избытком фосфора в рационе кошки.

В идеале количество кальция и фосфора в кошачьем меню должно быть примерно одинаковым и соответствовать следующей формуле: Са: Р=1:1.

К сожалению, далеко не всегда питание животных соответствует норме, очень часто в нем оказывается много фосфора и не хватает кальция. Чем это может грозить здоровью кошки? Переизбыток фосфора затрудняет всасывание кальция из кишечника. Подобное нарушение обмена веществ способствует снижению содержания кальция в сыворотке крови.

Длительная гипокальциемия приводит к тому, что скелет животного становится слабым: кости растут плохо, костная ткань размывается и частично заменяется фиброзной.

Симптоматика гиперпаратиреоза у кошек

Заболевание чаще развивается у котов в раннем возрасте. Котенок начинает чувствовать боли и дискомфорт, меняется и поведение животного – оно становится вялым, апатичным, перестает играть и мало двигается. Иногда может проявить агрессию – зашипеть или даже укусить, чтобы человек не мог до него дотронуться.

Однако самым ярким симптомом недуга является хромота, возникающая в результате болей в костях и мышцах. Косточки котика становятся мягкими, хрупкими, это приводит к многочисленным переломам и микропереломам конечностей и позвонков, поскольку малышам свойственна склонность к игре и проказам.

К каким последствиям приводит гиперпаратиреоз:

нарушениям неврологической этиологии (парезам, параличам, недержанию и задержке стула и мочи);
искривлению лап;
деформации тазовых костей и грудной клетки;

нарушениям роста и смены зубов.

Как видите, патологии довольно серьезные, поэтому если вы заметили, что ваш домашний питомец хромает, немедленно обращайтесь к врачу во избежание очень серьезных последствий со здоровьем.

Причины гиперпаратиреозов у котят

Развитию заболевания, прежде всего, способствует неправильное питание, о чем говорилось выше. Если кошка употребляет много мяса, рыбы, круп, обогащенных фосфором, то риск гиперпаратиреоза очень велик. Большая часть готовых кормов имеет соотношение кальция и фосфора Са: Р= 1:25, что не соответствует норме.

Помимо несбалансированного рациона, на формирование костей могут воздействовать следующие факторы:

быстрый рост;
заболевания желудочно-кишечного тракта;
нарушения в работе щитовидной железы;
почечная недостаточность;
избыток в пище витаминов А, D, а также магния, фтора и фитина.

Следует отметить, что предрасположенность к заболеванию имеют и некоторые породы кошек: сфинксы, британцы, шотландцы, сиамы.

Диагностика и лечение заболевания

Точно определить гиперпаратиреоз у кошек можно только с помощью рентгена. Анализов недостаточно, так как в моче уровень кальция будет пониженным, а в крови – нормальным. С помощью рентгеновского снимка можно будет не только оценить степень деформации костей, но и увидеть заросшие и патологические переломы, не замеченные ранее. У взрослых кошек так можно выявить неправильно сросшиеся переломы, патологические изменения позвоночника.

Чем раньше приступить к лечению опасного недуга, тем выше шанс на благополучное выздоровление.

Основу лечения составляет коррекция питания. Витаминной подкормки недостаточно, необходим полный перевод котенка на специальный качественный корм от известных производителей. Как правило, уже через месяц костная система животного приходит в норму.

Чтобы исключить неправильное сращивание переломов и новые травмы, кота помещают в клетку небольшого размера. Эта вынужденная мера должна ограничить его подвижность на 1-2 месяца. Иногда для укрепления конечностей рекомендовано использование скобок и фиксаторов.

В качестве медикаментозного лечения назначаются препараты для обезболивания, внутривенные инъекции кальция.

При соблюдении требований, предъявляемых к питанию, выздоровление и восстановление животных проходит успешно.

Читайте также: