Лечение хпн у кошек мой опыт

Опубликовано: 23.04.2024

Неизлечимая болезнь: как я боролась за жизнь и здоровье любимца

Когда я столкнулась с диагнозом "хроническая болезнь почек" (ХБП) у своего кота, то нашла в сети очень мало информации о практике содержания животного с такой болезнью. Это были либо непонятные простому человеку медицинские материалы, либо околомедицинские статьи, переписанные копирайтерами, либо крики о помощи таких же огорошенных хозяев, как я, либо отзывы об отдельных средствах и препаратах. С момента постановки диагноза мне удалось на полгода обеспечить уже глубоко пожилому коту достойную жизнь. Надеюсь, мой опыт будет полезен тем хозяевам, которые тоже столкнулись с этим страшным диагнозом. Поверьте, в ваших силах подарить любимцу еще много счастливых дней (а он подарит радость вам!).

Небольшая оговорка: я не разграничиваю ХБП и ХПН (хроническую почечную недостаточность), т.к. по сути это одно и то же и разницы в лечении нет.

Как распознать хроническую болезнь почек у животного

Чтобы понять, как проявляется ХБП, пару слов о сути болезни. По какой-либо причине (инфекция, пожилой возраст, неправильное питание и др.) ткани почек животного перерождаются в рубцовую ткань и перестают выполнять свою функцию - фильтровать продукты жизнедеятельности организма. Почки, в отличие от печени, не восстанавливающийся орган, и этот процесс необратим. При ухудшении фильтрации организм начинает отравлять себя собственными продуктами жизнедеятельности. Это происходит довольно медленно, и на первых стадиях болезнь протекает незаметно для хозяев. Не знаю, как у собак, но кошки - мелкие хищники, и по своей природе им свойственно скрывать болезни. Поэтому ХБП у кошек обнаруживается чаще на третьей, а то и на четвертой, терминальной стадии болезни, когда 75% почек уже не функционируют.

Внешние признаки ХБП:

кошка много пьет и много писает (так она пытается снять интоксикацию, "промывая" почки)
запах мочи из пасти
вялость, стремление больше спать, лежать рядом с человеком или источником тепла
снижение аппетита и потеря веса
ухудшение внешнего вида (кошка "запускает" себя, плохо вылизывает шерсть)
частая рвота

У моего кота все началось с неприятного запаха из пасти, потом обильного питья и соответственно частого посещения лотка. По первому пункту мы спросили ветеринара, она посмотрела ему в пасть и сказала, что это из-за зубного камня. На питье мы не обратили внимания вообще. Снижение активности, желание быть рядом с нами, ухудшение аппетита, шерсти и худобу мы списали на старость (коту тогда было 14 лет). И всполошились только тогда, когда кота стало рвать 2-3 раза в неделю. Сейчас считаю, что могли бы заметить и раньше, но просто не знали о существовании такого заболевания.

Клинические признаки:

снижение гемоглобина
повышение уровня белка, креатинина и мочевины в крови
УЗИ-признаки хронической болезни почек
повышенное кровяное давление

Для постановки диагноза нужны общий и биохимический анализ крови животного, а также УЗИ внутренних органов. Только увидев все три анализа, врач поставила нам диагноз ХБП. На момент постановки диагноза у нас были такие ключевые анализы: мочевина - 33,59 (норма до 7,78), креатинин - 364,1 (норма до 100,3). Это, к сожалению, уже третья, предтерминальная стадия болезни, когда можно лишь облегчить жизнь животного, но не спасти его.

Эти признаки важно знать, чтобы распознать болезнь как можно раньше и на как можно больший срок продлить жизнь и улучшить качество жизни своего любимца. Внимательно следите за своим животным. Несмотря на то, что ХБП считается болезнью возрастных животных, ею нередко болеют и молодые, трех-четырехлетние кошки и собаки. Если вашему коту или кошке больше 7 лет, рекомендую сдавать биохимический анализ крови хотя бы раз в полгода.

Как чувствует себя животное с ХБП? Оно, к сожалению, не скажет, но мы можем обратиться к опыту людей с больными почками, которые сидят на гемодиализе. По их словам, после очередной процедуры жизнь как будто бы приходит в норму, но потом появляются симптомы, подобные похмелью или началу заболевания гриппом: вялость, головная боль, озноб, ломота в теле. Примерно то же, наверное, чувствуют и наши животные. Малоприятно и очень грустно.

ХБП: наша схема лечения

К сожалению, лечение ХБП стоит немало. Наша схема лечения была такова:

порошок Ипакитинепо 1 грамму (1 мерная ложечка) 2 раза в день
суспензия Семинтрапо 3 деления мерного шприца (по 1 на каждый кг веса животного) 1 раз в день
Полисорб или Энтеросгель в течение дня 1-2 раза

Пожизненно, без перерывов и отдыха. Ипакитине компенсирует почечную недостаточность, связывая и выводя из организма продукты распада через кишечник, облегчая нагрузку на почки. Семинтра делает примерно то же самое, только еще и снижает кровяное давление. Сорбенты снимают раздражение желудка и выводят токсины. Их нужно разносить по времени с другими препаратами минимум на час.

Стоимость препарата Семинтра у нас составляла примерно 3250 рублей за упаковку 30 мл, стоимость Ипакитине - 1410 рублей за 60 грамм или 2350 рублей за 180 грамм. За полгода лечения я покупала Семинтру 3 раза, Ипакитине - 2 раза маленькую банку и 2 раза большую. Советую не скупиться и покупать Ипакитине в большой банке - это выгоднее. От последних покупок препаратов мы успели пропить около четверти, и то, что осталось, я отдала местному приюту для животных.

Говоря о наших дозировках, я имею в виду кота весом 3 кг. На более крупное животное дозировки и, соответственно, расходы будут больше.

В лечение я от себя добавила таблетки Фитоэлита "Здоровые почки" - с дополнением в виде этого недорогого фитопрепарата у кота были наилучшие показатели и наиболее бодрое поведение. Также при снижении гемоглобина (больные почки это делают) нам кололи в холку препарат Эпокрин. Я не покупала его сама, т.к. не умею делать уколы, поэтому носила кота через день в клинику и платила около 200 рублей за каждый укол (всего 5 уколов). Также по рекомендации врача давала коту препарат железа - Хелавит, для поднятия гемоглобина. Благодаря этим препаратам мы победили анемию - спутник ХБП.

Семинтру - гелеобразный препарат, давать было довольно легко, т.к. гель кот проглатывал быстро. Ипакитине полагается смешивать с едой, но мой кот быстро пронюхал, что с его кормом что-то не так, и отказался от еды с лекарством, хотя оно безвкусное. Чтобы дорогостоящий препарат не пропадал, я в шприце смешивала Ипакитине с водой или куриным бульоном и выпаивала коту из шприца.

Этим препаратам есть потенциальные замены среди лекарств для людей, например, Микардис - аналог Семинтры в таблетках. Однако дозировка в нем в несколько раз выше, чем нужно небольшому животному, и рассчитать ее для кота довольно сложно. Например, для моего нужна была суточная доза 1/30 таблетки. Как разделить таблетку на 30 частей? Я делила на 10, разводила 1/10 в шприце и выпаивала по 1/3 шприца в день. Это очень неточная дозировка, и условия хранения разведенного в воде препарата неизвестны. Это была вынужденная мера, когда в нашем городе нигде не было Семинтры и мы ждали заказанной партии. Именно в этот период у кота был наиболее резкий скачок креатинина. Возможно, для крупных животных, собак Микардис и подойдет.

Относительно результатов. Уже спустя неделю лечения кота стало рвать не чаще 1 раза в 7-10 дней, были и периоды по 2-3 недели без рвоты, а это показатель снижения интоксикации организма. Кот стал бодрее, начал играть. Даже стала лучше шерсть. В целом было видно, что ему намного легче, не считая стойкой ненависти к шприцам.

Кровь на биохимию мы сдавали каждые 1-1,5 месяца. Креатинин и мочевина росли, примерно на 70-100 единиц между анализами. Иногда резко, иногда медленно. Это ожидаемо - препаратов, которые снизили бы креатинин, просто еще не существует. На терминальной стадии наш креатинин был выше 900. Это своеобразный рекорд: в клинике, где мы наблюдались, живого кота с таким уровнем креатинина еще не было. Но тут все очень индивидуально и зависит от скорости развития болезни, возраста животного и здоровья других систем организма. Есть коты, которые ложатся и умирают при креатинине 300, и я читала о случаях, когда хозяева вытаскивали животное с креатинином 1500. Мы долго боролись с болезнью по двум причинам: 1) медленное развитие (кот просто привыкал к своему ухудшающемуся состоянию), 2) отличная работа всех остальных органов - ЖКТ, сердца, печени, хорошие зубы.

В любом случае лечение способно лишь улучшить состояние животного и замедлить развитие болезни. Лекарств, чтобы излечиться от ХБП полностью, нет. Существует гемодиализ для животных, но не в нашем городе. Существует пересадка почек, но не в России.

Питание кота с диагнозом ХБП/ХПН и уход

Помимо лечебных препаратов, животным с ХБП нужно пересмотреть подход к питанию. Это связано стем, что почки больного ХБП уже не справляются с тем количеством белка, которое употребляет здоровое животное. Поэтому при ХБП важна низкобелковая диета. Если животное ест сухой корм, то это легко - с корма ProPlan Sensitive мы просто перешли на Royal Canine Renal (пробовали ProPlan NF, думали, пойдет лучше, но не пошел). Кот сначала не понял прикола, но потом привык. Существуют и другие корма для почечников. Если животное привыкло к натуральной пище, придется подумать. В сети есть предложения и идеи натурального рациона для ХБПшников.

Также у животного всегда в доступе должна быть свежая вода. Много пить и много писать при ХБП очень важно.

Есть нюанс: если животное ну очень привередливо к еде и наотрез отказывается от низкобелкового питания - кормите тем, что оно ест! Кошки, например, не должны голодать больше суток. Чтобы жить, нужно есть, иначе кормить вам очень скоро будет некого. Именно поэтому я с разрешения врача разводила Ипакитине куриным бульоном (без соли, естественно), иногда с вареным куриным желтком, чтобы в организм кота поступало больше питательных веществ. Также для поддержания гемоглобина я с разрешения врача докармливала кота сырой печенью, которую он очень любит. Иногда он с удовольствием пил подогретое молоко (прям как в детстве).

Что касается остального ухода, то важно обеспечить коту условия для поддержания гигиены - чистый лоток, например. Если лоток грязный и кот терпит, но не идет в него, это очень плохо. С ХБП терпеть котам и собакам нельзя! Да и без ХБП тоже.

Я не стала мучить старенького купанием, но регулярно вычесывала его, чтобы он проглатывал меньше шерсти и не раздражал себе желудок. Постригайте когти - пожилое и больное животное может не иметь достаточно сил для их самостоятельного стачивания.

Особого внимания требует пасть животного. При интоксикации нередко во рту появляется стоматит, который причиняет сильные страдания и делает невозможным кормление и применение лекарств. Именно стоматит на терминальной стадии ХБП, как мне кажется, добил моего кота. Поэтому заглядывайте в пасть и при появлении язвочек, воспаления, покраснения, гноя - обрабатывайте! Нам врач для обработки прописал метиленовую синьку, но помочь она не успела.

Прогнозы для животных с ХБП

Точных прогнозов нет. Кто-то погибает в течение суток после обнаружения болезни (хорошо скрывает болезнь или хозяева недосмотрели), есть те, кто живет 1-1,5 года. Тут влияет множество факторов: качество лечения, ухода, общее здоровье, внимание со стороны хозяев. Да, ваше внимание и проявление любви к питомцу играет огромную роль. Состояние моего кота резко ухудшилось именно тогда, когда я сама лежала в больнице и доверила уход за ним своим домашним. Ему исправно давали лекарство и кормили. Меня не было всего 7 дней, но после моего возвращения кот прожил всего 4 дня, и это были ужасные 4 дня. При этом разница в анализах была всего +50 единиц креатинина. И при более серьезных скачках до этого такого сильного ухудшения самочувствия у него не было ни разу.

Поэтому не забывайте не только лечить, но и холить и лелеять своего питомца - чесать, гладить, играть, разговаривать, брать на руки. Коты любят, когда их любят. И любовь творит чудеса.

Думаю, для многих будет важным вопрос о том, как я поступила в финале. Я приняла решение об эвтаназии, потому что больше не могла смотреть на страдания своего кота. Причины были вескими: он перестал самостоятельно есть и пить, прятался в укромных уголках, не доходил до туалета, писал прямо там, где лежит, и продолжал лежать там же. При попытках напоить его из шприца не глотал даже обычную воду - все выливалось изо рта. Если бы болезнь была излечимой, я бы продолжила бороться. Но в нашем случае капельницы и обработка пасти были только экзекуциями, которые не облегчали страдания. Вместе с котом в хирургию (в нашей клинике усыпление проводится в хирургическом кабинете, без хозяев) врач унесла часть моей души. Но я знаю и верю, что это было правильно, и сейчас мой Сеня не страдает, и, возможно, ждет меня в лучшем мире, как считается - перебежав туда по радуге.

Мой кот родился 22.03.2004 года. Его не стало 07.06.2019 года. Его звали Сеня, и он прожил долгую и хорошую по кошачьим меркам жизнь. Я буду помнить его всегда.

И искренне желаю здоровья и долгих лет счастливой жизни вашим питомцам!

20 марта 2013 в 13:09 48110 просмотров

Милая девушка-ветеринар устало подняла взгляд от безвольно повисшей на моих руках кошки и сказала: «Ну, приходите через две недели, если протянете». Это было в апреле 2012 года.

Я ни в коем случае не ветеринар, я не претендую на звание «мастера по кошкам», я просто прожила этот год. Я очень многое узнала, очень многому научилась. И надеюсь, мой опыт поможет кому-то спасти своего питомца, вовремя начать лечение и избежать моих ошибок.

Итак, моя старшая и главная кошка, Соня. Это фото сделано в январе 2013 года, и она не просто существует, ожидая смерти, а вот так бегает по шкафам, «строит» всех в доме, крепко удерживая позицию главы нашей семьи.
Они появилась у нас первой, и взяли мы ее даже не себе, а нашему пуделю. Ему исполнилось 10 лет, он как-то разом постарел. Я прочитала, что старым собакам полезно ухаживать за малышами, вот и принесли котенка. Чак был изумительным папой, и еще пять лет радовал нас своим темпераментом и азартом. Соня всегда была засоней, именно поэтому мы и не заметили ее некоторую заторможенность и сонливость, первые признаки ХПН, хронической почечной недостаточности.

ХПН – болезнь коварная и хитрая, она прячется и маскируется. И проявляется, когда от почек остается 30%.

У нас она притворялась:
- Хроническим насморком (промывать носик кошке, закапывать ей капли в нос – это …. Да, это стоит пережить каждому, чтобы понять, насколько легче обходиться даже с грудными младенцами)
- Стоматит (обработка рта кошки остро пахнущей, чтобы не сказать хуже, смесью, тоже «приятно») и постоянный запах изо рта.
- Постоянные, длительные проблемы с ЖКТ. Чего мы только не перепили, не переели. И самое важное, по моим наблюдениям, лечебные корма для ЖКТ содержат большое количество белка, что почти смертельно для котейки с ХПН. И еще, Соня наша –натурал, больше всего любит горбушу, омуль и курочку (на пару или варенные). И когда она стала явно недомогать, я хотела сделать ей приятно, дать что-то вкусненькое, вот и давала ей то рыбку, то курочку – и по собственной неграмотности убивала ее. Белок и фосфор – наши враги № 1. Уже стало привычкой смотреть на то, сколько в продуктах белка, сколько фосфора.
- Сонливость, заторможенность, рассеяность, падения при привычных прыжках, например, на шкаф – это не старость, это ХПН.
- Отсутствие аппетита и потеря веса. Кошка просит есть, подходит к миске, долго сидит над ней, уходит. Примерно полгода я кормила ее «за маму, за папу», паштетом и с пальца, закладывая ей в рот микро-порции корма. Поила из шприца (без иголки, конечно).
- Проблемы с кожей и шерстью. Года за три до диагноза, у нас в первый раз появился участок на коже, как будто она лопнула и разошлась, я тогда подумала, что кошки мои не поделили что-то, и только потом стало ясно, что это от интоксикации. Шерсть вылезала просто клочками, была тусклая и не пушистая.

Пока нам ставили диагноз, я узнала, что если кошка облизывает языком мордочку – ее тошнит, если она (или кот) лежит, будто спит, но с открытыми глазами – ей очень больно.

Диагноз нам поставили по анализу крови. Четыре месяца капельниц, уколов и очень плохого состояния кошки. Если бы Соня была кошкой, которая «гуляет сама по себе», я бы смирилась, сдалась, но Соня всегда была кошкой, сидящей на моих руках. Что бы я ни делала, она почти все время сидела на мне. Когда ей было плохо или больно, она не пряталась, как положено кошке, она прижималась всем своим тельцем ко мне, прося о защите и спасении. И я искала способы спасти ее.

Диализ и пересадку почек я даже и не рассматривала как вариант, понятно, почему. А вот лекарства нашла в Москве и на Украине. В Москве можно купить в инет ветеринарной аптеке, а из Украины нужно сначала вывезти в Россию, а уж потом высылать в Иркутск. Простите меня модераторы, это не реклама, это, может быть, чье-то спасение. Первым нам помог Ипакитине (Франция) – заново выросла шерсть, затянулись все язвы во рту и на коже, Соня стала подвижна, но ела при этом плохо и только диетическую пищу. А Ренальцин (Германия) – это на самом деле чудо. У Сони появился аппетит, она набрала вес, стали выразительными глаза, она почти такая же, как до болезни. Сейчас появилось новое лекарство, Ренал Эдвансед, но мы его еще не пробовали.

Бывает всякое, Соне то лучше, то иногда хуже. Иногда совсем плохо. И все же, мы прожили ГОД. А не две недели.

И наконец, ХПН – болезнь смертельная, она не лечится. Можно облегчить состояние котейки, и при этом, самые хорошие лекарства честно обещают максимум два года жизни. Поэтому, если человек не готов принять то, что все его старания, все денежные затраты приносят лишь временное облегчение, то, наверное, не стоит мучить животное. Хотя именно с Соней я поняла смысл фразы "Никогда не говори «Никогда».

Если у вашего питомца появились симптомы почечной недостаточности, то сразу обратитесь к ветеринару. Без лечения, возможны серьезные осложнения.

Содержание:

Если диагноз «почечная недостаточность» оставить без должного внимания или отреагировать на него несвоевременно, у кошки резко ухудшится здоровье, и возможен даже летальный исход. Не стоит рисковать, лучше при первых же подозрениях обратиться к ветеринару. Опытный специалист точно определит стадию заболевания, назначит эффективный курс лечения, посоветует правильное питание. В общем, сделает все возможное, чтобы питомец снова был бодрым, веселым и здоровым.

ХПН — смертельно опасная патология

Чем опасна почечная недостаточность для котов и кошек

При почечной недостаточности у кошек лечение требуется как можно скорее. И это не пустые угрозы. Каждый день мочевыводящая система будет работать хуже, а в организме будет накапливаться больше токсичных веществ. Они не выводятся наружу, отравляют внутренние органы и кровь. Также почки перестают справляться с такими задачами, как:

контроль поступления натрия в кровь (важно для снижения и повышения артериального давления);
регулирование жидкости в мышечных тканях;
выработка жизненно важных гормонов;
вывод токсинов после медикаментозного лечения.

Мочеполовая система кошек

Бывают случаи, когда питомец угасает за несколько дней, причем такие последствия реальны и при острой, и при хронической почечной недостаточности. Еще одна проблема — неправильная диагностика. Признаки болезни нередко пересекаются с симптомами других недугов, поэтому здесь важен опыт врача.

Почечная недостаточность у кошек: симптомы и признаки

Почечная недостаточность может долго никак не проявлять себя, и лишь после того, как потеряется около 70% работоспособности почек, болезнь даст о себе знать. Ранние стадии заболевания сопровождаются изменением состава и цвета мочи животного. Есть хоть малейшие сомнения в этом вопросе? Лучше сразу провести специальный лабораторный анализ.

Внимательно следите за своим питомцем

О почечной недостаточности у кошек помогут узнать следующие симптомы:

слабость, неприятный запах изо рта, отказ от еды и активных игр;
употребление большого количества воды и частое мочеиспускание;
понос, рвота, болезненные судороги (часто появляются на терминальной стадии болезни);
спонтанный рост артериального давления, разрывы сосудов в глазах;
повышенная температура тела, приступы дрожи, странное поведение.

Чем больше организм подвергается воздействию токсинов, тем более ярко выраженными становятся признаки почечной недостаточности. Также рекомендуется заранее бить тревогу, если изначально известно о наличии таких недугов у питомца, как сахарный диабет, воспаление легких, пироплазмоз, энтерит.

Хроническая и острая почечная недостаточность у кошек: как лечить

Выбор метода лечения напрямую зависит от состояния здоровья животного и вида почечной недостаточности. Например, при хроническом недуге восстановить почки уже не удастся, так как, к сожалению, это необратимый процесс. Если диагностируется острая недостаточность, возможно полное выздоровление.

При диагнозе острая почечная недостаточность у кошек у опытного специалиста не возникает вопрос, как лечить животное? Схема лечения, реабилитации и профилактики выбирается индивидуально. Распространенные методы:

для восстановления нужного количества жидкости в организме назначаются капельницы (внутривенное питание);
на начальной стадии развития заболевания врачом выписываются антибиотики и витаминные инъекции;
с целью нормализации кровяного давления и предотвращения повреждения капилляров используются специальные сердечные препараты;
в некоторых случаях назначается искусственная очистка крови, переливание крови (особенно актуально при хронической почечной недостаточности).

Если питомец испытывает боль, ему выписывают обезболивающие препараты, может проводиться блокада нервных окончаний. Методы лечения нельзя выбирать без данных диагностики, потому что при повышенном давлении подойдут одни лекарства, при анемии — совершенно другие, при сопутствующих проблемах с почками — третьи.

Сколько живут кошки с почечной недостаточностью?

Если речь идет об ОПН, то при правильном лечении, животное вернется к полноценной жизни. Хотя так как патология почечной недостаточности не устраняется, кошка всегда будет требовать внимательного ухода — диеты, периодических визитов к ветеринару.
Если же болезнь достигла терминальной стадии ХПН, то, к сожалению, лечение уже не поможет. Сколько проживет питомец на этой стадии незивестно. Это зависит от его возраста, состояния других органов, ухода.
В наиболее тяжелых проявлениях терминальной стадии животное усыпляют, так как ХПН сопровождается мучительными болями.

Животное с ХПН может угаснуть за считанные дни

Кошка с ХПН: стадии болезни и признаки

Большая проблема хронической почечной недостаточности заключается в том, что диагностировать недуг на ранних стадиях весьма затруднительно. Особенных внешних проявлений нет, определить ХПН можно только регулярно сдавая анализы.
Поэтому чаще всего на момент фиксации диагноза почки уже более чем на половину поражены и животному требуется серьезное лечение. А при промедлении фатального исхода не избежать.
Всего же выделяют 4 стадии развития заболевания:

компенсация
субкомпенсация
декомпенсация
терминальная

Несмотря на отсутствие явных симптомов ХПН на первых стадиях, есть признаки которые должны обратить на себя внимание хозяина.
Если кошка стала менее активной, у неё снизился аппетит, при этом она чаще пьет воду, то стоит сдать анализы крови. При повышенных значениях креатинина, сделайте более глубокое обследование, в том числе УЗИ почек.
На ранних стадиях ХПН может медленно прогрессировать в течение месяцев, и чем раньше хозяин начнет лечение, тем выше шансы на положительный исход.

Лечение ОПН имеет куда больше шансов на успех

При наличии ХПН на терминальной стадии, максимум, что вам может предложить ветеринар — гемодиализ и оперативное вмешательство. Ни то, ни другое не дает 100% гарантии выживаемости животного. Нередко врачи рекомендуют усыпить кота, дабы избавить и его, и хозяина от долгих страданий.

Хроническая почечная недостаточность у кошек: чем кормить

Почечная недостаточность у кошек — сложное заболевание, поэтому сколько живут такие питомцы, столько нужно придерживаться специальной диеты. Теперь меню должно быть таким, чтобы токсинов в организме было как можно меньше, а полезных для здоровья микроэлементов поступало достаточно. Общие рекомендации:

исключить рыбу и другие морепродукты, которые наполняют организм фосфором;
сократить количество потребляемого белка и жиров, отказаться от каш;
нежелательно употреблять жирные сорта мяса (разрешена только куриная грудинка);
минимизировать количество кальция, который входит в молочные продукты и яйца;
основой рациона должны стать свежие и отварные овощи, в частности морковь и капуста.
минимизировать количество углеводов

При ХПН и ОПН рацион должен быть особенным

Питание для кошки с почечной недостаточностью играет огромную роль, ведь проблема как раз и заключается в нарушении метаболизма животного. В кровь поступают токсичные вещества, нарушая со временем деятельность печени и других внутренних органов.

Помимо натуральной еды, существуют и специальные щадящие корма при ХПН.В них содержаться все необходимые при болезни витамины и минералы: Е, В, С, Омега-3, железо, калий.
Диетические корма для кошек с ХПН — это: Royal Canin Renal, Hill’s Prescription Diet, Eukanuba Renal, Purina.
При составлении диеты для кошки лучше положиться на ветеринара, который подберет индивидуальный рацион для вашего питомца.

При определении хронической почечной недостаточности у кошек на вопрос, чем кормить, ответит лечащий врач. Он даст список допустимых продуктов и рассчитает количество необходимых минеральных добавок и витаминов.

Анемия является одним из серьезных осложнений хронической почечной недостаточности (ХПН), влияющих на качество жизни и общую выживаемость больных. Анемия — нормоцитарная нормохромная, при развитии недостаточности железа — гипохромная, появляется у больн

Анемия является одним из серьезных осложнений хронической почечной недостаточности (ХПН), влияющих на качество жизни и общую выживаемость больных.

Анемия — нормоцитарная нормохромная, при развитии недостаточности железа — гипохромная, появляется у больных с заболеванием почек при уменьшении скорости клубочковой фильтрации (СКФ) ниже 50 мл/мин/1,73 м 2 [1]. Однако у 25% больных снижение концентрации гемоглобина 50 мл/мин/1,73 м 2 . Анемия усиливается при прогрессировании ХПН, так как сморщивание почек ведет к падению синтеза гормона роста эритроцитов — эритропоэтина в перитубулярных клетках проксимальной части нефрона. Снижение продукции эритропоэтина — наиболее важная причина анемии у больных с хроническими заболеваниями почек; другие факторы (укорочение жизни эритроцитов, тромбоцитарная дисфункция, обусловливающая кровоточивость, действие уремических токсинов на эритроциты, снижение уровня железа из-за неадекватного всасывания в кишечнике и гемодиализных кровопотерь, удаление при гемодиализе фолиевой кислоты, индуцированный паратгормоном остеофиброз) имеют дополнительное значение [2]. При развитии почечной недостаточности нарушается свойственная здоровым людям обратная линейная зависимость между уровнем плазменного эритропоэтина и концентрацией гемоглобина. В результате синтез эритропоэтина не увеличивается пропорционально тяжести анемии, развивается неэффективный эритропоэз, сопровождающийся внутрикостномозговым гемолизом, сокращением средней продолжительности жизни эритроцитов [3]. Указанная эритропоэтиндефицитная анемия сохраняется у больных с ХПН на программном гемодиализе и постоянном амбулаторном перитонеальном диализе (ПАПД) и исчезает после аллотрансплантации почки.

Для диагностики почечной анемии редко требуется измерение уровня эритропоэтина в сыворотке крови, поскольку имеется прямая корреляция между выраженностью анемии и степенью снижения почечной функции [3].

Выраженность и длительность почечной анемии при ХПН во многом определяют тяжесть астенического синдрома у больных, степень переносимости ими физической нагрузки, снижение эффективности умственной деятельности, чувствительность к инфекциям и увеличивают опасность развития постгемотрансфузионного гемохроматоза. В консервативной стадии ХПН лишь менее 25% больных получают антианемическую терапию [1, 4], при этом лечение, как правило, начинают поздно — при среднем уровне гемоглобина (Нb) 9 г/дл [4]. Между тем в настоящее время установлено, что частота обнаружения, например, эксцентрической формы гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) прямо пропорциональна тяжести эритропоэтиндефицитной анемии (табл.) [2].

При далеко зашедшей ГЛЖ смертность больных с ХПН увеличивается в 4 раза, риск развития острого инфаркта миокарда — в 3–6 раз, острой левожелудочковой недостаточности и тяжелых нарушений ритма — в 4 раза [5]. Уменьшение уровня Нb на 1 г/дл повышает летальность от сердечно-сосудистых и инфекционных осложнений ХПН почти на 20% и существенно снижает качество жизни больных [6, 7].

Принципиально новые возможности в лечении почечной анемии появились, когда в 1985 г. было проведено успешное клиническое испытание препарата рекомбинантного человеческого эритропоэтина, полученного методом генной инженерии. При этом фармакологическая коррекция дефицита эритропоэтина при ХПН — заместительная гормональная терапия — обеспечивала адекватную стимуляцию костного мозга и прекращала неэффективный эритропоэз. Был обнаружен разносторонний стимулирующий эффект препарата эритропоэтина на пролиферацию эритроидных клеток, их созревание, скорость синтеза глобина, порфиринов, а также на утилизацию железа, скорость выхода ретикулоцитов из костного мозга в кровь и превращение их в зрелые эритроциты.

Современные препараты эритропоэтина — это высокоочищенные гликопротеиды, состоящие из полипептидных цепей и карбогидратной части (альфа или бета), на концах которой расположены сиаловые группы, предотвращающие инактивацию гормона. В соответствии с классификацией выделяют: эпоэтины альфа (эпрекс, эпокрин), эпоэтины бета (рекормон). Они сопоставимы по антианемическому эффекту, дозам, частоте побочных эффектов и фармакодинамике. Препараты рекомбинантного человеческого эпоэтина применяются внутривенно или подкожно. Однако способы введения эпоэтинов отличаются. Только препарат эпоэтин бета (рекормон) разрешен для подкожного введения. Подкожный способ введения эпоэтина является более безопасным и экономичным: коррекция анемии достигается в те же сроки, что и при внутривенном способе, но за счет применения меньших (в 1,5–2 раза) кумулятивных и поддерживающих доз [1, 7]. При внутривенном способе концентрация эпоэтина в крови достигается быстрее, но и период полувыведения в 2–3 раза короче.

В последнее время апробирован одноразовый способ введения подкожно суммарной недельной дозы эпоэтина бета и получен сравнимый с обычным режимом введения (2–3 раза в нед) эффект, что значительно облегчает практическое применение препарата. При этом частота и характер побочных эффектов не отличаются от тех, которые возникают при стандартном режиме введения эпоэтина бета [5, 7].

Клинические эффекты препаратов эпоэтина

Антианемический эффект эпоэтина заключается в быстрой нормализации числа эритроцитов, Нb и показателя гематокрита (Ht) крови. Ранними признаками эффективности лечения являются 2–3-кратное увеличение ретикулоцитов крови и быстрое снижение уровня сывороточного ферритина, отражающее мобилизацию запасов железа организма больного. За счет ликвидации зависимости больных ХПН от гемотрансфузий и активного потребления эндогенного железа для синтеза эритроцитов устраняется перегрузка железом — постгемотрансфузионный гемохроматоз. Лечение эпоэтином уменьшает повышенную кровоточивость при уремическом геморрагическом синдроме, восстанавливая адгезивные свойства тромбоцитов [8].

Кардиопротективный эффект развивается через 3–6 мес лечения. Коррекция анемии эпоэтином через воздействие на гиперкинетический тип кардиогемодинамики и гипоксическую вазодилатацию уменьшает преднагрузку и ведет к обратному развитию ГЛЖ в консервативной стадии ХПН и у части больных на диализном этапе. Кроме того, коррекция анемии снижает риск смерти от ишемической болезни сердца (ИБС), что объясняется уменьшением ишемии миокарда, активацией миокардиального неоангиогенеза, стабилизацией центральной гемодинамики и сердечного ритма [1, 6, 9]. Однако у части больных на гемодиализе наблюдается недостаточный кардиопротективный эффект эпоэтина, что объясняют поздним назначением эпоэтина и неполной коррекцией анемии [9].

Длительное лечение эпоэтином оказывает анаболический эффект, что важно для профилактики прогностически неблагоприятного синдрома белково-энергетической недостаточности (mal-nutrition), часто встречающегося у диализных больных. Под влиянием эпоэтина улучшается аппетит и усиливается синтез альбумина в печени, а также увеличивается «сухой» вес за счет прироста мышечной массы [9]. Лечение эпоэтином стимулирует рост у детей при уремическом нанизме и уменьшает проявления уремического гипогонадизма у взрослых больных с ХПН [7].

Кроме того, при длительном применении эпоэтина отмечается снижение заболеваемости инфекциями. Ликвидация зависимости больных ХПН от гемотрансфузий оказывает существенное влияние на распространенность диализных гепатитов В и С. Повышение резистентности к инфекциям связано также с уменьшением тканевой гипоксии и снижением частоты вторичного гемохроматоза. Вакцинация, антибактериальная и противовирусная терапия более эффективны у больных с ХПН, систематически получающих эпоэтин [5, 7].

Показания и противопоказания к лечению эпоэтином

Поскольку по мере удлинения срока персистирования анемии у больных с ХПН увеличивается риск кардиальной смертности, целесообразно начинать лечение эпоэтином при первых проявлениях анемии [1, 9]. Рекомендуется добиваться ранней, полной коррекции Нb с целью кардиопротекции — профилактики развития эксцентрической ГЛЖ [1, 7].

Показанием к назначению эпоэтина является впервые выявленное снижение Нb (ё 12 г/дл), развивающееся при ХПН задолго до наступления ее терминальной стадии [1, 7, 9].

Больным с терминальной стадией ХПН, находящимся на заместительной почечной терапии, эпоэтин назначают внутривенно после сокращения микрокровопотерь и оптимизации режима гемодиализа (или ПАПД). Абсолютные показания к лечению: Нb 50 мг/мл) показано обследование больного ХПН с целью диагностики сопутствующего или сохраняющегося воспалительного процесса (острая инфекция, активность системного заболевания) и последующего антибактериального и/или противовоспалительного лечения перед началом терапии эпоэтином [1, 10].

Дефицит железа должен быть устранен до назначения эпоэтина [10, 11]. При выявлении гипоферритинемии ( 10%): на додиализной стадии ХПН на 2–3 нед назначают препараты трехосновного железа (мальтофер или феррум лек) внутрь (200 мг/сут). При отсутствии эффекта препараты железа вводят внутривенно. Для внутривенного введения используют венофер (трехосновное железо) 100–200 мг/нед или феррлецит (двухосновное железо) 62,5–125 мг/нед. У больных на гемодиализе предпочтительно внутривенное введение препаратов железа во время очередной процедуры диализа.

В додиализную стадию ХПН эпоэтин вводят больным подкожно в дозе 90–120 ЕД/кг/нед. При этом необходимо постепенное (за 4 мес) достижение целевого Нb (13,5–14 г/дл), соответствующего полной коррекции анемии. Баланс железа можно поддерживать с помощью перорального приема препаратов железа (мальтофер или феррум лек), назначаемого 1 раз в день за 2 ч до еды. При этом доза элементарного железа должна быть не менее 200 мг/сут. Несмотря на то, что препараты трехвалентного железа (мальтофер и феррум лек) всасываются менее активно, чем препараты двухвалентного железа (например, фенюльс или сорбифер дурулес и др.) они меньше повреждают слизистую. Препараты железа не следует принимать вместе с продуктами и лекарствами, резко подавляющими его всасывание или вызывающими раздражение слизистой оболочки (антибиотики). В процессе лечения необходим поcтоянный контроль за остаточной функцией почек (динамикой СКФ и креатинина крови), артериальной гипертензией (включая суточное мониторирование), гидратацией (ОЦК), кардиогемодинамикой. Поэтому особенно важное значение имеет комбинация эпоэтина с антигипертензивной терапией, а также с соблюдением малобелковой диеты (0,8–0,6 г белка на 1 кг массы тела) и ограничением натрия [1, 7].

Лечение эпоэтином начинают после нормализации уровня ферритина и увеличения TSAT. При исходно нормальных показателях обмена железа или отсутствии признаков перегрузки железом (повышение уровня ферритина более 800 мкг/л, а TSAT — более 50%, снижение гипохромных эритроцитов 2 г/дл, Нt > 2%) [7]. Гипертензия приcоединяется в первые недели лечения эпоэтином, может сопровождаться острой энцефалопатией с гипервискозным синдромом, негативно влиять на остаточную функцию почек. Для профилактики усугубления артериальной гипертензии у больных с ХПН следует начинать лечение с низких доз эпоэтина, вводить его подкожно, мониторировать артериальное давление и не допускать высокого прироста Нb, контролируя дозу эпоэтина. При наличии факторов риска систолической артериальной гипертензии дозу эпоэтина следует повышать не чаще 1 раза в месяц и не более чем на 20 ЕД/кг массы тела, чтобы ежемесячный прирост Hb был ниже 1 г/дл (соответственно прирост Ht не более 0,5%). Для коррекции эпоэтинассоциированной гипертензии в первую очередь нужно интенсифицировать режим гемодиализа. Если этого недостаточно, присоединяют антигипертензивные препараты (антагонисты кальция) и антиагреганты (дипиридамол). В случае если антигипертензивная терапия не позволяет полностью контролировать дозозависимую гипертонию, доза эпоэтина должна быть снижена еще в фазе коррекции уровня Hb. При развитии острой энцефалопатии необходима временная отмена эпоэтина [1, 7].

Таким образом, препараты эпоэтина как средство патогенетической заместительной терапии существенно увеличивают выживаемость и повышают качество жизни больных с ХПН. Безопасность и эффективность лечения эпоэтином определяются правильностью выбора дозы препарата, целевого Hb (Ht), адекватностью контроля за гипертензией, скоростью прироста Hb (Ht) и содержанием железа в организме больного.

Литература

Revised European Best Practice Guidelines for the Management of anemia in Patients with Chronic Renal Failure. Nephrol. Dial. Transplant. 2004; 19; 2: 2-45.
Hsu C. Y., McCulloch C. E., Curhan G. C. et al. Epidemiology of anemia associated with chronic renal insufficiency among adults in the United States: results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. J. Am. Soc. Nephrol. 2002; 13: 504–510.
Horl W. H., Macdougall I. C., Rossert J. et al. Predialysis survey on anemia management: patient referral. Am. J. Kidney Dis. 2003; 41: 49–61.
Cody J., Daly C., Campbell M. et al. Recombinant human erythropoieetin for chronic renal failure anemia in pre-dialysis patients (Cochrane Review). In: The Cochrane Library. Issue 3, 2003. Update Software, Oxford.
Hue J. L., St Peter W. R., Ebben J. P. et al. Anemia treatment in the pre-ESRD period and associated mortality in elderly patients. Am. J. Kidney Dis. 2002; 40: 1153–1161.
Волгина Г. В., Перепеченных Ю. В., Бикбов Б. Т. и др. Факторы риска кардиоваскулярных заболеваний у больных с хронической почечной недостаточностью// Нефрология и диализ. 2000; 2, 4: 252–259.
NKF-K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Anemia of Chronic Kidney Disease: update 2000. Am. J. Kidney Dis. 2001; 37; 1: 182–238.
Weiss G., Goodnough L. T. Anemia of Chronic Disease. N. Engl. J. Med. 2005; 352: 1011–23.
Милованова Л. Ю., Николаев А. Ю., Козлова Т. А. и др. Прогностическое значение ранней коррекции анемии у больных хронической почечной недостаточностью// Нефрология и диализ. 2004; 1: 54–57.
Ермоленко В. М., Филатова Н. Н. Физиология метаболизма железа// Анемия. 2004. 1. 3–10.
Drueke T., Witko-Sarsat V., Massy Z. et al. Iron therapy, advanced oxidation protein products, and carotid artery intima-media thickness in end-stage renal disease. Circulation. 2002; 106: 2212–2217.
Cavill I. Iron status as measured by serum ferritin: the marker and its limitations. Am. J. Kidney Dis. 1999; 34: 12–17.
Roth D. Smith R., Schulman G. et al. Effect of rhEPO on renal funtion in predislysis patients. Am. J. Kidney Dis. 1994; 24: 777–784.

Ю. С. Милованов, кандидат медицинских наук, доцент
Л. В. Козловская, доктор медицинских наук, профессор
А. Ю. Николаев, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Фомин, кандидат медицинских наук
Л. Ю. Милованова
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это широко распространенное заболевание, сопровождающееся азотемией, гиперфосфатемией и не имеющее в своём патогенезе клинически патогноманичных признаков [2, 3, 4]. При этом все клинические признаки обусловлены интоксикацией, и основной синдром «полиурии – полидипсии» обусловлен снижением концентрационной функции почек. Во многих случаях очевидных клинических признаков ХПН не наступает даже при развитии выраженной азотемии, когда уже потеряно более 75 % функции нефрона. На поздних стадиях развивается нерегенеративная анемия, уремический гастрит, язвенный стоматит, галитоз, дегидратация [1,4]. На ранних этапах ХПН основная стратегия лечения направлена на соблюдение специальной низкобелковой диеты, включающей в себя фосфатбиндеры, которая обеспечивает достоверное увеличение выживаемости на фоне азотемии [7].

Однако на сегодняшний день остается много нераскрытых вопросов относительно коррекции гиперфосфатемии на различных стадиях ХПН, не разработаны рекомендации для применения конкретных фосфатбиндеров на определенных стадиях ХПН. Научным обществом Великобритании IRIS разработаны лишь рекомендации по концентрации фосфора в сыворотке крови на определенных стадиях ХПН. Следует отметить, что восстановить погибшие нефроны невозможно, однако представляется перспективным разработать схему лечения, способствующую снижению нагрузки на оставшиеся функционирующие нефроны. В этой связи стоит обратиться к популярным сейчас модельным опытам [5,6] для изучения фосфатбиндеров при лечении хронической почечной недостаточности, оценив их потенциал для клинической практики.

Цель исследования: оценить в эксперименте влияние фасфатбиндеров на состав мочи в модели III-ей стадии хронической почечной недостаточности.

Материалы и методы

Для проведения эксперимента было отобрано 40 кошек различных пород в возрасте 8–12 лет, массой тела 2,5–5,0 кг, которым по результатам биохимического исследования был поставлен предположительный диагноз по IRIS (содержание креатинина составляло от 250 до 439 мкмоль/л по данным International Renal Interest Society, IRIS). Животные были разделены на 4 группы по 10 особей в каждой.

ХПН устанавливали по данным обследования, включающего лабораторные исследования и данные методов визуализации. Для постановки окончательного заключения прибегали к биопсии или аутопсии для обнаружения характерных поражений в ткани почек. При диагностике заболевания на поздней стадии нередко первоначальные этиологические факторы установить не удавалось, т.к. преобладали вторичные изменения, общие для терминальных стадий всех заболеваний почек: фиброз, дегенеративные и воспалительные изменения.

Экспериментальное устранение гиперфосфатемии начинали параллельно с симптоматическим, патогенетическим и заместительным воздействием. Кошки первой группы (n=10) в качестве фосфатбиндера получали Альмагель НЕО в дозе 34 мг алгедрата (0,5 мл) на 1 кг массы тела 2 раза в сутки с кормом в течение 30 суток, в последующие 60 суток лечение фосфатбиндерами отсутствовало и животные находились только на диетическом питании. Кошкам второй группы (n=10) давали кормовую добавку Ипакитине (действующее вещество карбонат кальция и хитозан) в дозе 1г на 5 кг живой массы 2 раза в сутки с кормом в течение 90 суток. Животные третьей группы (n=10) получали Ипакитине с едой, Альмагель НЕО через час после кормления в течение 30 суток и далее только Ипакитине в той же дозе в течение 60 суток; четвертая группа (n=10) служила контролем и не получала фосфатбиндеров.

Исследование мочи проводили в день начала эксперимента, на 5, 30, 90-е его сутки. Рентгенологические и ультразвуковые исследования проводили в день начала эксперимента.

Результаты и обсуждениеМодель ХПН на кошках весьма удачна, т.к. среди них болезни почек имеют широкое распространение. По этой причине их иногда считают едва ли не нормальным состоянием стареющих животных данного вида. Между тем кошки подвержены очень широкому спектру патологий почек, одни из которых протекают остро и имеют потенциально обратимый характер при условии своевременного и правильного лечения; другие болезни почек имеют хроническое течение, и для того, чтобы добиться видимого улучшения состояния животного, может понадобиться проведение пожизненной специфической терапии [11].

В ходе эксперимента выяснено, что кошек с III и IV стадией ХПН из всех диагностированных случаев нефропатий составляет не менее 32. Все симптомы вызваны интоксикацией и гемостазиопатией [8,9,10], которые обусловлены снижением концентрационной функции почек. На поздних стадиях развивается нерегенеративная анемия, уремический гастрит, язвенный стоматит, галитоз, дегидратация (табл. 1). Третья стадия, сопровождающаяся тяжелой уремией, имеет выраженные проявления, которые не являются строго специфичными для ХПН. В этой стадии наблюдается полидипсия, полиурия, анорексия, подавленность, обезвоживание, гипотермия, констипация. На фоне гиперацидного гастрита отмечают рвоту, гингивит с язвами на кончике языка и анемичность слизистых оболочек. Обнаруживается вторичный гиперпаратиреоз с нарушением кальций-фосфорного баланса с размягчением костей лицевого черепа. При пальпации часто почки уменьшены в размерах, если же ХПН вызвана поликистозом, гидронефрозом, опухолями – наблюдается увеличение почек, часто бугристость почек. При нарастании азота мочевины в крови нарушается работа поджелудочной железы (гиперамилаземия), развивается уремическая энцефалопатия. Идут нарушения работы сердечно-сосудистой системы: аритмия и брадикардия, гипертензия, гипертрофия левой половины сердца. Ацидоз провоцирует одышку.

Общее состояние животных с III стадией хронической почечной недостаточности

Симптомы III стадии ХПН

Читайте также: