Клостридиоз у кошек лечение

Опубликовано: 16.05.2024

Для студентов, врачей и владельцев животных

Этиология клостридиальной инфекции у кошек и собак

Cl. perfringens — нормальный обитатель кишечника, обычно пребывает в вегетативной форме и имеет симбиотическую связь с организмом хозяина, а ключевую роль в развитии болезни отдают внешним факторам.

Некоторые штаммы способны образовывать энтеротоксин с тропизмом к слизистой оболочке кишечника, меняющий проницаемость клеток, что приводит к их повреждению или гибели. Энтеротоксин является побочным продуктом споруляции бактерии. На продуцирование энтеротоксина и патогенность клостридий влияет состояние кишечника.

Пока неизвестно, являются ли образующие энтеротоксин штаммы истинной приобретенной инфекцией или это оппортунистический патоген. Установлено, что только отдельные штаммы способны продуцировать энтеротоксин и это проявляется клиническими признаками только у отдельных животных. Предполагают, что клостридиальный энтеротоксикоз вызывает 15-20% случаев толсто-кишечной диареи у собак.

У кошек заболевание встречается реже, чем у собак. Клинические признаки отмечаются большей частью у животных среднего или старческого возраста. К факторам риска относятся стрессовые воздействия на ЖКТ, щелочная реакция содержимого тонкой кишки, перемена рациона, госпитализация, недостаточность IgA. Патогенность клостридий может зависеть от метаболического статуса ободочной кишки и состояния ее слизистой оболочки.

Диагностические исследования энтеротоксикоза

Толстокишечная диарея может быть как острой самокупирующейся, длящейся 5-7 дней, так и хронической перемежающейся. Последняя форма характеризуется рецидивами каждые 2-4 недели и может длиться месяцы или годы. Животное может заболеть во время или вскоре после госпитализации или пребывания в питомнике.

Основной симптом заболевания — диарея с небольшим количеством крови и слизи, скудные испражнения, тенезмы с учащенной дефекацией. Иногда у собак отмечается тонкокишечная диарея с обильными водянистыми испражнениями. Среди других симптомов отмечаются рвота, метеоризм, беспокойство при пальпации живота, задержка развития. Лихорадка, признаки системного заболевания или ослабленность обычно отсутствуют.

Дифференциальную диагностику в случае хронического течения болезни следует проводить в период обострения. Болезнь дифференцируют от других случаев толстокишечной диареи, включая как системные и метаболические болезни, так и кишечные расстройства.
Клостридиальный энтеротоксикоз может выступать под маской воспалительных процессов, синдрома раздраженного кишечника, неврологических расстройств и клинических признаков паразитоза ЖКТ.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Анализы крови и мочи обычно в норме. Флотационный анализ фекалий на кишечные паразиты отрицателен. При бактериоскопии в фекалиях обычно обнаруживают множество спор клостридий (>10 млн/г фекалий). Патогенная роль клостридий подтверждается при сочетании клинических признаков заболевания и идентификации клостридиального энтеротоксина в фекалиях. Фекалии исследуют на энтеротоксин с помощью твердофазного иммуноферментного анализа и реакции обратной пассивной латексагглютинации (RPLA). Обнаружение большого количества спор клостридий в фекалиях пациента хорошо коррелирует с результатами анализа на энтеротоксин. Более 5 спор в поле зрения микроскопа с иммерсионным объективом большого увеличения считается превышением нормы.

При колоноскопии в период обострения выявляются гиперемия или изъязвление слизистой оболочки. При исследовании биоптата могут обнаруживаться признаки катарального или гнойного колита. Колоноскопия позволяет выявить и сопутствующие заболевания кишечника.

Лечение кошек и собак с клостридиальным энтеротоксикозом

Лечение обычно проводят амбулаторно. Госпитализация может потребоваться при диарее и рвоте, приводящих к обезвоживанию и электролитным нарушениям. При остром заболевании двигательную активность животных следует ограничить.

При лечении хронической формы болезни важную роль играет корм, богатый растительными волокнами, которые способствуют уменьшению количества клостридий в кишечнике и повышению кислотности в дистальных отделах тонкой кишки. В результате подавляются споруляция и токсинообразование. В качестве добавок к рациону рекомендуются подорожник (1/2-2 чайные ложки в день) и отруби (1-3 столовые ложки в день).

Владельца животного следует уведомить о том, что случаи острого заболевания часто самокупируются, а при хроническом клостридиальном энтеротоксикозе может потребоваться пожизненное лечение.

При острой форме заболевания проводят курс лечения антибиотиками в течение 5-7 дней. У большинства пациентов отмечаются хорошие результаты при назначении внутрь ампициллина, амоксициллина, клиндамицина, метронидазола или тилозина. При хроническом течении заболевания часто требуется длительная антибиотикотера- пия, включающая тилозин (10-20 мг/кг 1-2 раза в сутки с кормом). Бывают эффективны и антибиотики в низких дозах, не уменьшающие количества клостридий в кишечнике, но меняющие в нем экологические условия, что препятствует споруляции бактерий и образованию энтеротоксина.

У большинства животных лечение заканчивается успешно. При хроническом заболевании для устранения клинических симптомов может потребоваться пожизненная терапия. Неэффективность лечения свидетельствует о сопутствующем заболевании (других видах колитов, парвовирусной инфекции). В этом случае требуется дальнейшая диагностика.

Этиология

Клостридиозы встречаются у собак и кошек часто. Clostridium perfringens и Clostridium difficile могут обнаруживаться у клинически здоровых собак, но у некоторых могут вызывать диарею. Для того, чтобы С. perfringens вызвала заболевание, бактерия должна обладать способностью вырабатывать токсин, а также должны быть подходящие для этого условия окружающей среды.

Симптомы

С. perfringens, по всей видимости, может вызывать острую, с примесью крови, которая проходит без лечения; острую, опасную для жизни геморрагическую диарею; хроническую толсто- или тонкокишечную (или и то и другое) диарею с наличием крови и слизи или без них. Этот клостридиоз регистрируется в основном у собак. Заболевание, вызываемое Clostridium difficile не характерно для мелких домашних животных, но может проявляться в виде толстокишечной диареи, особенно после антибактериальной терапии.

Диагноз

Обнаружение спорообразующих бактерий в мазках фекалий не является методом диагностики. Имеющийся в продаже тест на обнаружение токсинов Clostridium difficile не эффективен для собак и кошек, а его результаты не всегда соответствуют состоянию пациента. Наличие толстокишечной диареи без потери веса или гипоальбуминемии, исключение других возможных причин заболевания, а также исчезновение симптомов заболевания при подходящем лечении обычно является основанием для предварительного диагноза.

Лечение

Если есть подозрение на инфекцию С. perfringens, назначают тилозин или амоксициллин, ответ на которые можно ожидать в короткие сроки. Некоторые животные выздоравливают после 1-3 недельного курса лечения. Тем не менее, антибактериальная терапия не всегда приводит к уничтожению бактерий, и некоторые собаки нуждаются в неопределенной терапии. Тилозин (20 мг/кг/день, дробно, каждые 12 ч) или амоксициллин (22 мг/кг каждые 12 часов) должны быть эффективны и оказывают минимум побочных эффектов у этих животных. Некоторым животным со временем может быть достаточно давать антибиотики один раз в день или через день.

Некоторые собаки с хронической диареей, предположительно вызванной С. Perfringens, хорошо отвечают на обогащенную клетчаткой диету. Метронидазол не так эффективен как тилозин и амоксицилин.

Прогноз при клостридиозах у собак и кошек

Прогноз хороший, нет очевидного риска для здоровья окружающих, хотя существуют неофициальные данные о передаче возбудителя между людьми и собаками. Если предполагается, что заболевание вызвано С. Difficile, то, в зависимости от тяжести симптомов, может потребоваться поддерживающая инфузионная и электролитная терапия. Метронидазол эффективно борется с этими бактериями, но необходимо удостовериться, что доза достаточно высока, чтобы достичь нужной концентрации препарата в фекалиях. Ванкомицин часто используется в лечении людей с данным заболеванием, но, как правило, не является необходимым для собак и кошек.

Прогноз отличный для собак с диареей, вызванной С. perfringens, но острожный, если причиной является С. difficile.

Полезно знать

Специальная диета при патологии органов ЖКТ для собак и кошек
Специфические методики анализа кала у собак и кошек
Заболевание собак и кошек, вызываемое бактериями рода Helicobacter
Инвагинация у кошек и собак
Бактериальные заболевания собак и кошек - возбудители энтероколита
Гипертрофия слизистой оболочки антральной части желудка у собак и кошек (этиология, симптомы, диагностика, лечение)
Гистоплазмоз собак, кошек и человека (диагностика и лечение)
Атрофический миозит у кошек и собак. Миозит жевательных мышц
Доброкачественная мышечная гипертрофия пилоруса. Пилоростеноз кошек и собак
Иммунопролиферативная энтеропатия у собак породы Басенджи
Гранулематозный энтерит и гастрит собак и кошек (симтпомы, диагностика, лечение, прогноз)
Идиопатический мегаколон у животных
Идиопатическое снижение моторики желудка у собак и кошек
Другие тесты для диагностики заболеваний ЖКТ у собак и кошек
Инородные предметы желудка у кошек и собак
Заболевания собак и кошек, связанные с нарушением питания
Заворот брыжейки и кишечника у кошек и собак

© VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

Разговор о клостридиях был бы неполным без самого внутрибольничного представителя оных — Clostridium difficile.

Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Разговор о клостридиях был бы неполным без самого внутрибольничного представителя оных — Clostridium difficile. К тому же сейчас самый подходящий случай о нем вспомнить, так как всевозможные схемы, в том числе и антибактериальной терапии, в лечении вирусных пневмоний, вызванных SARS-CoV-2, в перепрофилированных больницах могли еще сильнее натренировать внутрибольничную микрофлору, в состав которой и входит вышеупомянутая клостридия.

В настоящее время токсигенные штаммы C.difficile рассматриваются как однозначные возбудители внутрибольничных инфекций. То есть вызываемый ими псевдомембранозный колит является заболеванием, связанным с оказанием медицинской помощи, то есть ятрогенным. А все мы знаем, как Следственный Комитет к этому относится и, что самое главное, останавливаться не собирается (согласно последнему интервью председателя СК А. Бастрыкина). Поэтому необходимо максимально подробно разораться, как данное заболевание вызывается, что его провоцирует и как этого если не избежать, то максимально эффективно пролечить. Об этом и будет нынешний разговор.

Микробиологические аспекты

C.difficile, как и остальные клинически значимые клостридии, является строгим анаэробом. Основным поражающим фактором для нее, так же как и для остальных клостридий, являются токсины, и так же, как и другие клостридии, C.difficile умеет образовывать споры. Заболевание, вызываемое токсигенной C.difficile, именуется псевдомембранозным колитом.

Теперь отметим частности:

C.difficile широко распространены в природе — в естественных водоемах, почве, бассейнах, но они не обладают свойствами вырабатывать токсины и потому не имеют клинического значения.
У C.difficile имеются природные антагонисты, которые могут и подавляют ее бесконтрольное размножение в толстом кишечнике. К таким антагонистам относятся энтерококки, лактобактерии, бифидобактерии, неспорогенные анаэробы и — внезапно — синегнойные палочки. До тех пор, пока эта флора цела, никаких проблем C.difficile не доставит.
Если антагонисты по какой-либо причине погибли или их количество резко уменьшилось, то C.difficile получает селективное преимущество и помимо бурного размножения начинается не менее бурное токсинообразование. К клинически значимым токсинам C.difficile относятся энтеротоксин А и цитотоксин В, которые относятся к семейству «больших токсинов клостридий». Причем надо иметь в виду, что токсины работают исключительно в паре, и C.difficile, не обладающая полным набором оных, не может вызвать классический псевдомембранозный колит (ПМК).
Отдельно стоит отметить феномен, который касается новорожденных и детей до одного года. В кишечниках до 70% совершенно здоровых детей могут быть обнаружены C.difficile, причем продуцирующие токсин А и при этом не вызывающие абсолютно никакой клиники, хотя на них и пытаются иной раз повесить «внезапную смерть новорожденных». Но до тех пор, пока нет никакой клиники, этот феномен должен рассматриваться как здоровое носительство, тем более что к концу первого года жизни уровень носительства опускается до 9%, а дальше становится одинаковым со взрослой популяцией — не более 3%. Почему не развивается заболевание? Считается, что это связано с незрелостью рецепторного аппарата кишечника, и он просто «не видит» токсин, а потому и не реагирует.

Эпидемиологические аспекты

Основным источником токсигенных C.difficile является либо больной, либо здоровый носитель. Путь распространения — фекально-оральный либо контактный. Так как споры C.difficile благополучно сохраняются до 180 суток, то некоторые вспышки могут происходить без видимо определяемого источника — достаточно плохо убранных туалетных помещений стационаров, а также давно или неправильно обработанных матрасов. Кроме того, если вдруг в отделении оказался бессимптомный носитель C.difficile из числа медицинского персонала, а остальные не особенно привыкли мыть руки, то эти самые споры будет разносить каждый второй сотрудник уже не отделения, а всей больницы — на руках, халатах, смартфонах, рассаживая ее по столам, перилам и клавиатурам, совершенно бессимптомно для себя, но с катастрофическими последствиями для больных.

Почему именно стационары? Потому что именно здесь используется самое большое количество антибактериальных препаратов, в том числе не всегда обоснованно, и C.difficile может получить селективное преимущество ввиду уменьшения количества бактерий-антагонистов, ранее сдерживавших ее размножение и токсиновыделение.

В каких отделениях чаще всего возможны случаи (или даже целые вспышки) псевдомебранозных колитов?

Отделения реанимации и интенсивной терапии из-за максимального использования антибактериальной терапии
Хирургические отделения практически любого профиля
Ожоговые отделения
Онкологические отделения, использующие химиотерапевтические препараты

Поэтому если ваш пациент в течение недавнего прошлого оказывался по какой-либо причине в одном из таких отделений, то надо иметь в виду риск возможного носительства токсигенных C.difficile и развития ПМК в случае назначения антибиотиков.

Какие антибиотики чаще всего провоцируют рост количества тоскигенных C.difficile и развитие псевдомембранозного колита?

Высокий риск демонстрируют клиндамицин, цефалоспорины третьей генерации (самый опасный — цефтриаксон, особенно в высоких дозировках), фторхинолоны
Средний риск отмечается при использовании пенициллинов и цефалоспоринов с узким спектром (таких как цефтазидим), карбапенемов, макролидов, ко-тримоксазола
Низким риском обладают метронидазол, тетрациклины, ванкомицин, аминогликозиды
Риск отсутствует при использовании сульфаниламидов, нитрофурантоина и фосфомицина

Проще говоря, то, что выбивает из толстой кишки основных конкурентов C.difficile, то и обеспечивает высокие риски развития ПМК. Но, помимо антибиотиков, ПМК провоцируют и цитостатические препараты, такие, как, например, препараты платины и метотрексат.

Какие пациенты подвергаются риску заражения токсигенной C.difficile и развитию ПМК? Чаще всего это изначально тяжелые пациенты с ожогами, после операций на толстом кишечнике, пациенты с почечной недостаточностью и любые пациенты, находящиеся в отделениях реанимации и интенсивной терапии. А пациенты с ВИЧ почему-то показывают статистику, аналогичную основной популяции — не больше и не меньше.

Исходя из всего сказанного, главным в деле сдерживания C.difficile является профилактика, краеугольным камнем которой стоит эпидемиологический надзор. Только тотальная чистота рук, туалетных комнат, как у пациентов, так и персонала, а также строжайшее выполнение требований СанПина, особенно в лечебных учреждениях, уже столкнувшихся с этим зверем, способна предотвратить новые случаи. Напомню, что летальность при псевдомембранозном колите — более 50%, а при развившемся токсическом мегаколоне — 100%.

Клинические аспекты

Основная проблема, связанная с C.difficile, — это ее диагностика. С одной стороны, все просто — давно есть коммерческие тест-системы, позволяющие проведение экспресс-тестов для обнаружения токсинов, с другой — ну и кто, положа руку на сердце, хоть раз в живую их видел? Автор за 15 лет работы не видела ни разу. Микробиологическая же диагностика требует наличия в лаборатории не только анаэробного анализатора, но еще и специально обученного бактериолога. И где всю эту роскошь взять? Вот и приходится практическому врачу ставить диагноз исходя из клинических проявлений, не забывая о дифдиагностике с другими возможными инфекционными заболевания толстого и тонкого кишечника (про которые мы уже написали в более ранних статьях: см. здесь, здесь и здесь). Кроме того необходимо думать о внутрибольничных кишечных инфекциях, которые тоже никто не отменял (хотя и давно не видел).

При этом нужно помнить и об антибиотик-ассоциированных диареях, ничего общего с ПМК и C.difficile не имеющими и объясняющимися исключительно фармакодинамикой назначенных препаратов. Например, диарея, связанная с приемом амоксициллина/клавуланата вызвана тем, что метаболиты оного стимулируют моторику толстой кишки, или макролиды, действующие на мотилиновые рецепторы и вызывающие точно такую же диарею. А уж когда эти два препарата назначены в комбинации, как любят делать в амбулаторной практике, то антибиотик-ассоциированная диарея не прилетит только к самым стойким пациентам. Кстати, если до сих пор не предупреждаете пациентов об этом чрезвычайно слабительном эффекте — то начинайте. Но, повторимся, к C.difficile это все не имеет совершенно никакого отношения. Почти всегда амбулаторные состояния решаются заменой препарата на что-то менее агрессивное в отношении кишечника и пересмотром сопутствующей терапии (например, там могут оказаться еще и НПВС, которые тоже способны провоцировать диарею).

Чем же диарея при инфицировании C.difficile отличается от всего остального? Четкой связью с госпитализацией и началом приема антибиотиков, особенно если пациент за пару месяцев до попадания к нам в руки побывал на госпитализации в ранее указанных отделениях. Если на третий день после назначения, например, цефтриаксона у такого пациента развилась диарея, тут же должен прозвучать тревожный звоночек. Если есть доступ к экспресс-тестам — определить наличие токсинов, если нет, то сразу отменять антибиотик. Если необходимость в антибактериальной терапии все еще существует, менять его на препарат из безопасного перечня. Бета-лактамы не назначать! Никакие! До выяснения происходящего с пациентом. За самим пациентом в это время (сутки, максимум двое) необходимо очень внимательно наблюдать и ни в коем случае не назначать никаких препаратов, снижающих моторику кишечника.

Если смена антибактериального препарата ничего в состоянии пациента не изменила, количество эпизодов диареи тоже нарастает или начинает пальпироваться напряженная толстая кишка, то речь может идти уже о псевдомембранозном колите, подтвердить который можно эндоскопическими методами, где в заключении будет указано наличие характерных псевдомембран на отдельных участках или всем протяжении толстой кишки, доступной к осмотру.

Чем и как лечить?

Во-первых, такой пациент нуждается в изоляции, иначе перезаражает всех вокруг
Во-вторых, все зависит от тяжести проявления симптомов, при легкой и средней используем пероральный метронидазол (нам необходимо доставить препарат в просвет кишки), при тяжелой — ванкомицин, и тоже перорально, главное, чтобы токсического мегаколона не было, так как в этом случае у пациента остаются максимум сутки, а летальный исход при этом состоянии стопроцентный

В чем преимущество метронидазола? Он не вызывает селекции резистентных штаммов энтерококков (об энтерококках мы рассуждали здесь), более доступен и в разы дешевле даже самого дешевого ванкомицина. При этом в связи с бесконтрольным его использованием на любой случай диареи образовал уже довольно приличный пул штаммов C.difficile, к нему устойчивых, поэтому метронидазол не стоит назначать пациентам, у которых уже наблюдались эпизоды внутрибольничных диарей, им же леченные, так как не факт, что перед вами не окажется пациент с уже перенесенным эпизодом ПМК, которому вегетативные C.difficile выбили, а споры устойчивых форм именно сейчас дождались своего часа.

Клостридиоз – широко распространенное заболевание животных и людей, вызываемое различными видами и типами клостридий. В большинстве случаев люди заражаются через инфицированное мясо и мясные продукты. Животные заражаются через корма, повреждения на коже и слизистых.

Название на лат. – clostridium
Группа болезней – заразные болезни

Наиболее распространенные возбудители:

Сlostridium perfringens тип А – пищевые отравления, газовый отек, некротизирующий мастит;
Сlostridium perfringens тип В – дизентерия ягнят, жеребят, энтеротоксемия;
Сlostridium perfringens тип С – геморрагическая энтеротоксемия;
Сlostridium perfringens тип D – энтеротоксемия овец и коз;
Сlostridium perfringens тип Е – энтеротоксемия овец и телят;

Другие виды клостридий вызывают ботулизм (C. botulinum), столбняк (С. teteni), газовую гангрену (C. sordellii), эмфизематозный карбункул (C. chauvoei). Различные типы C. novyi вызывают некротический гепатит и злокачественный отёк у овец, бациллярную гемоглобинурию и злокачественный отёк у КРС, хронический остеомиелит буйволов.

Болеют КРС, буйволы, МРС, свиньи, лошади. Встречается зараженная клостридиями рыба и цыплята.

Повсеместно распространенное заболевание. Чаще всего встречается в развивающихся странах и стоит в первой пятерке причин пищевых отравлений, в одном ряду с сальмонеллой и стафилококковыми инфекциями.

Клостридии входят в состав нормальной микрофлоры ЖКТ и представлены множеством типов от А до Е. Среди всех клостридий, наиболее опасным видом являются clostridium perfringens. Эти бактерии широко распространены в окружающей среде: в воздухе, почве, на растениях.

Сами по себе клостридии безобидны, не заразны и не опасны. Проблемы начинаются при снижении иммунитета, нарушениях в кормлении и содержании животных. Избыток крахмалов и других углеводов в рационе, порезы, внутренние или внешние абсцессы, всё что приводит к снижению кислорода в тканях и органах животного и провоцирует развитие клостридиоза.

Заражение происходит через пищу и воду или через ранки, порезы и воспаления на коже и слизистых.

Наибольшей опасности подвергаются молодые животные, у которых еще не полностью сформировался желудочно-кишечный тракт и кишечная микрофлора. Сlostridium perfringens питается крахмалом и сахарами, поэтому, когда в рационе идет избыток углеводов это провоцирует развитие заболевания. Особенно опасно включать в рацион много углеводов (рекомендуем ознакомиться со статьей "Углеводы в рационе скота"), когда животные испытывают стресс или у них снижена резистентность на фоне других заболеваний. Ослабленный иммунитет и стресс могут быть и самостоятельными причинами клостридиоза.

Триггер-фактором для развития клостридиоза может стать заражение печеночными двуустками.

Заболевание проявляется, когда в крови резко повышается уровень токсинов, выделяемых клостридиями. Особенно опасен альфа – токсин. От него животные могут испытывать шок, остановку сердца и даже умереть.

У КРС клостридиоз проявляется множеством клинических признаков. Основной и наиболее часто распространенный — это сильная диарея с болями в животе. Тяжелая форма клостридиоза может проявиться энтеротоксимией. Причем, энетеротоксимию у маленьких телят вызывают клостридии типа А, а у животных старшего возраста клостридии типа C и D. Ещё заболевание может проявляться такими признаками как вздутие рубца, смещение сычуга, снижение перистальтики кишечника, отсутствие аппетита и общее недомогание. У стельных коров клостридиоз может вызвать замирание плода.

Вопрос окончательно не изучен, но есть предположение, что Сlostridiumperfringens типа А могут вызвать геморрагический кишечный синдром (HBS). Это острое, быстротекущее заболевание КРС, в основном, дойных коров, с летальностью 80 – 100%. Сlostridiumperfringens тип А, так же, является возбудителем некротизирующего мастита коров.

Овцы болеют реже, чем КРС. Наиболее частой причиной заражения становится выпас на пастбище, обильно удобренном навозом от больных животных. Инфекция может попасть как при заглатывании пищи, так и через открытые раны.

Типичным признаком заболевания Сlostridiumperfringensявляется сильная диарея, снижение аппетита, боли в животе, общая ослабленность организма. Иногда, инфекция может проявиться как клостридиальный миозит или «черная ножка». Это гангренозное заболевание мышц. Ножка овцы опухает, сначала теплая, потом становится холодной. Смерть наступает через 12 – 36 часов.

Энтеротоксимия чаще встречается у овец, но могут болеть и козы. Возбудитель Сlostridium perfringens типа D, в народе болезнь называют «мягкая почка». Клиника проявляется как внезапная смерть.

У коз клостридиоз проявляется как диарея с сильными сопутствующими болями. Возможно вздутие рубца и смещение сычуга. Острый клостридиоз типа D (мягкая почка) вызывает внезапную смерть.
У свиней болезнь вызывают Сlostridium perfringens тип А и С. Заражение поросят происходит сразу после родов. Болезнь развивается стремительно. Уже через несколько часов наступает летальный исход. При медленном течение клостридиоз свиней проявляется как персистирующая (длительная) диарея.
У лошадей заражение клостридиями в зависимости от типа возбудителя проявляется диареей, коликами, некротическим энтеритом.

Заражение C. tetani может проявляться как гиперестезия (повышенная реакция на прикосновения), выпадением третьего века, ограниченным движением челюстей, ригидностью мышц и судорогами.

🔴Картина при вскрытии

Клинические патологические исследования и вскрытия редко помогают поставить точный диагноз. Картина может быть самая различная, в зависимости от вида и типа клостридий, путей заражения, количества бактерий. Типичными признаками можно считать геморрагический энтерит, изъязвления слизистой оболочки кишечника и признаки дизентерии. Но могут встречаться отеки, газы или эмфиземы, разложение почек, асфиксия, быстрое разложение туши. Сопутствующим признаком служит заражение печеночной двуусткой.

У овец с «черной ножкой» пораженная ткань будет иметь характерный темно – фиолетовый цвет и прогорклый запах.

Для каждого вида и типа клостридий есть патологоанатомическое описание, которое используется при диагностике.

Клостридии отличаются способностью быстро размножаться в тушах после забоя, что может помешать точному анализу. Посмертное исследование возможно исключительно на только что умерших животных.

Диагноз ставится на основе клинического течения болезни, истории заболеваний на ферме и данных о наиболее распространенных заболеваниях в регионе и лабораторных исследованиях.

При лабораторных исследованиях применяют иммуноферментный анализ, посев и ПЦР метод.

При первых признаках клостридиоза хорошо работают антибиотики пенициллинового ряда. Обычно, их комбинируют с обезболивающими.

В случае, когда заболевание уже несколько запущено, применяют сильные антибиотики в сочетании с внутривенным капельным введением большого количества жидкости.

Для усиления перистальтики кишечника используют касторовое масло.

При болях в кишечнике и слабой диарее, чтобы не уничтожать естественную микрофлору антибиотиками, применяют каолин + пектин, пептобисамол или минеральное масло. Но если заболевание прогрессирует, необходимо немедленно сделать инъекцию сильного антибиотика.

Вакцинация. Используется инактивированная вакцина, соответствующая наиболее опасному типу клостридий или комбинированные вакцины. При выборе вакцины необходимо проконсультироваться с государственным ветврачом.

Для молодняка рекомендуется двукратная вакцинация с перерывом 4 – 6 недель. Возраст вакцинируемых животных и дозировка зависят от иммунного статуса матери и степени риска заражения. Рекомендуем ознакомиться со статьей "Схема вакцинации телят". Чтобы мать с молозивом передала антитела пассивного иммунитета потомству, её необходимо своевременно провакцинировать.

К мерам профилактики можно отнести запрет на выпас животных на зараженных пастбищах. Необходимо максимально очистить пастбище от острых и колющих предметов. Изолировать животных с ранами, абсцессами и другими повреждениями кожи.

Для животных, выращиваемых в закрытых помещениях, обязательно использовать принцип «пусто – занято» и проводить регулярную дезинфекцию помещений. Пока клостридия не достигнет порога заражения - она не опасна.

Лицензии
Отзывы
Галерея
Статьи
Акции
Вопросы и ответы
Наши пациенты

Трихомоноз кошек – это относительно не новая, но пока малоизученная, но очень распространенная паразитарная болезнь кошек. Заводчики кошек сталкиваются с ней чаще, чем даже ветеринарные врачи, потому что именно длительные хронические диареи у котят в питомниках кошек послужили причиной изучения трихомоноза.

Впервые трихомоноз описан был в 1922 году. Исследования в то время почти не проводились, так как считалось, что это часть комменсальной микрофлоры. Однако было исследование, когда после заражения котята развили диарею такую, что погибли в течение 10 дней после заражения. Однако большого внимания тогда трихомоносам не уделяли. Определили что есть у кошек отдельный штамм простейших, который устойчив к метронидазолу, но глубокое исследование трихомоноза кошек началось всего несколько лет назад и сейчас набирает обороты.

Активное изучение началось в начале 2000 годов, большую роль и в изучении и исследовании трихомоноза кошек занимает американский ветеринарный врач Gookin JL. Его англоязычные исследования можно найти в интернете.

Заражение происходит орально-фекальным путем, чаще всего в виде прямого контакта со свежим калом зараженного животного. Вылизывание загрязненной шерсти, друг друга, и загрязненность окружающей среды являются основными факторами заражения.

Чаще болеют породистые кошки, наиболее предрасположены бенгалы, ориенталы и персы. Беспородные болеют реже. Чаще к трихомонозу предрасполагает скученное содержание, одиночные кошки не болеют почти никогда. Если болеет «одиночка» - то чаще всего или куплен из питомника, где уже был заражен, или это отдельно живущий кот-производитель, к которому приезжали кошки и заразили.

Генетическая предрасположенность есть, болеют в основном породистые, доказана неустойчивость в этим паразитам. В большинстве исследований чистокровные породистые кошки заражались чаще.

Часто такие кошки имеют большую историю болезни, обращаются к разным врачам, прежде чем находят причину. Часто им становится лучше на лекарствах, антибиотиках, диетах, после отмены – возврат симптомов: или сразу или через некоторое время.

Часто протекают совместно с лямблиозом и кокцидиозом, клостридиозом, вызывая ко-инфекцию и трудности при лечении и диагностике, так как при обнаружении лямблий и других распространенных простейших врачи не всегда исследуют дальше, считая причину диареи установленной, а исследование на трихомоноз не является рутинным. Симптомы этих болезней очень схожи. Поэтому часто причиной якобы « очень устойчивых лямблий, не отвечающих на терапию» являются как раз недодиагностированные трихомоносы. Также ряд авторов считает, что именно наличие сопутствующих паразитозов является причиной для клинического проявления диареи.

Клинические признаки трихомоноза:

В среднем возраст наиболее часто обращающихся с проблемой пациентов - 6-12 мес, но болеют кошки всех возрастов, но чаще молодые.

Хроническая диарея, разной степени тяжести. Капли крови в жидких фекалиях в конце дефекации, примеси слизи в нем. Стул может быть мягкий или слабооформленный, иногда совсем жидкий, пенистый. Цвет чаще желтовато-зеленый, светлый. Часто описывается владельцами словом «каша». Диарея хроническая, часто других жалоб нет. Диарея может быть сильная настолько, что течет «водой». Часто из-за этого воспален анус, вплоть до пролапса( выпадения). Диарея иногда доходит до 20 раз в день. Иногда животные даже могут не добегать до лотка, пачкая пол, шерсть. Иногда же стул относительно сформирован, но есть слизь, кровь, или стул разжижен в конце.

Газы и активная перистальтика, недержание стула. Владельцы отмечают чрезвычайно неприятный, даже зловонный запах фекалий и газов, при дефекации часто звуки «журчания».

Часто протекает совместно с лямблиозом, кокцидиозом.

Заражение, носительство, тяжесть течения трихомонозом не зависит от ВЛК, ВИД и ГКС в иммуносупрессивных дозах, исследования не доказали связи. То есть, болеют не только животные с иммуносупрессией.

Может не обнаруживаться в рутинных анализах, так как паразит имеет только стадию трофозоита, не выдерживает охлаждения и для большинства исследований кала используется гиперсолевой раствор, в котором они погибают и движения не видно, и анализ получается ложноотрицательный. Также нужен очень свежий мазок или смыв, ибо трихомоносы живут всего 20 минут в окружающей среде. Максимально 6 часов.

Самый точный способ – культивация на специальных средах. Не каждая клиника имеет термостат для культивации, и специальные среды, достаточно дорогие, около 1000 р., поэтому этот метод встречается редко.

ПЦР после экстракции ДНК из свежих фекалий

Флотационные методы не применяются

Нативный мазок из свежего кала –фекалии должны быть доставлены не позднее 6 часов, можно увлажить фекалии. Все равно , это метод низкой чувствительности , потому что сложно посчитать жгутики трихомонад, чтобы определить вид их – метронидазолом лечатся пентатрихомонасы, ронидазолом – тритрихомонасы.

Смыв из прямой кишки – оптимальный способ для забора. Может выполняться на приеме. Берут 20 мл физраствора , в помощью трубки вводят глубоко в кишечник ректально и тут же втягиваем раствор обратно в шприц. Можно использовать трубку от инфузионной системы. Длина ее примерно равна состоянию от ануса до холки. Смазывают самый кончик маслом или левомеколем но немного, чтобы жировые пятна не мешали потом исследованию.

Важно отличать трихомонад от лямблий – лямблии имеют движение по типу «падающего листа», они вертятся. А трихомонасы – движутся целенаправленно, движение поступательные.

Ронидазол 20-30 мг\кг 2 раза в день 2 недели. Единственный с доказанной эффективностью, используется в птицеводстве, для лечения трихомонад, живущих в зобу птиц. Также эффективен и у кошек.

Но есть очень большая проблема – для кошек есть нейротоксичный эффект и не все кошки могут пройти полный курс лечения из-за побочных эффектов. Иногда около 50% кошек проявляют тремор, слюнотечение, дрожь, крутятся на месте. Лечение в таких случаях прекращают, потому что оно становится опасно.

Ронидазол не сертифицирован в России для кошек, поэтому прибрести его можно только в магазинах для голубей, или на Птичьем рынке в отделах для голубей. Лучше покупать в проверенных голубятниками магазинах, по рекомендациям и отзывам, потому что подделки на рынках периодически встречаются.

Что делать, если у кошки проявились побочные эффекты на Ронидазол?

Ситуация сложная, потому что к остальным препаратам трихомонасы малоэффективны, в том числе – Орнидазол, который часто называют альтернативой….

При развитии побочных эффектов препаратом выбора является:

Тинидазол – 30 мг\кг 14 дней 1 раз в день.

Его плюс еще и в том, что Тинидазол действует также на лямблий, а часто именно сочетание этих двух паразитозов дает диарею. Однако действие на трихомонад слабее.

После проведенного лечения обычно наступает явное улучшение, стул становится обычным, сформированным, котята начинают активно набирать вес.

К сожалению, даже после полного курса лечения примерно 54% кошек рецидивируют. Даже если были получены отрицательные смывы или ПЦР. Причиной может быть реинвазия (перезаражение) или не все кошки освободились от паразита. Рецидивы обычно случается после стрессовой ситуации или смены корма.

Часто реинвазия в питомнике или приюте возникает из-за того, что лечат не все поголовье, а только тех, кто выявляет клинические признаки. А остальные кошки могут быть носителями и происходит перезаражение.

Некоторые авторы для закрепления периода ремиссии применяют препарат паромомицина 165 мг\кг 2 раза в день 5 дней. Но, к сожалению, и он обладает нейротоксичностью, и должен использоваться с осторожностью, но он делает ремиссию более устойчивой.

В целом благоприятный. Наблюдается самовыздоровление у 88% после достижению 2 лет. Но остаются носителями инвазии в питомнике.

Кошки с хронической диареей могут иметь длительные периоды ремиссии , рецидивы обычно начинаются на смене рациона, стрессовых ситуациях, которые вызывают изменение микробиома кишечника.

В сети ветеринарных клиник «Василек» вы можете сдать анализ на трихомоноз и методом ПЦР и смывом из кишечника, а также записаться на прием к гастрэнтерологу Невровой Елене Викторовне. Запись по телефону +7 499-110 -01-05

Читайте также: