Липемия у кота что это такое

Опубликовано: 11.05.2024

Печень относится к жизненно важным органам в теле любого живого существа. Она выполняет массу функций, включающих в себя очищение кровеносной жидкости от токсических отходов, полученных в результате метаболизма, способствует усвоению витаминов из пищи, помогает процессу пищеварения. Все это обуславливает ее интенсивную работу, что порой приводит к различным патологическим процессам. К одному из них относится липидоз печени у кошек — опасный недуг, в запущенных формах способный привести усатого любимца к гибели.

Липидоз — что это такое

В ветеринарной медицине под этим заболеванием принято понимать болезнетворный процесс, в результате которого в клетках печени кота происходит массовое скопление жира. Как следствие, функциональность органа значительно снижается, что «бьет» по всему организму в целом, приводя к необратимым последствиям. Специалисты выделяют две самостоятельные разновидности данной патологии:

Первичная форма. Диагностируется у тучных кошек, либо у тех, у которых по каким-то причинам возникла анорексия. В случае позднего выявления наверняка приведет кота к фатальному исходу.
Вторичная форма. Возникает на фоне основной болезни, например, панкреатита, сахарного диабета, патологии сердца или дисфункции мочеполовой системы. Терапия отягощена тем, что животное нуждается в лечении не только липидоза, но и того недуга, что его спровоцировал.

Следует сразу оговориться, что около 55% выявленного недуга носят название «идиопатического липидоза», то есть такого, чей истинный патогенез остался неизвестным. Однако основной причиной, среди специалистов, принято считать все же излишнее ожирение у кота. Статистические исследования показали, что особой уязвимостью к заболеванию обладают кошки средних лет, обитающие в квартирах. Риск возникновения неуклонно повышается, если к вышеперечисленным факторам еще и добавляется несбалансированный рацион.

Симптоматика недуга

Коварство недуга заключается в том, что на начальных стадиях он не имеет никаких ярких признаков. Внимательный владелец может обратить внимание на то, что вес его питомца стал неуклонно снижаться, а его аппетит частично или полностью пропал. Со временем симптомы проявляются более выраженно, среди которых:

вялость, кот неохотно поднимается со своего места, игнорирует попытки хозяина поиграть с ним;
кожа и слизистые оболочки желтеют;
неконтролируемая жажда, вплоть до рвоты;
постоянная тошнота;
проблемы с пищеварением, понос;
при мочеиспускании владелец может заметить, что цвет мочи у кошки стал более темным;
обильное выделение слюны в ротовой полости;
гнилостный запах, исходящий изо рта питомца;
мышцы пушистого любимца атрофируются.

На последних стадиях возможны проявления печеночной энцефалопатии и серьезных нарушений, связанных с потерей способности крови к свертыванию. Данные признаки серьезно угрожают здоровью кошки и требуют незамедлительной ее госпитализации в ветлечебницу. Важно понимать, что оперативная диагностика липидоза дает положительный прогноз на исцеление, так как печень принадлежит к тем органам, которые способны со временем восстанавливаться, если патологические процессы не коснулись ее слишком глубоко.

Диагностика болезни

Липидоз у кошек можно диагностировать только в условиях ветеринарной клиники. Для этих целей врачом проводятся такие процедуры, как:

Биохимический анализ кровеносной жидкости. Дифференцировать диагноз помогут такие показатели, как наличие в крови повышенного уровня билирубина, щелочной фосфатазы, а также печеночных ферментов.
Общий анализ крови. На патологию указывают красные кровяные тельца аномальных форм и размеров, и их разрушение.
Анализ мочи. Для липидоза характерен высокий уровень билирубина в мочевине.
УЗИ и рентгенография. Протекание недуга увеличивает размер печени, что можно обнаружить с помощью данных методов исследования.

В отдельных случаях допустимо применение биопсии. При этом у кота под наркозом с помощью аспирационной иглы осуществляется забор небольшого кусочка печени. После чего специалист исследует его под микроскопом. Если вместо гепатоцитов он увидит там жир, то поставить точный диагноз не составит особого труда.

Лечение заболевания

К сожалению, чаще всего кот попадет на осмотр к ветеринару слишком поздно, когда болезнь уже успела поразить печень. Это делает полное исцеление невозможным. Однако даже в таких условиях можно сохранить питомцу жизнь и избавить его от наиболее болезненных симптомов.

В целом, врачи убеждены, что эффективное лечение должно основываться не только на приеме фармацевтических средств, но и на составлении правильного меню для больного кота. Ни в коем случае в период терапии нельзя кормить питомца пищей, богатой на белки. При полном отсутствии аппетита придется вводить питательные вещества искусственно, поэтому хозяин должен быть готов к такой вынужденной мере.

Специалисты выделяют следующие этапы терапевтического воздействия:

На период, занимающий от одного до полутора месяцев, придется вводить питательные вещества в организм кошки с помощью внутривенных инъекций. Они должны быть богаты на витамины и микроэлементы, что поспособствует работе иммунной системы, и защитит кота от возникновения фоновых недугов.
Кормление животного через трубку, вживленную в пищевод. Процедура оправдана в том случае, если общее состояние пациента способно выдержать связанную с ней нагрузку, а его организм требует более питательной пищи, чем та, что может быть получена в результате инъекций.
Применение изотонической глюкозы и раствора Рингера для устранения признаков интоксикации и обезвоживания у кошки.
Предписание врачом поливитаминных комплексов. Во время болезни пораженный орган не справляется со своими задачами по аккумуляции и синтезу важных для организма полезных веществ, поэтому их требуется восполнять искусственным путем.
Предотвратить риск появления язвы и других патологий желудочно-кишечного тракта позволят такие хорошо себя зарекомендовавшие препараты, как Зантак и Неомицин.
Использование иммуномодуляторов поспособствует укреплению протекционных возможностей ослабленного организма животного.
Антибиотические препараты широкого спектра действия применяют только в том случае, если точно установлено, что липидоз имеет инфекционную или воспалительную этиологию.

Хозяева должны четко знать, что применение стимуляторов аппетита возможно только тогда, когда кот проявляет хоть небольшой интерес к поглощению пищи. В противном случае их использование необоснованно и способно усугубить проблему.

Прогноз

Специалисты убеждены, что печеночный липидоз — грозное заболевание, при котором невозможно дать однозначно положительного прогноза на полное выздоровление. Статистические исследования показали, что для каждого третьего кота он заканчивается фатальным исходом. Однако 55-60% захворавших животных, с учетом того, что патология была обнаружена своевременно, хорошо реагируют на терапию и могут прожить долгую, полноценную жизнь.

Эффективность лечения зависит не только от оперативности диагностики, но и от общего состояния питомца, его возраста, а также того, насколько владельцы будут соблюдать предписанные ветеринаром рекомендации. У котенка и молодой особи больше шансов на восстановление, чем у пожилого любимца. Это связано с тем, что в последнем случае такое заболевание отягощается сопутствующими недугами, создающими определенные трудности в выборе адекватных терапевтических мер.

Профилактика болезни

Однозначной профилактической схемы, позволяющей полностью обезопасить кошку от такой болезни, как липидоз, не существует. Ее разработка невозможна хотя бы потому, что в большей части зафиксированных случаев врачи не способны установить точного патогенеза, спровоцировавшего развитие заболевания. Однако специалисты предлагают заботливым владельцам советы, что позволят значительно снизить риск проявления патологии в теле кота. К ним относятся:

сбалансированное меню, богатое на витамины и минералы. Разбавляйте рацион кошки овощами и фруктами, содержащаяся в них клетчатка способствует процессу пищеварения;
старайтесь кормить животное порционно, сами порции формируйте исходя из его размеров, это обезопасит любимца от перенасыщения;
следите за весом кота, при первых признаках тучности, принимайте меры по устранению ожирения;
обеспечьте кошку своевременной вакцинацией и дегельминтизацией;
добавляйте в еду пищевые добавки, благотворно влияющие на работу печени, например, Гепатовет.

Напоследок хочется сказать, что липидоз — это опасный недуг, в запущенных формах способный привести любимца к неприятным и необратимым последствиям. Если владелец заметил у животного симптомы данной патологии, следует тут же везти его на осмотр к ветеринару. Только при быстрой диагностике и тщательном выполнении всех врачебных рекомендаций хозяевами кошки, можно быстро остановить превращение печени в кусок сала, а также минимизировать урон от подобных вредоносных процессов.

В современных лабораториях можно провести десятки разных анализов, которые помогают оценить многие процессы в организме и играют огромную роль в диагностике большинства заболеваний. По статистике, 70% решений, которые принимают врачи, опираются на данные лабораторных тестов.

За последние десятилетия лабораторная диагностика стала очень точной, но, к сожалению, иногда результаты анализов бывают ошибочными. И это не всегда вина лаборатории. Огромную роль играет преаналитический этап, правильная подготовка пациента. Именно здесь происходит примерно половина ошибок. В итоге – искаженные результаты, неверные выводы, неправильное лечение и ненужные дополнительные методы диагностики.

Одна из возможных причин ошибок в лабораторной диагностике – липемия, состояние, при котором в крови высокий уровень липидов. Оно встречается в 1–5 образцах из 200, поступающих в лабораторию, у амбулаторных пациентов намного чаще, чем в стационаре. Главная причина в том, что пациенты не выдерживают нужный интервал между последним приемом пищи и сдачей крови. К сожалению, далеко не все знают, как правильно сдавать анализы натощак, а врачи не всегда хорошо объясняют и не могут проконтролировать ситуацию.

Краткий экскурс в биохимию: что такое липиды крови?

Жиры и жироподобные вещества (холестерин, триглицериды, фосфолипиды) объединяют под термином «липиды». Сами по себе они не могут растворяться в воде, поэтому в плазме крови находятся в виде комплексов с белками – липопротеинов. Выделяют несколько разновидностей липопротеидов, они различаются по составу, размерам и функциям:

Хиломикроны самые крупные (75–1200 нм), образуются в кишечнике и отвечают за транспорт холестерина, жирных кислот, триглицеридов в печень и ткани организма.
Липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП, 30–80 нм), промежуточной плотности (ЛППП, 25–35 нм) и низкой плотности (ЛПНП, 18–26 нм) переносят липиды от печени к различным тканям. Эти классы липопротеинов – тот самый «плохой холестерин», который приводит к образованию бляшек на стенках сосудов и развитию атеросклероза.
Липопротеины высокой плотности (ЛПНП, 8–11 нм) обеспечивают транспорт лишнего холестерина из тканей в печень, где он утилизируется.

Липемией называют помутнение образца крови из-за высокого содержания липопротеинов.

Почему возникает липемия?

Самая распространенная причина – неправильная подготовка пациента. После приема пищи, особенно жирной, в течение нескольких часов в крови повышается содержание хиломикронов. Зачастую врачи просто говорят, что на анализы нужно явиться с утра натощак. Каждый может понять это по-своему. Например, человек может очень поздно поужинать, потом немного поспать и с утра прийти в клинику, не завтракая, но нужный интервал при этом выдержан не будет. При неотложных состояниях, когда анализ нужно провести немедленно, зачастую нет времени выяснять, когда больной в последний раз принимал пищу.

Именно поэтому врачи Центра Иммунологии и Репродукции так подробно рассказывают пациентам, как правильно готовиться к анализам. Важно четко следовать этим рекомендациям.

Другие возможные причины липемии:

Недавнее введение жировых эмульсий для парентерального (внутривенного) питания. Обычно их применяют в отделениях реанимации и интенсивной терапии у пациентов, которые не могут принимать пищу самостоятельно и кормиться через зонд. Это такие препараты, как Интралипид, СМОФлипид, Липофундин, Липовеноз.
Первичная липемия – наследственные нарушения жирового обмена.
Вторичная липемия – состояние, которое является симптомом других заболеваний, таких как неалкогольная жировая болезнь печени, сахарный диабет, ВИЧ-инфекция, нарушения функции почек.
Чрезмерное употребление алкоголя, алкоголизм.
Прием некоторых лекарственных препаратов: антиретровирусных средств, глюкокортикостероидов, неселективных антагонистов бета-адренергических рецепторов.
Есть данные о том, что кетогенные диеты способствуют повышению уровня холестерина и триглицеридов в крови.

Как липемия мешает проведению анализов?

Липемия может помешать проведению анализов крови несколькими путями:

Увеличивает поглощение света. Из-за этого искажаются результаты спектрофотометрического анализа, который применяют во время биохимического исследования крови. Особенно сильно страдает точность исследований, в которых применяют свет с короткой длиной волны. Аппарат определяет концентрации некоторых веществ, например, АЛТ, АСТ, билирубина, неправильно.
Липопротеины мешают антителам связываться с антигенами. В результате искажаются результаты иммунологических анализов. В зависимости от характера реакции, они могут получиться ложноположительными и ложноотрицательными.
Искажает результаты исследований, во время которых применяется метод капиллярного электрофореза сывороточных белков. Например, было отмечено, что при анализе крови с липемией меняется фракция альфа-2-глобулина.
Приводит к неоднородности плазмы и сыворотки после центрифугирования. В центрифуге ЛПОНП, за счет низкой плотности, скапливаются в верхнем слое. Соответственно, веществ, которые растворимы в воде, здесь будет очень мало, Во время анализа их концентрация будет неправильно определена как низкая. В то же время, в верхнем липидном слое скапливаются стероидные гормоны, некоторые лекарственные препараты, и их концентрация окажется низкой в нижней части пробирки.
Приводит к эффекту смещения объема. В норме плазма крови состоит на 92% из воды и на 8% из липидов. При липемии эти показатели, соответственно, могут составлять 75% и 25%. Но электролиты растворены только в плазме, в липидах их нет. Если в лаборатории используют методы, которые определяют уровень электролитов в общем объеме (косвенная потенциометрия, пламенная фотометрия), то их концентрация окажется ниже, чем на самом деле.
При липемии сильнее происходит гемолиз – разрушение эритроцитов и выделение из них гемоглобина. Это тоже мешает проведению анализов и влияет на их точность. До конца непонятно, почему липиды приводят к такому эффекту, считается, что они действуют на стенку эритроцитов во время обработки и центрифугирования крови как детергенты (поверхностно активные вещества).

Как в лабораториях обнаруживают липемию?

Липемию можно увидеть невооруженным глазом. Кровь таких пациентов выглядит мутной. Этот метод ненадежен. Липемию можно заметить, только если концентрация триглицеридов очень высокая: в надосадочной жидкости – более 3,4 ммоль/л, в цельной крови – более 11,3 ммоль/л. Это очень субъективно, не каждый лаборант может рассмотреть изменения, которые регистрируют с помощью специальных анализов.

Многие лаборатории проводят анализ на концентрацию триглицеридов. Этот метод позволяет косвенно судить о наличии липемии и, в сочетании с определением L-индекса (о нем ниже), судить о ее причине. Но у этого исследования есть два недостатка:

Содержание триглицеридов в разных видах липопротеинов различается: например, в ЛПОНП около 50%, хиломикронах – до 85–90%.
В большинстве таких анализов о концентрации триглицеридов судят по окислению глицерина до дигидроксиацетонфосфата. Чем больше триглицеридов, тем быстрее окисляется глицерин. Если в образце много глицерина, получается ложноположительный результат. Известны такие случаи у пациентов с определенными генетическими нарушениями, у любителей пива, в котором содержится глицерин.

В настоящее время чаще всего используется автоматическое определение L-индекса. Суть метода в том, что образец крови разводят в физрастворе или специальном буферном растворе и измеряют спектр поглощения света определенной длины волны (300–700 нм). Чем больше липидов в образце, тем сильнее он поглощает свет.

Автоматическое определение L-индекса – быстрый, недорогой и довольно точный метод выявления липемии. Но и у него есть некоторые недостатки. Можно получить ложноположительный результат, когда плазма крови мутная из-за содержания других веществ, например, парапротеина («неправильного» белка-иммуноглобулина, который появляется в крови при некоторых заболеваниях), контрастных красителей, которые используются во время некоторых медицинских процедур.

Тест-системы для автоматического определения L-индекса выпускают разные производители, нет единого стандарта, и это затрудняет интерпретацию результатов анализа. Таким образом, при использовании этого метода также возможны ошибки, хотя и редко.

Чтобы липемия не привела к ошибкам…

Как мы уже отметили, самая частая причина липемии и, как следствие, ошибочных результатов анализов крови – нарушение подготовки к забору материала. И это можно предотвратить – если врач всё подробно объяснит пациенту, а тот будет добросовестно выполнять рекомендации.

Для того чтобы липемия не повлияла на результат, запрещается есть за 12 часов до сдачи крови. Не все люди могут сделать такой большой перерыв. Например, это будет очень проблематично для больного сахарным диабетом. Нужную паузу невозможно выдержать, когда провести диагностику и лечение нужно экстренно. В таких случаях время голодания можно сократить. Минимум – 4 часа, но до этого пациент не должен есть жирную пищу. Этот момент нужно отдельно обсуждать с доктором.

Липемия возникает уже через 1–2 часа после приема жирной пищи. Через 4–6 часов она достигает пикового уровня. И через 9–10 часов уровень триглицеридов в крови все еще может оставаться повышенным. Показатели возвращаются к норме через 12 часов, это оптимальное время, чтобы сдавать кровь натощак и избежать влияние липемии на результаты.

Специалисты в Центре Иммунологии и Репродукции всегда подробно рассказывают, как правильно готовиться к анализам. Это важно – ведь от этого зависит результат, схема дальнейшего обследования, правильность и эффективность лечения.

Липидоз – это чрезмерное накопление жира в печени. Представляет собой одно из наиболее распространенных тяжелых заболеваний печени у кошек.

Печень выполняет массу сложных функций в организме: участвует в обмене веществ, эмульгировании жиров, производстве факторов свертывания крови, распаде эритроцитов. Таким образом, тяжелая дисфункция этого органа, которая может развиться при отложении липидов, способна привести к смерти животного вследствие развития печеночной недостаточности.

Страдают ожирением печени в основном кошки средних лет, содержащиеся в квартирах. По своей природе кошки – абсолютные хищники, которые в естественных условиях могли бы поедать мелких грызунов и птиц, питаясь таким образом несколько раз в день небольшими порциями и не имея возможности к отложению жира в организме. Современные же домашние кошки имеют все условия к появлению избыточного веса, к которым относятся малоактивный образ жизни и неадекватное кормление.

Любая проблема, сопровождающаяся потерей аппетита у кошек в сочетании с жировой дистрофией печени, способна привести к развитию тяжелой печеночной недостаточности. Обычно в условиях недоедания или голода организм автоматически перемещает жир из своих резервов в печень, где он будет преобразован в липопротеины для получения энергии. Организм кошки же не приспособлен для преобразования больших запасов жира, поэтому жир, который поступает в печень, обрабатывается неэффективно, в результате чего создаются условия для нарушения липидного обмена, отложения жира в клетках печени, развития дисфункции печени.

Учеными Корнельского университета, исследовавшими липидоз у кошек (157 подопытных особей с больной печенью), были выявлены следующие причины, способствующие снижению аппетита: у 28% кошек были воспалительные заболевания кишечника, у 20% – холангиогепатит, у 14% – онкология, 11% страдали панкреатитом, у 5% наблюдался стресс (новое животное в доме, смена хозяина, смена обстановки), у 4% - заболевания дыхательный путей, 2% страдали диабетом.

Клинические признаки

Симптомы липидоза печени у кошек выражаются в следующем:

1. продолжительное отсутствие аппетита, часто длительностью в несколько недель;

2. быстрая и значительная потеря веса (больше 25% от обычной массы тела);

По мере прогрессирования заболевания появляются признаки тяжелой дисфункции печени, такие как печеночная энцефалопатия (слюнотечение, ступор, угнетение) и нарушение свертывания крови – эти симптомы свидетельствуют о наличии тяжелых осложнений. При печеночной недостаточности прогноз осторожный или неблагоприятный.

Диагностика

Лабораторное тестирование может показать следующие изменения:

1. по общему анализу крови – появление эритроцитов аномальных размеров/формы (пойкилоцитоз), разрушение эритроцитов (гемолиз);

2. по биохимии крови – повышение печеночных ферментов (АЛТ, АСТ), щелочной фосфатазы, билирубина;

3. по анализу мочи – высокая концентрация билирубина в моче;

4. при проведении инструментальных методов диагностики (УЗИ/рентген) могут быть выявлены увеличение размеров печени, диффузные изменения печени (на УЗИ).

Для уточнения диагноза проводят биопсию.

В случае серьезного или прогрессирующего течения необходимо стационарное лечение липидоза печени у кошек, в условиях которого врачи проводят животному инфузионную терапию для борьбы с обезвоживание и электролитным дисбалансом. Как только состояние четвероногого пациента стабилизируется, его можно забирать домой.

Главной же целью лечения является обеспечение эффективного систематического энтерального питания с использованием высококалорийной пищи с высоким содержанием белка и кормление кошки в наименее стрессовой обстановке до тех пор, пока она не захочет сама съедать соответствующее количество корма. Такое лечение может занять от нескольких дней до нескольких месяцев (как правило, 2-4 недели) и часто требует применения питательной трубки.

Используют следующие питательные трубки:

Назогастральный зонд

Питательная трубка проводится в желудок через нос и подшивается. Такая трубка позволяется вводить жидкую пищу.

Преимущества заключаются в том, что размещение трубки не требуется анестезии, она проста в использовании.

Недостатки: кошка может легко от нее избавиться, поэтому требуется постоянного использование елизаветинского воротника, вводить можно только жидкие диеты из-за малого диаметра трубки.

Из-за существенных недостатков эту трубку используют только на короткий период, когда животное ослаблено, его состояние остается нестабильным и степень анестезиологического риска высока. Для длительного использования этот зонд не подходит.

Эзофагостома

Это трубки большего диаметра, их вводят в пищевод через разрез на шее. Пища, которую вводят через эту трубку, должна быть измельченной, но все же не жидкой. Больший диаметр трубки делает ее более удобной для использования, но установка эзофагостомы требует общей анестезии.

Желудочный зонд (гастростома)

Вводят эту трубку при помощи эндоскопии. Размещение этой трубки также требует общей анестезии, но, в конечном счете, это наиболее удобная в использовании из всех питательных трубок. Повязка на животе защищает трубку от загрязнений/повреждений. Трубка может оставаться до тех пор, пока в ней есть необходимость (как правило, на протяжении 2-6 недель).

Для кормления через трубки разрешается использовать только специальные кошачьи диеты!

Важные рекомендации

Вне зависимости от вида трубки необходимо следовать следующим рекомендациям:

- В первый день вводить 1/3-1/2 от необходимо объема корма.

- На второй день вводить только 2/3 от полного объема.

- Промывать трубку до и после кормления кипяченой теплой водой.

- Пища должна быть комфортной температуры, холодная еда может спровоцировать рвоту.

- Вводить корм нужно достаточно медленно, быстрое растяжение желудка так же может вызывать рвоту.

- Медикаментозные препараты вводить через трубку нельзя.

- Вводить корм необходимо в наиболее благоприятной обстановке, чтобы минимизировать стресс от принудительного кормления для животного.

- Из препаратов дополнительно могут быть назначены: L-карнитин, таурин, витамин В12, витамин К.

Ожирение является главным фактором риска развития липидоза печени у кошек, поэтому необходимо грамотно составлять рацион животного.

Ранняя диагностика и своевременно начатое лечение позволяют максимально повысить шансы на благоприятный прогноз. Если у пациента в первые дни лечения наблюдается положительная динамика, то можно надеяться на полное выздоровление.

Владелец животного должен строго следовать рекомендациям врача по лечению, кормлению и уходу за кошкой.

Лейкемия кошек проявляется в основном развитием лейкемии с образованием лимфом и фибросарком в результате вирусной трансформации лимфоретикулярных и, реже, гематопоэтических клеток. Заболевание является следствием иммуносупрессии и всегда протекает прогрессивно, то есть без обратного развития. Возбудитель ЛК относится к ретровирусам и, в частности, к экзогенным онкорнавирусам кошек. Вирус ЛК широко распространен в популяции кошек и может передаваться горизонтально.

В мире инфицированы приблизительно 5—10% кошек. Главным источником распространения вируса является инфицированная слюна, в 1 мл которой может содержаться 5х10 3 —2х10 6 вирусных частиц. Более половины инфицированных кошек погибают от вторичных инфекций, в результате иммунодефицита, а не от неопластической болезни. Основная масса (85%) инфицированных кошек погибают в возрасте 3,5 лет. Поражая гемолимфо-ретикулярные клетки, вирус часто вызывает форму СПИД кошек. Обработка культуры клеток костного мозга больных животных кортикостероидами ведет к реактивации латентной инфекции.

Вирусы лейкемии кошек подразделяют на 3 субгруппы: А, В и С. Вирус субгруппы А является экотропным прототипным вирусом, передающимся горизонтально, и связан с длительно латентно-развивающейся лимфомой. Вирусы субгруппы В и С всегда присутствуют в ассоциации с вирусом ЛК-А (соответственно в 50 и 1% случаев). Субгруппа ВЛК-В является генетическими рекомбинантами гена env ВЛК-А и эндогенных провирусных элементов. Эндогенный ВЛК, хотя подобен ВЛК-А по структуре генома, но никогда не экспедировался как инфекционный вирус. ВЛК-С в сочетании с ВЛК-А вызывает летальную анемию, подобную эритроциторной аплазии человека.

Как и все ретровирусы типа С, вирус лейкемии кошек состоит из трех структурных единиц: нуклеокапсида, сердцевины и оболочки. Нуклеокапсид представлен двумя молекулами (+) оцРНК и тремя кодированными gag-геном белками: р10, р15С и р27. Три белка формируют оболочку, окружающую нуклеопротеин (РНК и несколько копий ревертазы). Оболочка нуклеокапсида затем окружается кислым белком р12, кодируемым также gag-геном. Оболочка вириона, образованная мембраной клетки при почковании вириона, содержит два env-генных продукта: gp70 в качестве основного и gpl5E в качестве минорного компонента. Gpl5E является мембранным белком, который способствует трансмембранным отросткам закрепляться в липидном бислое. Gp70 образует выступы, связывающие 15Е «реснички» бисульфидными связями.

Зависимость активации латентной инфекции от активности нейтрализующих антител, а также возможность латентного инфицирования вирусом лейкемии кошек без развития лейкоза у кошек, но с формированием выраженного иммунитета, явились основанием для разработки средств специфической профилактики.

Котят вакцинировали живым и инактивированным формалином вирус лейкемии кошек, выделенным из лимфобластоидной линии клеток FL74, а также инактивированными формалином клетками FL74. Линия клеток FL74 получена от кошки с Т-клеточным лейкозом. Она продуцирует подтипы А, В и С ВЛК и комплекс вирусного антигена, ассоциированного с мембранами клеток (FOSMA).

Инактивированные препараты не предотвращали заражения котят вирулентным вирусом, хотя снижали заболеваемость, несмотря на отсутствие нейтрализующих антител. Живая вакцина оказалась безопасной и эффективной. У половины вакцинированных котят вакцинный вирус обнаружен в костном мозге со 2-й по 4-ю неделю, но отсутствовал в периферической крови и не выделялся со слюной, мочой и калом. Он не передавался горизонтально невакцинированным котятам. В течение нескольких месяцев у вакцинированных котят не выявлено никаких нарушений, а в сыворотке крови обнаружен высокий уровень связанного с ВЛК мембранного антигена и ВН-антител. Вакцинированные котята оказались устойчивыми к заражению вирулентным штаммом вируса.

В другом исследовании вакцина, приготовленная из клеток FL74, обработанных формалином, защищала котят против виремии и образования опухолей. Оказалось, что для развития напряженного иммунитета необходимы три внутримышечные инъекции препарата. Ежегодная ревакцинация обеспечивала поддержание напряженного иммунитета.

Вакцинация кошек оболочечными гликопротеинами вируса лейкемии кошек (gp 70/85) сопровождалась образованием антител, выявляемых в ИФА, но не в реакции нейтрализации. При заражении вакцинированных котят ВЛК наблюдали персистентную вирусемию. Инактивированная цельновирионная вакцина имела более выраженное протективное действие при контрольном заражении котят ВЛК. Протективные свойства цельновирионной вакцины не были связаны с образованием ВН-антител, хотя вакцинация сопровождалась выработкой антител, выявляемых в ИФА, как против вирионов, так и их гликопротеинов. Следует отметить, что оба препарата обнаружили аналогичное, хотя и менее выраженное защитное действие при заражении вакцинированных котят вирусом саркомы кошек (ВСК). У котят, вакцинированных инактивированным цельновирионным препаратом, развивались опухоли меньшего размера, чем у контрольных, а персистентная виремия встречалась значительно реже. Субъединичная вакцина, приготовленная из клеток FL74 и содержащая, кроме gp 70, другие белки ВЛК, не обладала преимуществами по сравнению с гликопротеиновой вакциной.

Выраженный защитный иммунитет у кошек обеспечивал иммуностимулирующий комплекс (ИСКом), содержащий гликопротеин (gp 70/85) ВЛК, выделенный из клеток линии FL74. При заражении вакцинированных и контрольных котят ВЛК виремия развивалась только у непривитых животных.

Вакцинация кошек с последующей ревакцинацией через 2 и 11 недель субъединичной вакциной против ВЛК (Leucocell), включающей антигены подтипов А, В и С ВЛК, а также мембранный антиген (FOSMA) онкорнавируса кошек, защищает животных от развития инфекции при последующем заражении их вирулентным штаммом ВЛК. Спустя 2—4 года после вакцинации и заражения, еженедельная инъекция животным 7,5 мг/кг метилпреднизалона не вела к реактивации вируса в культуре клеток костного мозга, хотя и индуцировала снижение количества лимфоцитов в крови и антител к gp70 в сыворотке крови. Вакцина Leucocell предотвращала латентную инфекцию ВЛК даже на фоне иммуносупрессии. Она хорошо защищает кошек против персистентной виремии и возникновения опухолей. Компонентная вакцина Leucocell (фирма Норден, США), содержащая атигены ВЛК, выделенные из хронически инфицированной линии клеток FL74 (изолят Каваками), в отличие от живого аттенуированного штамма и инактивированного вирулентного штамма ВЛК, индуцирует иммунный ответ без иммуносупрессии. Вакцина защищает от установления латентной инфекции ВЛК при контакте с больными животными.

Вирус, продуцированный лимфобластоидной линией клеток FL74, обладал исключительно низкой инфекционностью и при использовании в качестве живой вакцины мог защитить вакцинированных кошек от заражения высокопатогенным штаммом ВЛК.

Некоторые инактивированные вакцины создавали иммунитет, защищающий от инфицирования. Сравнение нескольких инактивированных вакцин, приготовленных только из ВЛК-А или из трех субгрупп вируса, не выявило разницы между ними. Наиболее успешной была вакцинация, которая сопровождалась образованием ВНА, индуцированными главным образом gp70, и сопровождающаяся протективным иммунитетом. Трансформированные ВЛК клетки FL74 секретировали вирусные полипептиды, включая gpl7 и gp70. Иммуногенность инактивированных вакцин определялась концентрацией gp70 и его нативностью.

В последнее время разработаны два вида рекомбинантных вакцин, которые обеспечивают полную или почти полную защиту кошек от лейкоза. Один из полезных рекомбинантов получен клонированием гена gp70 FeLV-A в плазмидный вектор и экспрессированием в Е. coli MZ-1 под контролем промотора фага лямбда p1. Рекомбинант «gp70» кодировал целый обол очечный белок gp70 и первые 34 аминокислоты трансмембранного белка р15Е. В результате экспрессии образовывался негликозилированный белок 50 кД (р50), который накапливался в E.coli в виде нерастворимых телец включений. Белки (rgp70) растворяли и очищали в присутствии денатурирующих агентов и после добавления ГОА и сапонинового адъюванта (Q521) использовали в качестве вакцины. У кошек, иммунизированных 3 раза, независимо от способа введения развивались выраженный гуморальный иммунитет с образованием ВНА, анти-FOCMA (feline oncorna virus-associated cell membrane antigen) антител и защита от виремии после перитонеального заражения вирусом ЛК-А (105 БОЕ). Широкое применение субъединичной рекомбинантной вакцины в разных странах показало ее высокую эффективность. Она обеспечивала защиту около 100% кошек после двух вакцинаций с интервалом в 21 день. Такая вакцина в Европе получила название Leicogen®, а в США — GenetyVac™ и явилась первой генноинженерной ветеринарной вакциной, имеющей коммерческую ценность.

Эти вакцины практически ареактогенны и безопасны для кошек. Оказалось, что для создания протективного иммунитета антиген gp70 ВЛК может не иметь природную гликозилированную конформацию.

У большинства вакцинированных кошек отмечен низкий уровень ВНА перед заражением и высокий титр ненейтрализующих вирусспецифических антител. У кошек, устойчивых к виремии, через 4 недели после заражения образуются ВНА в высоком титре. Немедленное появление не нейтрализующих антител временно задерживает последующее образование ВНА. Развитие качественного иммунитета и удаление вируса, опосредованного СД8+ Т-клетками, наблюдается при острой инфекции. Использование адъюванта играет важную роль в развитии иммунитета. Неполный адьювант Фрейнда (EFA) оказал относительно слабое влияние на иммуногенность rgp70 для кошек, тогда как сапониновый адъювант QS-21 хорошо усиливал продукцию антител IgG2a, IgG2B и зависящий от Тх клеточный иммунитет.

Рекомбинантные векторные вакцины представляли собой полноразмерные env и gag гены ВЛК-А, клонированные в вирус оспы канареек в качестве вектора. Вирус размножался только в организме птиц, но вызывал полную экспрессию поверхностного гликопротеина и защиту кошек против персистентной вирусемии при двукратном введении 108 БОЕ. Применение векторных вакцин против ЛК показало, что: 1) защита не коррелирует с уровнем ВНА; 2) парентеральное введение рекомбинантной живой вакцины защищает от заражения на слизистые (ороназально); и 3) основную роль в иммунизации играет gp70, a gag ген, вероятно, играет хелперную роль.

Вы здесь: Home

Лаборатория

Статьи по лаборатории

Биохимические показатели

Аланинаминотрансфераза (АЛТ, АЛАТ, ALAT, ALT) в крови, биохимический анализ

Главное меню

Аланинаминотрансфераза (АЛТ, АЛАТ, ALAT, ALT) в крови, биохимический анализ

Аланинаминотрансфераза (АЛТ, АЛАТ, ALAT, ALT) в крови, биохимический анализ крови животных

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Материал для исследования: Кровь.

Аланинаминотрансфераза (АЛТ, АЛАТ, ALAT, ALT) — это внутриклеточный фермент, синтезируемый во многих клетках. В сравнительно более высокой концентрации АЛТ находится в клетках печени и в меньшей концентрации — в клетках почек, сердца, скелетной мускулатуры и в эритроцитах. Следовательно, уровень AЛT является более специфическим показателем повреждений, происходящих в печени, по сравнению с ACT (аспартатаминотрансферазой, ASAT, AST).

AЛT может высвобождаться из клеток (путем просачивания через клеточную мембрану) при их сублетальном повреждении, или некрозе, или вследствие индукции (усиления синтеза) печеночных ферментов. Холестаз или обструкция желчных протоков может стать причиной повышения уровня AЛT из-за токсического воздействия желчных солей на гепатоциты. Повышение уровня АЛТ в сыворотке крови является значительным в том случае, если показатель превышает норму в 2—3 раза.

Период полувыведения АЛТ из сыворотки крови составляет примерно 5 дней (у собак). Уровень ферментов повышается через 12 часов после повреждения клеток печени; при этом достижение максимального уровня наблюдается в течение 1—2 дней; последующее восстановление до нормы занимает примерно за 1—3 недели в том случае, если дальнейшее повреждение клеток было остановлено.

У собак уровень АЛТ повышается после серьезной мышечной травмы. Такой процесс возможен и у кошек; однако, данных на эту тему недостаточно (возможно, вследствие малой мышечной массы у этого вида животных). Увеличение концентрации АЛТ также возможно вследствие внутрисосудистого гемолиза, особенно у кошек. АЛТ, находящийся в эпителии почек, может проникнуть в мочу, но повышения его уровня в сыворотке крови при этом не происходит.

Показания

Подозрение на заболевание печени.

Оцениваемые системы органов

• Гепатобилиарная система.
• Опорно-двигательная система.

РАБОТА С ОБРАЗЦОМ

Взятие образца

Необходимо взять 0,5—2,0 мл венозной крови.

Обработка полученных образцов

Кровь берут в обычную пробирку с красной крышкой или в пробирку с компонентами для отделения сыворотки.
В качестве антикоагулянтов подходят ЭДТА, натрия или лития гепаринат.
Хранившуюся в холодильнике сыворотку или плазму необходимо отделить от клеток в течение 2 дней.

Условия хранения

При необходимости длительного хранения, сыворотку или плазму крови следует поместить в холодильник или заморозить.

При комнатной температуре: 1 день.
При условии хранения в холодильнике (2—8 °С): 1 неделя.
В замороженном состоянии (-20 °С): более 1 недели.

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ ТЕСТА

Диапазон нормальных значений

Собаки: 18-86 МЕ/л.
Кошки: 29-145 МЕ/л.
Референсные интервалы могут варьироваться в зависимости от лаборатории и метода исследования.

Факторы, влияющие на результаты теста

Препараты, которые могут повлиять на результаты исследования или на его интерпретацию

Препараты, которые могут повлиять на методологию теста

Метронидазол может занижать значения активности АЛТ, определяемой с использованием НАДН-зависимых аналитических методов, что обусловлено практически идентичной длиной волны максимального поглощения НАДН (340 нм) и метронидазола (322 нм).
Активность АЛТ может снижаться в присутствии в образце цефалоспоринов, циклоспорина и изониа-зида, что обусловлено нарушением активации витамина В6 с образованием пиридоксаль-5'-фосфата (P5P). Этого эффекта можно избежать путем добавления к образцу кофактора P5P.

Препараты, которые могут повлиять на физиологические процессы в организме

Кортикостероидные препараты могут усиливать активность АЛТ посредством возможной индукции или вследствие повреждения клеток печени (стероид-зависимая гепатопатия).
Фенобарбитал может усиливать активность АЛТ посредством индукции или вследствие повреждения клеток печени.
Различные гепатотоксичные препараты (например, эритромицин, рифампин, сульфонамиды, ацетами-нофен, капарсолат) могут усиливать активность АЛТ.

Нарушения, которые могут повлиять на результаты теста

Гемолиз может стать причиной умеренного усиления активности АЛТ.
Липемия может вызвать ложное повышение активности АЛТ.
Снижать активность АЛТ может низкая концентрация витамина B6, являющегося незаменимым кофактором для этого фермента (в редких случаях может возникать идиопатически; у людей снижение витамина B6 отмечается при проведении им процедуры гемодиализа).

Ошибки при взятии пробы и проведении теста, которые могут повлиять на его результаты

Гемолиз или выраженная липемия.

Особые факторы, влияющие на проведение и интерпретацию результатов данного теста

Вид животного - Не влияет.
Порода - Не влияет.
Возраст - Не влияет.
Пол - Не влияет.
Беременность Не влияет.

Недостатки теста

Тест является сравнительно специфичным и чувствительным при оценке повреждения печени; тем не менее активность фермента может оставаться в пределах нормы или лишь немного повыситься в случае выраженного хронического поражения, приведшего к уменьшению объема печени.

Причины появления патологических изменений

Высокие значения:

Повреждение гепатоцитов или просачивание фермента через клеточную мембрану
Воспаление (гепатит)
Действие токсинов или лекарственных препаратов
Неоплазия печени или желчных путей
Гепатопатия, вызванная действием кортикостеро-и дных препаратов
Липидоз печени
Гипоксия (вследствие ане-мии, заболеваний сердечно-сосудистой системы)
Панкреатит
Травма
Паразитарное поражение (печеночный сосальщик)
Цирроз
Болезнь накопления меди
Лечение препаратами (фенобарбитал, глюкокортикоиды)
Травма или некроз мышечной ткани (выраженный)
Чрезмерная мышечная нагрузка
Миозит

Низкие значения:

Атрофия печени (при хронических врожденных портосистем-ных шунтах)
Снижение уровня Р5Р (если этот кофактор не был добавлен в образец)

Клиническое применение

АЛТ — достаточно специфичный показатель наличия повреждения клеток печени у собак и кошек.
При выраженном повреждении мышц, кроме АЛТ , также усиливается активность АСТ и креатинкиназы; однако, повышение уровня АЛТ обычно ниже АСТ .
Усиление активности АЛТ при заболеваниях печени пропорционально количеству клеток, подвергнувшихся некрозу или повреждению. Слабо выраженное хронически протекающее поражение печени может стать причиной развития печеночной недостаточности, при которой не будет наблюдаться просачивания ферментов из гепатоцитов или оно будет происходить в незначительной степени.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Дополнительные исследования

Уровень ACT рекомендуется оценивать одновременно с определением активности АЛТ, что позволит подтвердить повреждение гепатоцитов.
Оценка уровня креатинкиназы может помочь подтвердить или исключить присутствие некроза мышц как возможной причины повышения уровня АЛТ.
Оценка уровня щелочной фосфатазы или ГГТ позволит выявить возможное холестатическое нарушение, сопутствующее заболеванию печени.
Определение концентрации желчных кислот сыворотки крови или аммиака плазмы крови для оценки функции печени.

Синонимы

ALT, ALAT.
Сыровоточная глютамат-пируват трансминаза (SGPT).

Сокращения

АЛТ — аланинаминотрансфераза.
ACT — аспартатаминотрансфераза.
Р5Р — пиридоксаль-5'-фосфат.
НАДН — восстановленный никотинамидадениндинуклеотид.
ГГТ — гамма-глутамилтрансфераза.

Сделать биохимический анализ и определить концентрацию Аланинаминотрансферазы (АЛТ, АЛАТ, ALAT, ALT) в крови можно в независимой лаборатории ветеринарной клиники Котофей, г. Днепр.

Информация взята из открытых источников и учебников популярных издательств.

Читайте также: