Анемия у козы лечение

Опубликовано: 26.04.2024

Анемия (малокровие) – группа клинико-гематологических синдромов, характерной особенностью которых является снижение концентрации гемоглобина в крови при одновременном снижении количества эритроцитов.

Диагноз анемии ставится на основании снижения уровня гематокрита или содержания гемоглобина в крови: для мужчин ниже 42% и 130 г/л, для женщин - менее 37% и 120 г/л соответственно Источник:
Байрамалибейли И.Э. Алгоритм диагностики анемий / И.Э. Байрамалибейли [и др.] // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. - 2006. - № 1 (33). - С. 12-20. .

Умеренная анемия характеризуется у женщин снижением содержания гемоглобина от 119 до 90 г/л, у мужчин - от 129 до 90 г/л. Средняя степень анемии независимо от пола характеризуется снижением гемоглобина от 89 до 80 г/л. При тяжелой анемии гемоглобин снижается менее 60 г/л Источник:
Седунова Е.Г. Структура заболеваемости анемиями различного генеза / Е.Г. Седунова, И.Р. Балданова // Вестник Бурятского университета. - 2010. - № 12. - С. 151-153. .

Анемии широко распространены, поражают приблизительно четвертую часть населения и часто встречаются в общей врачебной практике. Самая частая форма анемий - железодефицитная - в среднем достигает по России 12% у детей от 0 до 15 лет, а у детей раннего возраста - 73%. Высокая частота анемий также отмечается у женщин детородного возраста и у пожилых людей Источник:
Полуэктова О.Ю. Важнейшие анемии в общей врачебной практике. Гипорегенеративные анемии / О.Ю. Полуэктова [и др.] // Земский врач. - 2011. - № 4 (8). - С. 9-13. .

Причины анемии

Причины анемии разнообразны и зависят от вида заболевания. Выделяют основные:

нарушение продукции костным мозгом эритроцитов. Этому могут способствовать онкологические и эндокринные заболевания, болезни почек, хронические инфекции, белковое истощение;
недостаток необходимых для выработки гемоглобина веществ: железа, фолиевой кислоты, витамина B₁₂, в некоторых случаях витамина С, пиридоксина;
продолжительное острое либо хроническое кровотечение. Основные части эритроцитов способны восстанавливаться, но это не относится к железу. Сильная кровопотеря истощает его запасы в организме, что и приводит к анемии.

Классификация анемий

Сама по себе анемия не является заболеванием, однако является симптомом при некоторых заболеваниях. Анемии делят по единому классификационному признаку - цветовому показателю, который демонстрирует уровень насыщения эритроцита гемоглобином.

Различают следующие анемии:

Гипохромная анемия:

Железодефицитная анемия. Она возникает из-за недостатка железа в организме и является скорее симптомом, который сигнализирует о наличии других нарушений. Основным источником железа являются продукты питания. Данный вид анемии может свидетельствовать о недостаточном или неразнообразном питании. У некоторых людей также отмечается плохая усвояемость железа, например после большой кровопотери или удаления части желудка, при раке, язве желудка или других заболеваниях.
Талассемия.

Нормохромная анемия:

Гемолитические анемии. При данном состоянии значительно сокращается срок жизни эритроцитов. Такая анемия может быть наследственной и приобретенной. В первом случае проблема заключается в генетических отклонениях в структуре либо функциях эритроцитов. Приобретенная гемолитическая анемия развивается вследствие избыточного разрушения красных кровяных телец из-за воздействия антител, токсинов и прочих факторов. Такую форму малокровия можно отличить по желтоватому оттенку кожи. Он появляется из-за повышения уровня билирубина, образующегося при разрушении эритроцитов.
Постгеморрагическая.
Неопластические заболевания костного мозга.
Апластические анемии.
Внекостномозговые опухоли.
Анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина.

Гиперхромная анемия:

Витамин B12-дефицитная анемия. Возникает из-за недостатка витамина B₁₂, необходимого для нормального созревания и роста эритроцитов в костном мозге, а также стабильной работы нервной системы. Заподозрить заболевание можно по ощущениям покалывания и онемения в пальцах, шаткой походке. Пернициозная анемия возникает из-за отсутствия ферментов, благодаря которым желудок не может всасывать витамин B₁₂, наличия паразитов в организме и др.
Фолиеводефицитная анемия.
Миелодиспластический синдром.

Симптомы анемии

Для каждого вида малокровия характерна своя симптоматика и особенности течения болезни. Однако можно выделить ряд общих признаков анемии, среди которых:

бледность кожных покровов;
быстрая утомляемость;
потеря аппетита;
снижение работоспособности и концентрации внимания;
головокружения;
головные боли, шум в ушах, «мушки» перед глазами;
обмороки;
боли в сердце, возникающие даже в состоянии покоя;
одышка при небольших физических нагрузках или в покое.

Лечение анемии

Схема лечения должна подбираться врачом на основании вида заболевания, степени его выраженности и результатов диагностики. Для каждого типа анемии можно выделить основные направления терапии.

устранение причины дефицита железа;
соблюдение диеты с высоким содержанием железа;
прием препаратов железа;
переливания эритроцитной массы (при тяжелых формах).

Гемолитическая анемия (вид терапии зависит от причины заболевания):

прием глюкокортикостероидов при аутоиммунных причинах;
прием иммунодепрессантов;
удаление селезенки;
восполнение недостатка ферментов;
плазмаферез (удаление из крови плазмы, в которой содержатся токсические элементы);
переливание донорских эритроцитов;
трансплантация костного мозга и др.

соблюдение диеты;
заместительная терапия препаратами B₁₂.

Серповидноклеточная анемия (лечения, которое позволит раз и навсегда избавиться от данного недуга, на сегодняшний день нет, однако пациентам требуется терапия, устраняющая симптомы и помогающая предотвратить образование большого числа серповидных эритроцитов):

повышение количества гемоглобина и эритроцитов;
устранение избытка железа в организме;
правильный образ жизни;
устранение болевого синдрома;
профилактика и лечение инфекционных заболеваний.

Профилактика анемии

Для профилактики анемии в первую очередь необходимо придерживаться сбалансированной, богатой витаминами диеты. Поскольку женщины в период менструации теряют много железа, они должны обращать повышенное внимание к уровню своего гемоглобина.

Наименование услуги (прайс неполный)	Цена (руб.)	В рассрочку*

Прием (осмотр, консультация) врача-гематолога первичный, лечебно-диагностический, амбулаторный

1750

* Ознакомиться подробнее с условиями можно здесь — Лечение в кредит или рассрочку.

Анемия – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина, снижением гематокрита и числа эритроцитов в единице обьёма крови.

Анемия апластическая – заболевание, обусловленное угнетением кроветворной функции костного мозга.

Механизм развития апластической анемии связан, вероятно, с иммунными процессами. Заболевание может быть вызвано или обострено гормональным дисбалансом, повреждением костного мозга или генетической предрасположенностью.

Характерны сонливость, бледность, петехиальные кровоизлияния или кровоточивость слизистых оболочек, гематурия, кровохаркание, мелена вследствие тромбоцитопении, периодическое повышения температуры тела, частые или длительные воспалительные процессы лейкопении.

Диагностика

Апластическую анемию дифференцируют с инфекцией и интоксикациями, а также пролиферативным и инфильтративным процессами в костном мозге.

Используюются пробы на панцитопению (эрлихиоз, вирус лейкоза кошек), на антитела к эритроцитам (проба Кумбса), лейкоцитам и тромбоцитам, на другие аутоиммунные болезни (антинуклеарные антитела к системной красной волчанке). Аспирационная биопсия костного мозга может выявить недостаточное число гемопоэтических элементов и значительное количество жира.

Проводят антибиотикотерапию, переливание крови или тромбоцитарной массы, назначают глюкокортикоиды и другие иммуносупресанты, анаболические стероиды и колонниестимулирующие факторы поотдельности или в комбинации.

При появлении сонливости, лихорадки и кровоизлияний, возникающих при рецидиве анемии, лейкопении и тромбоцитопении следует немедленно обратиться к врачу. Необходимо ежедневно пальпировать лимфатические узлы, измерять температуру тела. Выздоровление может наступить через 1 или несколько месяцев в зависимости от результатов клинического анализа крови (степень уменьшения числа кровяных клеток и тромбоцитов), возраста и общего состояние животного, а также причины болезни.

Анемия аутоиммунная гемолитическая

Анемия, обусловленная разрушением эритроцитов аутоантителами с последующим их захватом макрофагами и депонированием в селезёнке.

Специфические аутоантитела вырабатываются против антигенов мембраны неизменных (первичная аутоиммунная гемолитическая анемия) или повреждённых (вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия) эритроцитов.

При аутоиммунной гемолитической анемии поражаются кроветворная, лимфатическая и иммунная системы. Если печень и желчевыводящие пути не могут справиться с билирубиновой нагрузкой, развиваются гипербилирубинемия и желтуха.

Гипоксия может привести к центрилобулярному некрозу печени. Также гипоксия вызывает тахикардию, а снижение вязкости и турбулентности тока крови – приглушенность сердечных тонов. При хронической анемии развивается сердечная недостаточность на фоне высокого сердечного выброса. Со стороны дыхательной системы наблюдается тахипноэ, со стороны почек и почечных путей – некроз почечных канальцев.

В анамнезе отмечают эпизоды потери сознания, вялость, сонливость, потерю аппетита, одышку, учащённое дыхание, рвоту, понос, иногда полиурию и полидипсию.
При обследовании обращают на себя внимание бледность слизистых, тахикардия, тахипноэ, желтуха, тёмная моча окрашенная гемоглобином или билирубином), лихорадка, увеличение селезёнки, печени и лимфатических узлов, систолический шум, ритм галопа. При сопутствующей тромбоцитопении при синдроме диссеминированного сосудистого свёртывания крови могут наблюдать петехии, экхимозы или мелена.

Диагностика

При общем клиническом анализе крови выявляются: анемия, увеличенный средний объём эритроцитов (через 3-5 дней после гемолитического криза), сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В моче – гемоглобин.

В пунктате костного мозга обычно определяются гиперплазия эритроидного отростка, при арегенераторной анемии прекращается созревание и наблюдается цитопения юных клеток, а при хронической форме – миелофиброз.

При физикальном обследовании определяются гепатоспленомегалия, реактивное увеличение лимфатических узлов, признаки застойной сердечной недостаточности (отёк лёгких, кардиомегалия, мускатная печень), тромбоэмболия лёгочной артерии, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания.

При остром гемолитическом кризе лечение проводят в стационаре, до стабилизации гематокрита, прекращения гемолиза и устранения анемии. При развитии осложнений (синдром дессиминированнного внутрисосудистого свёртывания, , тромбоэмболия лёгочной артерии, тромбоцитопения, желудочно-кишечные кровотечения, сердечная недостаточность), при необходимости в повторных гемотрансфузиях показана госпитализация. Хронический внесосудистый гемолиз лёгкой степени госпитализации не требует, если анемия клинически не проявляется.

Следует понимать, что аутоиммунная гемолитическая анемия и её осложнения, представляют опасность для жизни, и может потребоваться пожизненная терапия, в ряде случаев сопровождающаяся тяжёлыми побочными реакциями, и что болезнь может рецидивировать.
При выборе медикаментозной и инфузионной терапии, вызвавшую заболевание (инфекция, лекарственные препараты при вторичной аутоиммунной гемолитической анемией). Назначают преднизолон, при отсутствие эффекта назначают иммунодепрессанты.

В острую фазу аутоиммунной гемолитической анемии необходимо ежедневно определять гематокрит, чтобы оценить эффективность терапии и потребность в переливании крови. В стационаре несколько раз в сутки сосчитывают частоту дыхания и сердечных сокращений, проводят общий и биохимический анализы крови. При подозрении на тромбоэмболию лёгочной артерии часто проводят рентгенографию грудной клетки и исследование газов артериальной крови.

В течение первого месяца амбулаторного лечения до стабилизации состояния раз в неделю исследуют гематокрит, затем – каждые 2 недели в течение 2 месяцев

Анемия гемолитическая Хайнца (Эрлиха)

Анемия, обусловленная проникновением в организм оксидантов и разрушением гемоглобина.
Фрагменты последнего, обнаруживаемые в эритроцитах, названные тельцами Хайнца (Эрлиха), или включениями.

Дефектные эритроциты депонируются или подвергаются лизису в селезёнке. В ряде случаев болезнь сопровождается метгемоглобинемией.

Чаще наблюдается у кошек, гемоглобин которых более чувствителен к действию оксидантов. Окислительными свойствами обладают лук, вещества содержащие цинк, D, I, L-метионин (у кошек); а также лекарственные средства – ацетаминофен (у кошек) и фенацетин (у собак)

Диагностика

При тяжёлой анемии в крови и моче определяется свободный гемоглобин. Гематокрит и число ретикулоцитов указывают на тяжесть регенеративной анемии.

Бывает достаточно исключить травмирующий фактор – оксиданты, , и проводить симптоматическую терапию (переливание крови, кислородотерапия, ограничение активности).
Необходимо периодически исследовать гематокрит, число ретикулоцитов и процент эритроцитов, содержащих тельца Хайнца, документируя процесс исчезновения последних и восстановления числа нормальных эритроцитов. Если удалось преодолеть гемолиз эритроцитов, прогноз благоприятный.

Анемия железодефицитная

патологическое состояние, обусловленное дефицитом железа в организме.
При недостаточности поступление этого элемента нарушается эритропоэтическая функция костного мозга. Самая распространённая причина железодефицитной анемии – кровопотеря, источником которой чаще всего является ЖКТ, реже мочевыводящие пути. Причиной анемии могут быть новообразования, сильное поражение блохами, а также нематодная инвазия.

Железодефицитная анемия чаще встречается у собак, реже - у взрослых кошек. У 50% 5-10- недельных котят развивается так называемая преходящая железодефицитная анемия новорождённых.

Диагностика

В крови обнаруживают микроцитоз, гипохромия – характерный признак. Низкое содержание железа в плазме крови подтверждают диагноз.

Восполнение запаса железа - для парентерального введения используют феррум-лек. Каждые 1-4 недели необходим контроль гемограммы. У некоторых животных восстановление нормальной восстановление нормальной формулы эритроцитов может происходить в течение нескольких месяцев.

Анемия гипопластическая макроцитарная

Наследственное заболевание, характеризующиеся остановкой развития ядра в клетке предшественнице эритроцита вследствие нарушения синтеза ДНК при нормальном развитии цитоплазмы.

Выявлено несколько факторов, предрасполагающих к макроцитарной анемии или провоцирующих её:

-Несбалансированное кормление (нехватка фолиевой кислоты, дефицит витамина В12)

-Токсины (интоксикация дилантином, отравление метотрексатом или другими токсическими веществами)

-Наследственные (той пудель)

Макроцитарная анемия обычно протекает в лёгкой форме

Диагностика

Классическая макроцитарная анемия (большой средний обьем эритроцитов) и сопутствующая нормохромия (средняя концентрация гемоглобина.

Из специфических исследований важны тесты для определения вируса лейкоза и иммунодефицита кошек: ретровирусная инфекция является наиболее частой причиной мегалобластной анемии у кошек. Заключительный диагноз ставят на основании исследования костного мозга, часто во всех клеточных линиях.

Направлено на устранение причины болезни. Эффективность лечения определяют по результатам общего анализа крови (еженедельно) и костного мозга (индивидуально).
У кошек с положительной реакцией на вирус лейкоза прогноз осторожный. У животных с лекарственно-обусловленной анемией прогноз благоприятен при условии своевременной отмены препарата.

Анемия при хронических заболеваниях почек (прогрессирующей почечной недостаточностью)

характеризуется низким гематокритом, уменьшением количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина, гипоплазией эритроидных элементов костного мозга.
Причиной анемии могут быть врождённые и приобретённые формы почечной недостаточности ( пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз )

Диагностика

При клиническом и биохимическом анализах крови и мочи выделяются нормоцитарная нормохромная арегенераторная анемия, высокий уровень азота мочевины крови, креатенина, фосфора, кальция, низкий гидрокарбоната и калия. Отмечаются нарушения мочеотделения, умеренная протеинурия, наличие активного осадка. На рентгенограммах видны небольшие неправильной формы почки с нарушенной структурой.

Если появляются симптомы анемии, необходимо увеличить количество эритроцитов. Для коррекции анемии при хронической почечной недостаточности используют эритропоэтин. Для лечения язв и кровотечений ЖКТ – ранитидин, сукралфат. Следуют лечить также системную гипертензию.
Определение гематокрита осуществляют в первые 3 месяца еженедельно, затем 1 раз в 1-2 месяца, артериальное давление измеряют 1-2 раза в месяц.

Анемией называют категорию синдромов, для которых характерно снижение концентрации гемоглобина и количества эритроцитов. Термин “анемия” пришёл из древнегреческого языка - это слово означает “недостаток крови”. В русском языке есть схожее название, которое отлично отражает суть состояния - малокровие. Диагноз “анемия” ставят при снижении гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 115 г/л у женщин. У детей для постановки диагноза принимают во внимание возраст.

Некоторые люди называют анемию дефицитом железа, такое представление не совсем корректно, однако этот вид анемий является самым распространенным. Дефицит такого компонента, как железо, есть примерно у 17% мужчин и 50% женщин. Согласно статистике, по России 12% у детей от 0 до 15 лет страдают ЖДА, среди детей раннего возраста 73%, высокая частота анемий также отмечается среди женщин детородного возраста и пожилых людей.

Самой распространенной является анемия, возникшая после кровопотери (острой или хронической). Острая кровопотеря возникает тогда, когда человек теряет 500-700 мл (у взрослых) в течение короткого промежутка времени. Потеря крови может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, маточное, носовое кровотечения) и первоначально скрытой (кровотечения в кишечник, в полость живота и/или плевры, большие гематомы).

Хронические кровопотери развиваются в результате незначительных, но длительных кровотечений (обильные и длительные менструации, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак, геморрой, проведение процедур гемодиализа и пр). С течением времени такие вялотекущие процессы приводят к истощению запасов железа в организме, когда количество теряемого организмом железа превышает его поступление с пищей. В результате дефицита железа нарушается синтез гемоглобина.

Анемии классифицируют по цветовому показателю, который показывает уровень насыщения эритроцита гемоглобином. Выделяют следующие виды синдрома: гипохромная (железодефицитная, талассемии, анемия, связанная с нехваткой витамина В6 и др.); нормохромная (гемолитическая, постгеморрагическая, т.е. возникшая в результате кровопотери/операции, апластическая и пр.); гиперхромная (витамин В12-дефицитная, фолиеводефицитная и пр.).

Иногда встречаются смешанные формы, возникающие под действием нескольких причин. Степени тяжести анемии: легкая (уровень гемоглобина не ниже 90 г/л), средняя (гемоглобин 70 – 90 г/л) и тяжелая (гемоглобин менее 70 г/л) степень. В последнем случае нередко требуется переливание крови или эритроцитарной массы.

Симптомы анемии

Симптомы анемии и особенности лечения могут различаться у пациентов разного возраста, пола, общего состояния здоровья. Чаще всего о начале заболевания свидетельствуют: снижение концентрации внимания; утомляемость; ухудшение памяти; снижение аппетита; головокружение; снижение работоспособности; вял ость; раздражительность; хрупкость ногтей; сухость кожи. К неспецифическим признакам анемии относят бледность кожных покровов, слабость, повышенную утомляемость, сонливость, головокружение, обмороки, шум в ушах, мелькание “мушек” перед глазами, одышку, учащенный пульс и др. Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой и среднетяжелой форме заболевания, а также его медленном развитии клиническая картина может быть стертой.

Железодефицитную анемию заметить не сложно, однако большинство пациентов обращаются к доктору на поздних стадиях развития болезни.

Диагностика

Основной метод выявления анемии – общий анализ крови с определением скорости оседания эритроцитов, который показывает количество и соотношение различных клеток в кровяном русле, подсчет ретикулоцитов, а также проведение биохимического анализа крови.

Другие показатели дефицита железа:

Железо
Ферритин – отражает запасы железа в организме
Трансферрин - белок-переносчик железа. При железодефицитной анемии трансферрин повышается, при анемии гемолитической снижается.
Латентная железосвязывающая способность сыворотки – повышается при железодефицитных анемиях, снижается при гемолитических и апластических анемиях.
Витамин В9 и Витамин В12 - дефицит этих витаминов приводит к развитию мегалобластных анемий - связанных с нарушением синтеза ДНК и РНК, сопровождаются наличием в костном мозге патологических клеток эритроцитарного ряда – мегалобластов (предшественников эритроцитов огромного размера).

Помимо сбора анализов, врач осматривает пациента, в частности замечаются изменения покрова кожи, с помощью пальпации можно заметить увеличение селезенки.

Лечение анемии и профилактика

Предотвратить железодефицитную анемию можно двумя способами: увеличить в своём рационе железосодержащие продукты (красное мясо, печень) и предотвратить кровопотери. Важно помнить, что устранить анемию только лишь диетой невозможно, так как всасывание железа из пищи составляет не больше 2,5 мг/сутки. Из лекарственных препаратов оно всасывается в 20 раз больше.

Соблюдать диету очень важно в качестве дополнения к курсу медикаментозной терапии и в качестве профилактики анемии. Пациентам рекомендованы продукты, которые содержат большое количество усвояемого белка и железа, например мясо. В мясе содержится гемовое железо, которое усваивается на 30%, печень, яйца и рыба - на 10–15%. Микроэлемент есть и в продуктах растительного происхождения, всасывание Fe из бобовых, шпината, сои, укропа, хлеба составляет 3–5%.

Можно включить в рацион и растительную клетчатку: яблоки, гранаты и гранатовый сок, свеклу, гречку, однако многочисленные исследования демонстрируют, что всасывание ионов железа из них ограничено. К сожалению, употребление яблок никак не поможет вылечить анемию, это не более, чем миф.

В разных странах среднее потребление железа варьируется в пределах от 10 до 22 мг/сутки. По нормам, рекомендованным в России, для мужчин этот уровень составляет 8-10 мг/сутки, для женщин в 1,5 раза больше — 15-20 мг/ сутки. Для детей — 4-18 мг/сутки. Достаточный уровень фолиевой кислоты для взрослых — 400 мкг/ сутки, для детей — от 50 мкг каждый день. Не менее 3 мкг/сутки витамина B12 должны получать мужчины и женщины.

Проводится лечение железодефицитной анемии только длительным приёмом препаратов железа в умеренных дозах, при этом повышение уровня гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым — через 4-6 недель. Перечень железосодержащих препаратов, который легко выяснить, не является руководством к действию, назначать и рассчитывать дозу должен лечащий врач. Лечебные дозы назначаются до нормализации уровня гемоглобина, затем пациента переводят на профилактические дозы.

В тяжелых случаях анемии гематологи используют введение эритропоэтина для увеличения производства эритроцитов в костном мозге. При острой кровопотере или очень низком уровне гемоглобина может потребоваться переливание крови. При тяжелых наследственных или апластических анемиях иногда единственный выход для пациента – трансплантация костного мозга. Анемия в результате потери крови при язве желудка устраняется с помощью противоязвенных средств. Если же эта патология вызвана опухолью, например, раком толстой кишки, необходимо выполнить соответствующую операцию. Аналогично в других случаях вторичной анемии необходимо выявить и устранить основное заболевание.

21 Декабря 2020

Полиомиелит - это острая инфекционная болезнь, вызываемая одноименным вирусом, отличается поражением центральной нервной системы, прежде всего — клеток передних рогов спинного мозга, отвечающих за двигательную активность, оболочек головного и спинного мозга

Проктит – воспаление слизистой оболочки прямой кишки на фоне инфекции, воспалительного заболевания кишечника, лучевого воздействия

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Железодефицитная анемия (ЖДА) составляет 70–90% всех случаев анемий [1]. Наиболее предрасположены к развитию ЖДА женщины репродуктивного возраста, беременные, дети раннего возраста (особенно до 1 года), а также пациенты старше 65 лет, нередко страдающие хроническими заболеваниями ЖКТ, почек, алиментарной недостаточностью. ЖДА наблюдается не менее чем у 10–15% взрослого населения России, достигая в отдельных регионах 25–30% среди женщин детородного возраста [2].

Важно помнить, что латентный (скрытый) дефицит железа, при котором ЖДА до определенного времени отсутствует, но транспортные и органные запасы железа уже истощены, наблюдается еще чаще – не менее чем у трети населения, обусловливая многочисленные проявления так называемого сидеропенического синдрома.

В целом, по данным ВОЗ, во всем мире насчитывается сегодня 1,6 млрд больных ЖДА и 3,6 млрд пациентов со скрытым дефицитом железа [3], что подчеркивает медико-социальное значение своевременной диагностики и лечения ЖДА и профилактики дефицита железа.

Обмен железа в организме

В норме в организме поддерживается баланс между поступлением и потерями железа. Суточная потребность в железе у взрослого здорового человека составляет примерно 15–20 мг. Около 90% железа, поступающего в костный мозг и другие органы, – это эндогенное железо, освобождающееся при распаде эритроцитов в макрофагах ретикулоэндотелиальной системы селезенки и печени. Экзогенное железо поступает в организм с пищей обычно в количестве 10–15 мг, хотя всасывается не более 10% от этого количества (1,0–1,5 мг). Кстати, обычные потери железа составляют примерно 1 мг/сут. В пище железо в основном находится в окисленном состоянии (Fe3+) и входит в состав белков или солей органических кислот. В желудке под действием соляной кислоты происходит частичная ионизация железа (Fe2+) с образованием его закисной 2-валентной формы. Только в этой форме железо всасывается в кишечнике, преимущественно в двенадцатиперстной кишке. Железо 3-валентное экзогенное (Fe3+), не всосавшееся в кишечнике, выводится из организма в виде окисных соединений.

Абсорбированное 2-валентное железо может быть либо сохранено в пределах клетки в форме ферритина, либо перенесено через базолатеральную мембрану энтероцита в кровь при помощи еще одного белка – ферропортина. Здесь под действием медьсодержащего фермента ферроксидазы (церулоплазмина) железо окисляется до Fe3+ и связывается с трансферрином – гликопротеином, который является основной транспортной формой Fe3+. В составе трансферрина железо доставляется по системе воротной вены в печень и далее в костный мозг и другие органы, где оно используется для синтеза железосодержащих белков (гемоглобина (Hb), миоглобина, цитохромов, Fe-содержащих ферментов и др.) или депонируется в ферритине, который содержится почти во всех тканях и органах, особенно в большом количестве – в печени, селезенке и костном мозге [4].

Этиология

Наиболее частые причины развития ЖДА:

1. Хронические кровопотери: маточные (меноррагии, миома матки, эндометриоз, внутриматочные контрацептивы); пищеводно-желудочные (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит, цирроз печени, злокачественные опухоли); кишечные (болезнь Крона, язвенный колит, дивертикулез кишечника, геморрой, опухоли кишечника); почечные (геморрагический цистит, опухоли почек и мочевого пузыря); геморрагический синдром при нарушениях свертывания крови, заболеваниях печени, системных васкулитах, передозировке антикоагулянтов и т. д.

2. Нарушения всасывания пищевого железа и пристеночного (мембранного) пищеварения в тонком кишечнике и развитие синдрома мальабсорбции: хронические энтериты (инфекционные, болезнь Крона, болезнь Уиппла); дисахаридазная недостаточность, глютеновая энтеропатия (целиакия); опухоли тонкой кишки (лимфомы); пострезекционные синдромы (синдром короткой кишки, синдром слепой кишки); паразитарные инвазии; дивертикулез тонкой кишки; эндокринные заболевания (диабетическая энтеропатия, болезнь Аддисона, гиперпаратиреоидизм, гипертиреоз, гастринома, карциноид с метастазами); внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы; гастрогенная недостаточность всасывания железа (хронический атрофический гастрит, рак желудка, резекция желудка, гастрэктомия).

3. Повышенная потребность в железе: беременность, лактация, интенсивный рост (у детей), заместительная терапия рекомбинантным эритропоэтином больных с хронической почечной недостаточностью, пациентов с миелодиспластическим синдромом и др.

4. Алиментарная недостаточность железа: недостаточное питание, анорексии различного происхождения, вегетарианство.

Важно подчеркнуть, что при перечисленных выше поражениях ЖКТ, являющихся причиной развития ЖДА, как правило, наблюдается также нарушение всасывания витамина В12, фолиевой кислоты и микроэлементов, которые стимулируют процессы нормального созревания эритроцитов в костном мозге [4].

Следует помнить еще об одной важной причине развития гипохромной анемии, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, связанной с низким содержанием железа в сыворотке крови. Этот вариант анемии нередко возникает при тяжелых хронических или острых воспалительных и онкологических заболеваниях внутренних органов (сепсис, тяжелые пневмонии, системные заболевания соединительной ткани, злокачественные опухоли различной локализации и др.), при которых развивается анемия, сопровождающаяся снижением содержания сывороточного железа и рефрактерная к лечению пероральными препаратами железа. В патогенезе этой анемии, которая получила название «анемия хронических заболеваний» (АХЗ), или «анемия воспаления», ведущую роль играет нарушение функции белков, регулирующих метаболизм железа в организме, – гепсидина и ферропортинов.

Гепсидин – пептид, синтезируемый печенью. Свою основную функцию обеспечивает, взаимодействуя с рецепторами транспортировки железа из клеток – ферропортинами, ограничивая их функцию и снижая или прекращая транспортировку железа из энтероцитов и макрофагов в плазму крови [5].

При тяжелых хронических и острых заболеваниях внутренних органов, как известно, повышается уровень провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухоли-α, интерлейкин (ИЛ) -6, ИЛ-10), стимулирующих образование гепсидина [6, 7], чрезмерная концентрация которого приводит к прекращению функции ферропортинов. В результате железо не поступает в кровь ни из энтероцитов, ни из макрофагов, оказываясь как бы в «клеточной ловушке». Содержание сывороточного железа снижается, что сопровождается развитием анемии, тогда как паренхиматозные органы перегружены железом.

Клиническая картина

Клиническая картина ЖДА складывается из 2-х основных синдромов: анемического и сидеропенического. Неспецифический анемический синдром, обусловленный гемической гипоксией органов и тканей, характеризуется появлением немотивированной слабости, быстрой утомляемости, головокружений, синкопальных и предсинкопальных состояний, одышки и сердцебиений при небольшой физической нагрузке, повышенной раздражительности, плаксивости. При объективном исследовании у больных выявляются бледность кожных покровов и видимых слизистых, тенденция к снижению АД, тахикардия, функциональный систолический шум над сердцем. О тяжести течения болезни судят обычно по уровню Hb. Легкая степень анемии характеризуется снижением Hb до 120–90 г/л; средняя степень – от 89 до 70 г/л; тяжелая – 69 г/л и ниже.

Сидеропенический синдром, обусловленный тканевым дефицитом железа, нередко выявляемый даже при нормальном уровне Hb, приводит к снижению активности многих ферментов, в состав которых входит железо (цитохромоксидазы, пероксидазы, сукцинат-дегидрогеназы и др.). Это приводит к весьма характерным симптомам – извращению вкуса (pica chlorotica) и обоняния. У лиц с дефицитом железа возникает желание употреблять в пищу мел, уголь, глину, песок, сырое тесто, фарш, крупу, лед, а также пристрастие к неприятным запахам (бензин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина и т. д.). Кроме того, у пациентов с дефицитом железа появляются выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы в связи с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания. При объективном исследовании определяются сухость кожи, истончение, ломкость и поперечная исчерченность ногтей, койлонихии, ангулярный стоматит, глоссит («лакированный» язык), а также атрофические изменения слизистой оболочки пищевода (сидеропеническая дисфагия), желудка и кишечника (атрофический гастрит, энтерит). Возможно повышение температуры тела до субфебрильных цифр («сидеропенический субфебрилитет»).

Лабораторная диагностика

Диагностическими критериями анемий считают снижение уровня Hb Литература

Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии // Русский медицинский журнал. 1997. № 19. С. 1234–1242.
Цветкова О.А. Медико-социальные аспекты железодефицитной анемии // Русский медицинский журнал. 2009. № 5. С. 387–391.
WHO/NHD. Iron Deficiency Anaemia. Assessment, Prevention and Control: A guide for programme managers, 2001.
Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Внутренние болезни. Лабораторная и инструментальная диагностика. М.: МЕДпресс-информ, 2011. 800 с.
Kaushansky K., Lichtman M., Beutler E. et al. // Williams Hematology. Anemia of Chronic Disease, 2010.
Дворецкий Л.И., Дятлов Н.В. Анемия у больных ХСН // Фарматека. 2011. № 14. С. 24–29.
Бирюкова Л.С. Оптимальная терапия железом и средствами, стимулирующими эритропоэз, у пациентов с ХБП // Лечебное дело. 2012. № 1. С. 44–48.
Андреичев Н.А., Балеева Л.В. Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия // Вестник современной клинической медицины, 2009. № 3. С. 60–65.
Демидова А.В. Анемии // М.: МЕДпресс-информ, 2005. 64 с.
Weiss G., Goodnough L.T. Anemia of Chronic Disease // N. Engl. J. Med. 2005. Vol. 352 Р. 1011–1023.
Сельчук В.Ю., Чистяков С.С., Толокнов Б.О. и др. Железодефицитная анемия: современное состояние проблемы // Русский медицинский журнал. 2012. № 1. С. 1–8.
Идельсон Л.И. Гипохромные анемии. М.: Медицина, 1981. 192 с.
Alleyne M., Horne M.K., Miller J.L. Individualized treatment for iron deficiency anemia in adults // Am. J. Med. 2008. Vol. 121 (11). Р. 943–948.
Коноводова Е.Н., Бурлев В.А. Эффективность применения препарата Ферро-Фольгамма у беременных и родильниц с железодефицитной анемией // Русский медицинский журнал. 2003. Т. 11. № 16. С. 899–901.
Верткин А.Л., Городецкий В.В., Годулян О.В. Сравнительная эффективность и переносимость различных железосодержащих препаратов у больных железодефицитной анемией // Русский медицинский журнал. 2004. № 5. С. 309–313.
Мурашко Л.Е. Коноводова Е.Н, Бурлев В.А., Сопоева Ж.А. Объемный транспорт кислорода у беременных с анемией и гестозом при лечении Ферро-Фольгаммой // Русский медицинский журнал. 2002. Т. 10. № 7. С. 364–367.
Петрухин В.А., Гришин В.Л. Лечение анемии беременных с использованием препарата Ферро-Фольгамма // Проблемы репродукции. 2002. № 6. С. 28–33.
Серов В.Н., Шаповаленко С.А., Флакс Г.А. Диагностика и лечение железодефицитных состояний у женщин в различные периоды жизни // Кардиология. 2008. № 2. С. 17–20.
Лебедев В.А., Пашков В.М. Принципы терапии железодефицитной анемии у беременных // Трудный пациент. 2010. № 8. С. 28–31.
Сопоева Ж.А. Коррекция железодефицитных анемий у беременных с гестозом: Автореф. дис. … канд. мед. наук. М., 2002.
Бурлев В.А., Коноводова Е.Н., Мурашко Л.Е. и др. Коррекция железодефицитных состояний у беременных с гестозом // Проблемы репродукции. 2002. № 6. С. 30–34.
Коколина В.Ф. Опыт применения препарата Ферро-Фольгамма в лечении железо-дефицитных анемий у больных с ювенильными маточными кровотечениями // Справочник педиатра. 2005. № 6. С. 13.
Шилов А.М., Мельник М.В., Ким И.Р. и др. Особенности течения ИБС на фоне анемического синдрома различной этиологии // Фарматека. 2006. № 11. С. 32–36.
Городецкий В.В., Годулян О.В. Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия: лечение и диагностика. М.: Медпрактика, 2004. Т. 3. 28 с.
Никитин Е.Н., Красноперова О.В., Никитин Ю.Е. Опыт лечения железодефицитной анемии препаратом Ферро-Фольгамма // Клиническая медицина. 2009. № 3. С. 64–67.

Только для зарегистрированных пользователей

Магний (Mg) жизненно необходим организму. Под его влиянием протекает обмен веществ и энергии в клетках и тканях. Этот минерал (а по таблице Менделеева – металл с порядковым номером 12) содержится преимущественно в костях – более половины всех запасов Mg.

Магний является незаменимым элементом для деятельности нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем. Он поддерживает проводимость импульсов в нервных и мышечных волокнах, а также служит естественным миорелаксантом, который расслабляет мышцы скелета и мускулатуру внутренних органов.

Сколько нужно магния и почему его не хватает?

Суточная потребность взрослого человека в магнии составляет 310 – 320 мг для женщин и 400 – 420 мг для мужчин.

Основными пищевыми источниками минерала служат:
• зеленые листовые овощи (салаты, шпинат), морская капуста;
• авокадо;
• фрукты и ягоды (бананы, финики, чернослив, хурма);
• какао-порошок, шоколад;
• орехи (кешью, кедровый, миндаль, арахис);
• семена подсолнечника, кунжут, халва;
• крупы и бобовые (гречка, нут, ячмень, овес);
• цельнозерновой хлеб, отруби (пшеничные, овсяные).

Дефицит магния – гипомагниемия – возникает по ряду причин, которые исходят из образа жизни, состояния здоровья, рациона. Среди них:
• острый и хронический стресс;
• интенсивные физические нагрузки (спортивные тренировки, тяжелая работа);
• беременность и грудное вскармливание;
• злоупотребление спиртными напитками;
• потребление продуктов с низким содержанием магния (мясо, птица, молочные продукты, картофель);
• заболевания ЖКТ (дисбактериоз, болезнь Крона, язвенный энтероколит и др.);
• эндокринные нарушения (сахарный диабет, гипертиреоз, метаболический синдром, гиперкортицизм);
• сердечно-сосудистые патологии (хроническая сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца;
• прием лекарств (гормональные контрацептивы, глюкокортикоиды, цитостатики, диуретики, сердечные гликозиды).

По каким признакам можно заподозрить у себя нехватку макроэлемента?

«Магниева» дюжина: 12 симптомов гипомагниемии
1. Мышечные спазмы
Гипертонус мышц вызывает непроизвольные подергивания, тики, тремор. По мнению исследователей, спазм развивается на фоне дефицита магния и витаминов группы B, которые регулируют поступление нервных импульсов к мышечной ткани. Мышцы не могут расслабиться из-за нарушенной проводимости нервных волокон.
По другой версии, спонтанные сокращения инициируют усиление кровоснабжения. С притоком крови к «пульсирующим» участкам активно поступают питательные вещества, в том числе магний. При помощи данного механизма мышечная ткань компенсирует вынужденное голодание из-за дефицита полезных элементов.
Подобные симптомы наблюдаются также при стрессе, высоких доз кофеина, неврологических заболеваниях, приеме лекарственных препаратов.
Средства с магнием: Магне В6 раствор №10, Магнелис B6 таблетки №50, VitaLife Магний В6 раствор со вкусом вишни 100мл , VitaLife Магний В6 форте таблетки №30.

2. Нарушения сна
На фоне гипомагниемии может развиваться бессонница. Погружению в сон препятствует все та же неспособность расслабиться. Мозг бодрствует до тех пор, пока не спадет мышечный тонус. Вследствие этого урежаются сердечный ритм и дыхание, а тело становится обездвиженным. Однако напряжение бывает настолько интенсивным, что полное расслабление наступает только после засыпания.
Иногда мозг воспринимает релаксацию как угрожающее жизни состояние и ошибочно посылает к «обмякшим» мышцам нервный импульс. В этот момент спящий резко вздрагивает и нередко пробуждается. Бесконтрольные подергивания, возникающие на границе сна и бодрствования, называются гипногогическими судорогами.
Еще одна причина, по которой нарушается сон – синдром беспокойных ног. Он сопровождается дискомфортом в нижних конечностях (зуд, покалывание, распирание) и возникает ночью. Чтобы устранить неприятные ощущения, человек вынужден совершать движение ногами, искать удобное положение или ходить.

3. Утомляемость и апатия
Отсутствие полноценного ночного отдыха мешает восстановлению сил. Постоянное напряжение, которое проявляется на психическом и физическом уровне, приводит к истощению внутренних ресурсов. Возникают тревожность, раздражительность, апатия, панические атаки.
Клинические исследования подтверждают эффективность препаратов магния в комплексной терапии психоневрологических расстройств. Это отчасти объясняется способностью минерала улучшать питание тканей за счет ослабления спазмов и нормализации метаболизма веществ.
Средства с магнием: Магнерот таблетки 500мг №50, Магнемакс таблетки 500мг №50.

4. Гипервентиляционный синдром (ГВС)
Синдром чрезмерной вентиляции легких часто развивается на фоне повышенной тревожности, панических расстройств. При ГВС возникает ощущение нехватки воздуха и потребность в частых и глубоких вдохах. Причина нередко кроется в нарушении минерального баланса (главным образом, кальция и магния), который влечет за собой изменения в ферментативной системе органов дыхания.

5. Болезни костной системы
Выше мы говорили о том, что основная часть магния депонируется в костной ткани. Его дефицит нередко сочетается с нехваткой кальция и витамина Д. Из-за недостаточной минерализации снижается плотность костей. Они становятся хрупкими и более уязвимыми для переломов, восстановление после травм происходит медленнее. Разрушению также подвергаются зубы.
Средства с магнием: Остеокеа таблетки №30, Solgar Кальций-Магний с витамином Д3 №150.

6. Камни в почках
Когда кальция в организме слишком много(гиперкальциемия), его соли не выводятся в нужном объеме с мочой. Они оседают в почках и мочевыводящих путях, кристаллизуются и образуют камни. Магний препятствует объединению кальциевых солей в конкременты, а также оказывает мочегонный эффект.
Чтобы применять Mg-содержащие препараты для профилактики камнеобразования, необходимо установить природу конкрементов. Иногда в химическом составе камней обнаруживаются соли магния, хотя в большинстве случаев они имеют кальциевое происхождение.

7. Пристрастие к сладкому
Магний участвует в обеспечении организма энергией, поддерживает метаболизм глюкозы и инсулина. При гипомагниемии энергетические ресурсы организма истощаются быстрее, а потребность в сладком увеличивается. Ведь сахар при поступлении в кровь дает заряд бодрости, правда, кратковременный.
Замечено, что острую тягу к сладостям испытывают женщины в перед и во время менструации, а также спортсмены после усиленных тренировок. Иногда потребление сахаросодержащих продуктов – способ заесть тревогу и стресс.
Если приступ сладкоедения застал врасплох, то вполне можно позволить себе пару долек темного или горького шоколада с высоким содержанием какао (источник Mg). Введите в рацион больше продуктов, богатых магнием, — и Вы сможете безболезненно сократить количество сахара в своем меню.

Батончики Racionika — полезные сладости
• Источники магния, кальция, цинка, витаминов группы В;
• разнообразие вкусов — кофе со сливками, апельсин, кокос, шоколад;
• удовлетворяют потребность в сладком без вреда для фигуры.

8. Изжога
Кислотный рефлюкс (изжога) – это заброс содержимого желудка в пищевод, который сопровождается жжением за грудиной и привкусом горечи во рту. Так происходит из-за неисправной работы нижнего пищеводного сфинктера (НПС) – круговой мышцы, работающей по принципу клапана.
Наличие магния в антацидных средствах (от изжоги) решает две задачи:
• способствует восстановлению двигательной функции НПС за счет устранения мышечного спазма;
• в комбинации с кальцием и алюминием снижает кислотность желудочного сока, раздражающего стенки пищевода.

Таблетки от изжоги (жевательные и для рассасывания) с магнием
• не требуют запивания;
• удобно применять;
• имеют приятный вкус (мята, ментол, апельсин, вишня и др.).
Примеры: Ренни ментол №12, Гастал №12.

Антацидные суспензии с магнием
• обволакивают стенки пищевода и желудка;
• выпускаются в стеклянных флаконах и порционных пакетиках;
• дополнительно включают в состав местные анестетики (бензокаин —Алмагель А), пеногасящие и ветрогонные вещества (симетикон — Алмагель НЕО, Релцер, Сималгел -ВМ).
Примеры: Маалокс суспензия 250мл, Алмагель А суспензия 10мл №10.

9. Запоры
Нарушение моторики кишечника, дефицит полезных веществ и пищевых волокон в потребляемых продуктах, недостаток жидкости, гиподинамия приводят к запорам. Препараты магния используются в качестве осмотических слабительных, которые увеличивают содержание воды в кишечнике, восстанавливают двигательную активность мышц кишечного тракта и облегчают дефекацию. При запорах полезно применять минеральную магниевую воду.
Средства с магнием: Магния сульфат порошок 20г, Mivela вода минеральная mg+ слабогазированная 1л.

10. Аритмия и гипертония
Сердечная мышца непрерывно работает в режиме «тонус – расслабление». В первой фазе активное участие принимает кальций, который отвечает за частоту сердечных сокращений. Для второй фазы важен магний, стабилизирующий сердечный ритм. При гипомагниемии возникает сбой сердцебиения – аритмия.
Поскольку стенки кровеносных сосудов также имеют мускулатуру, при дефиците магния они становятся менее эластичными и находятся в напряжении. Все это ведет к стойкому повышению артериального давления (АД).
Магний применяется не только при поддерживающей терапии заболеваний сердца (в комплексе с калием), но и в качестве экстренного средства для снижения АД. Для этого используют сульфат Mg (магнезию) внутривенно.
Средства с магнием: Панангин форте №60, Аспаркам таблетки №56, VitaLife Комплекс «Боярышник+K+Mg» капсулы №30, VitaLife Калий+Магний таблетки №50.

11. Мигрень
Связь между головными болями, которые локализуются в одной половине головы, и гипомагниемией пристально изучается с 80-х годов. По некоторым данным, при мигрени наблюдается снижение концентрации магния в клетках мозга. Спазмируются сосуды, нарушается питание и поступление кислорода к тканям.

12. Тиннитус (звон в ушах)
Шум или звон в ушах, как и головная боль, могут быть проявлением гипертонии. Однако китайские медики из клиники Майо установили взаимосвязь между Mg-дефицитом и нарушениями слуха. Магний проявляет антиоксидантные свойства и борется со свободными радикалами, которые могут стать причиной глухоты. По крайней мере, 3-месячный курс препаратов с этим минералом помог пациентам с частичной потерей слуха.

Прием магния помогает противостоять стрессу, справляться с проявлениями вегетативной дисфункции (ВСД) и предменструального синдрома (ПМС) у женщин, благотворно влияет на течение беременности. Если после месячного курса магниевой терапии не наступает ощутимого улучшения состояния, нужно обратиться к врачу для исключения иных проблем со здоровьем.

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. НЕОБХОДИМО ПРОКОНСУЛЬТИРОВАТЬСЯ СО СПЕЦИАЛИСТОМ.

Читайте также: