Полиэнцефаломаляция у коз лечение

Опубликовано: 30.04.2024

Цереброкортикальный некроз (полиоэнцефаломаляция, тиаминовая недостаточность) —неинфекционная болезнь жвачных животных, протекает с симптомами поражения нервной системы: прогрессирующей атаксией, опистотонусом, тризмом, нистагмией.

Историческая справка. За последние 10—15 лет в ряде стран среди жвачных животных, в том числе овец и коз, появилась болезнь, характеризующаяся поражением: центральной нервной системы.

Этиология. Причину болезни установить не удалось. Терлецкий и Марксон (1961) предложили называть ее цереброкортикальным некрозом, так как очаги некроза в коре головного мозга являются характерным и постоянным ее признаком.

Симптоматика. Цереброкортикальным некрозом чаще болеют ягнята всех пород в возрасте 2—7 месяцев и старше, реже овцы старше двух лет. Заболевает до 8% ягнят, а погибают почти все заболевшие. Козы болеют в возрасте 4—5 месяцев. Лоу и соавт. (1969) отмечают, что в Канаде и США цереброкортикальный некроз встречается чаще у хорошо упитанного мясного откормочного крупного рогатого скота в возрасте 6—12 месяцев, содержащегося в загонах.

Болезнь появляется неожиданно. По наблюдениям некоторых исследователей, нервному расстройству предшествует появление диареи. Температура тела нормальная, аппетита нет.

Заболевший ягненок бесцельно блуждает, а затем начинает двигаться по кругу. Походка шаткая, неуверенная, животное покачивается и непроизвольно отклоняется в сторону, спотыкается при малейшей неровности почвы и иногда падает. Расстройство кординации движения (атаксия) объясняется поражением коры головного мозга. Больные ягнята подолгу стоят, покачиваясь на широко расставленных конечностях. У некоторых ягнят ухудшается зрение, а иногда наступает слепота, причем явных поражений глаз не наблюдается. Отмечают также глухоту, дрожание глазного яблока (нистагмию), сведение челюстей (тризм), конвульсии, спазм разгибателей, голова закидывается на шею (опистотонус). Натыкаясь на препятствие, больное животное упирается в него, иногда испуская жалобные крики, сопровождающиеся скрежетом зубов. Атаксия прогрессирует, больные ягнята падают, подолгу лежат, подергивая вытянутыми конечностями. В это время у них отмечается повышенная чувствительность. Прикосновение вызывает сильные и быстрые движения, приводящие к спазму разгибателей с опистотонусом и нистагмией. Постепенно движения становятся слабыми, а опистотонус более стойким и выраженным, развивается кома т наступает смерть.

Иногда болезнь развивается быстро и все клинические признаки протекают в виде конвульсий. Длительность болезни варьирует от нескольких часов до нескольких дней. Чаще она составляет около трех недель.

Возможны случаи выздоровления отдельных животных, но всегда остаются какие-то последствия, ухудшается зрение.

При гематологическом исследовании отмечают увеличение числа эритроцитов, а у отдельных животных — нейтрофилию.

Диагноз. Полный клинический синдром наблюдается не у всех животных, поэтому поставить диагноз по клинической картине болезни не всегда удается. Иногда возникает подозрение на листериоз, шотландский энцефалит, столбняк, энзоотическую атаксию, ценуроз и эстроз. Однако при хорошо выраженных признаках болезни чаще подозревают поражение коры головного мозга.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павших животных изменения постоянно обнаруживают в коре головного мозга. Большинство извилин мозга, особенно дорсальной и дорсолатеральной областей, набухшие и иногда размягчены. На разрезе в обоих полушариях находят некротические очаги с шероховатыми краями диаметром до-1 см, желтого цвета с различным оттенком: от серо-желтого до светло-коричневого. Эти очаги некроза чаще расположены в лобной области. Они более мягкие и рыхлые и поэтому хорошо отличаются от здоровой ткани. Встречаются также кровоизлияния. Некоторые исследователи иногда отмечают подострый энтерит, гиперемию и размягчение паренхимы почек, мелкие кровоизлияния на эпикарде и эндокарде.

При незначительном поражении мозга у ягнят при гистологическом исследовании изменения характеризуются проявлением пластинчатых зон губчатого строения. В пораженных участках видны микрополости. При значительном поражении вещества мозга периваскулярные пространства увеличены, резко выражены периневральная вакуолизация и общее разрыхление межклеточного вещества, которое кажется отечным. В центре пораженного участка, иногда имеющего вид треугольника, большинство нейронов сморщено, с резко выраженной ацидофилией протоплазмы и пикнозом ядер. По периферии участка нейроны набухшие, имеют округлые контуры и вакуолизированную протоплазму. В периваскулярном пространстве видны небольшие геморрагии, а также моноциты и лимфоидные клетки. Кровеносные сосуды мягкой мозговой оболочки, особенно над пораженными участками коры головного мозга, переполнены кровью, а ее ткань умеренно инфильтрирована лимфоидными клетками, моноцитами и изредка нейтрофилами. В мозжечке отмечают исчезновение, дистрофию или некроз клеток Пуркинье. В спинном мозге изменений нет.

Патогенез. При цереброкортикальном некрозе недостаточно изучен. В целях выяснения нарушения обмена как причины болезни были проведены биохимические исследования крови на кальций, фосфор, магний, медь, натрий, калий. Отмечено только снижение содержания калия.

Применение различных лечебных средств, включая антибиотики и препараты, содержащие калий, кальций, магний, фосфор и др. не дало эффекта. Дейвис и соавт. (1965) применили для лечения инъекцию тиамина (внутривенно 100 мг тиамина и внутримышечно такая же доза дважды) с эффективным результатом в более ранних случаях заболевания.

Пилл и соавт. (1966) воспроизвели цереброкортикальный некроз у телят экспериментально, включая в рацион антагонистов тиамина ампролиум и пиритиамин. Эти авторы пришли к заключению, что болезнь у телят и ягнят развивается на фоне обеднения рациона тиамином. В результате тиаминовой недостаточности происходит спазм конечных ветвей артерий мозга, что ведет к локальной ишемийной аноксии и развитию очаговых некрозов в коре головного мозга. Отек мозга является постоянно наиболее отчетливым признаком недостатка тиамина (витамина Bi ). Биохимические исследования крови у больных животных (Клегг, 1966) также свидетельствовали о недостаточности тиамина. Было установлено повышенное количество пируватов крови и снижение карбоксилазы и транскетолазы. Пилл (1967) показал также, что у больных животных количество пируватов в крови значительно увеличивается, а при введении тиамина снижается, одновременно улучшается клиническое состояние. Введение больным животным глюкозы увеличивает количество пируватов в крови и ухудшает их клиническое состояние.

Эдвин, Льюис и Алкрофт (1968), рассматривая цереброкортикальный некроз у телят и ягнят как болезнь, обусловленную нарушением тиаминового метаболизма, и отмечая эффективность парентерального введения тиамина больным животным, выдвинули гипотезу о возможной роли тиаминазы в патогенезе болезни. Наличие тиаминазы доказано у немногих видов бактерий, грибов, растений и у определенных видов рыб. Хотя неизвестно, встречается ли тиаминаза сезонно или она имеется постоянно у некоторых видов растений, тем не менее Эдвин и соавторы считают, что их гипотеза объясняет спорадическую природу цереб-рокортикального некроза и его появление при различных методах содержания и кормления крупного рогатого скота и овец.

Турню, Ляби и Эспинасс (1967), принимая недостаточность тиамина за прямую причину возникновения цереброкортикального некроза, считают, что необходимо выяснить обстоятельства появления его недостаточности у жвачных животных. Недостаточность тиамина может вызвать энцефалопатию или из-за недостаточного его поступления (болезнь Гайет—Вернике у человека), или из-за недостаточного всасывания при наличии тиаминазы в пищеварительном тракте (паралич Ча-стека у лис и норок).

Принято считать, что у жвачных животных потребность в тиамине восполняется благодаря синтезу его микроорганизмами, находящимися в пищеварительном тракте. Поэтому жвачные животные должны бы безразлично относиться к его колебаниям в рационе. Турню с соавт. (1967) подробно рассматривают причины, вызывающие недостаток тиамина: нарушение или недостаточное поступление его в организм, плохое всасывание или плохое его усвоение.

Есть основание считать, что у молодых животных может быть недостаточное поступление витаминов при недостатке их в рационе. Кроме того, максимальная способность синтезировать витамины возникает у них только через несколько месяцев после отъема.

Может быть нарушен процесс всасывания тиамина в результате гастроэнтеритов. Повышенная перистальтика и воспалительные изменения в кишечнике являются основной причиной плохого всасывания.

Может быть нарушено усвоение тиамина вследствие воздействия антивитамина или нарушения фосфориляции тиамина, необходимой для его активации. Фосфориляция тиамина происходит в основном в печени, и различные патологические изменения, в частности воспалительные изменения печени, могут нарушить или задержать фосфориляцию тиамина.

Образование изменений в мозге при недостаточности тиамина остается неясной проблемой. Анализ патологических изменений дает основание Турню и его соавт. считать, что дистрофия нейронов является первичным, а губчатость и отек мозга — вторичным явлением. Это мнение подтверждается и клиническим проявлением болезни.

Эдвин и Джекман (1970) указывают, что при цереброкортикаль-ном некрозе уровень тиамина в тканях низкий, и поэтому возникают аноксия клеток и повреждение нейронов, повышается содержание кетокислот и лактата в крови и снижается транскетолазная активность. Повышение при этом активности пируваткиназы указывает на тяжелые нарушения в углеводном обмене. Уменьшение уровня тиамина возникает в результате появления тиаминазы в желудочно-кишечном тракте больных животных. При этом наличие тиаминазы установлено в рубце и других отделах пищеварительного тракта. Выяснено, что вещества, обладающие антивитаминным действием, имеются в содержимом рубца, фекалиях, бактериях ( Bact . thiaminolyticus ). Эти вещества обладают сходством с пиритиамином и ампролиумом, которые являются антагонистами тиамина.

Лечение. Меры профилактики. В хозяйствах, где ранее наблюдался цереброкортикальный некроз, целесообразно применять инъекцию тиамина молодняку с профилактической целью 1—2 раза в неделю. Тиамин необходимо применять внутривенно, подкожно или внутримышечно.

Дейвис и соавт. (1965) рекомендуют при появлении первых клинических признаков болезни с лечебной целью вводить витамин B1 . Можно использовать 6%-ный водный раствор солянокислого тиамина, в 1 мл этого раствора содержится 60 мг тиамина.

Рекомендуют применять массивные дозы солянокислого тиамина — 200—500 мг в зависимости от веса животного. Половину дозы вводят внутривенно и половину подкожно или внутримышечно. Лечение повторяют 2—3 раза подряд. Если лечение начато в течение 48 часов после появления первых признаков болезни, то через 12—24 часа общее состояние животного улучшается. Применение глюкозы противопоказано, так как она увеличивает в крови содержание пируватов и осложняет течение болезни.

В США и Канаде солянокислый тиамин вводят внутривенно в дозе 7—11 мг на 1 кг веса животного.

Необходимо отметить, что цереброкортикальный некроз за последние годы регистрируют все чаще. Его отмечают и в тех странах, где ранее не наблюдали. Эту болезнь, по-видимому, диагностируют и в некоторых зонах нашей страны.

Щуревский В. Е., Кудрявцев А. А. — «Ветеринария», 1970, № 4.

Behrens H. und Кn6sel Н. Dtsch. tierarztl. Wochenschr., 1968, 75, № 5, 105—108; № 6, 133—136.

Edwin E. Е, LewisG, and A 1 1 с г о f t R. Veterin. Rec, 1968, 83, 176— 178.

Edwin E. E., J ackman R oy—Nature, 1970, 228, № 5272, 772—774.

MагсsоnL. M. and T e r J e с k i S. — Brit. Veterin. J., 1968, 124, № 7, 309—315.

Pоtel K. und S e f f n e r W. — Arch. exp. Veterinarmed., 1967, 21, H. 1, 141 — 148.

Tournut J., Labie Ch., EspinasseJ. Revue de Med. Veterin., 1967, 118, № 11, 883—896.

Wegner F. und Wegner D. Dtsch. tierarztl. Wochenschr ., 1969, 76, № 20, 547—551.

Полиэнцефаломаляция (polioencephalomalacia, ceeebrocortical necrosis)

Полиэнцефаломаляцию регистрируют преимущественно в промышленном скотоводстве при откорме молодняка. Причины болезни еще не установлены, однако клинические наблюдения и экспериментальное воспроизведение полиэнцефаломаляции дают основание считать одной из ведущих причин возникновения болезни недостаточность тиамина (Данлоп). Болезнь развивается у животных при усиленном разрушении тиамина микрофлорой рубца и уменьшении всасывания. Подтверждением этой концепции служит обнаружение в рубцовом содержимом больных животных тиаминазы.

Повышению концентрации тиаминазы в рубцовом содержимом способствует ряд экзогенных и эндогенных факторов. Тиаминаза вырабатывается микрофлорой желудка, поэтому дисбактериозы рубцового содержимого, вызываемые односторонним кормлением, переходом к новым кормам, обильным скармливанием концентрированных или синтетических. кормов, могут способствовать активизации выработки тиаминазы. Ограничение водопоя (и лишение воды в эксперименте на 48 ч) обусловливает развитие болезни.

Тиаминаза вырабатывается некоторыми грибами, например Acrospeira macrosporides, развивающимися на заплесневевшей соломе, скармливание которой вызывает болезнь.
Недостаточность тиамина может быть вызвана уменьшением всасывания его при кишечных заболеваниях.

Патогенез. Тиаминаза, соединяясь с молекулой тиамина, образует новое пирамидиновое ядро в его молекуле, что лишает тиамин метаболической активности в углеводном обмене. Расщепление пировиноградной кислоты задерживается, что ведет к накоплению в тканях как пировиноградной кислоты, так и продукта ее восстановления - молочной кислоты. Особенно много пировиноградной кислоты накапливается в органах с интенсивным углеводным обменом. Как известно, мозговая ткань не обладает запасом гликогена и в то же время имеет самый интенсивный углеводный обмен по сравнёнию с другими тканями организма.

Наибольшее количество тиамина содержится в коре больших полушарий головного мозга, продолговатом мозге, мозжечке, меньше в спинном мозге. При интенсивном обмене веществ и недостаточном поступлении тиамина запасы его расходуются, не возмещаясь, что тяжело отражается на нервных клетках. Исчезновение тиамина вместе с ацетилхолином сопровождается наступлением дегенерации нервных клеток, вероятно, вследствие интоксикации пировиноградной, молочной кислотами и другими продуктами нарушенного обмена углеводов (а-кетоглютаровая, фенилпировиноградная, гидроксифенилпировиноградная кислоты). В дальнейшем нарушение трофики нервных клеток прогрессирует и завершается их некрозом.

Симптомы. Появлению основных признаков болезни предшествует продромальный период продолжительностью от 1-2 дн. до нескольких недель. В этой стадии развития болезни отмечают скрежетание зубами, стремление держаться в центре стада, легкое угнетение общего состояния, понос. В дальнейшем наблюдают приступообразное состояние возбуждения, мышечную дрожь, клонические судороги, ригидность мускулатуры затылочной области. Походка становится шаткой, развивается кома. Животное лежит с явлениями опистотонуса и судорожно вытянутыми конечностями, иногда совершая плавательные движения. Поверхностная болевая и тактильная чувствительность ослабевает и исчезает. Пульс и дыхание учащены, температура тела не повышена.

Характерны нарушения зрения. Уже в начале болезни животные слепнут. Отмечают экзофтальм, отсутствие зрачкового рефлекса, дорсолатеральное вращение глазных яблок, горизонтальный нистагм. Веки в состоянии покоя полузакрыты, в период возбуждения широко открыты.

Течение болезни может быть острым, подострым и сверхострым. При сверхостром течении животное погибает без проявления клинических признаков.

Прогноз при своевременно начатом лечении может быть благоприятным. Животное выздоравливает медленно и нарушенное зрение не восстанавливается.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают внезапное проявление и безлихорадочное течение болезни, нарушение зрения Подтверждают диагноз установлением в крови повышенных кон-центраций пировиноградной (до 20 мг%) и молочной (до 120 мг%) кислот. В спинномозговой жидкости - плеоцитоз, который характеризуется преобладанием лимфоцитов и моноцитов, содержание белка повышено.

В дифференциально-диагностическом отношении следует иметь в виду тромбоэмболический менингоэнцефалит, листериоз и кетоз.

Лечение эффективно в ранней стадии болезни и заключается в устранении дефицита тиамина в организме путем внутримышечных и внутривенных введений тиамина бромида или тиамина хлорида в дозе 0,2-0,5 г.

Профилактика. Контролируют сбалансированность рациона и качество кормов, обогащают рацион тиамином дрожжеванием кормов. Так как усвоение тиамина улучшается под влиянием марганца, добавляют к основному рациону животных марганца сульфат. В случаях распространения заболевания прибегают к внутримышечным введениям тиамина.

Специально для наших коллег козоводов и тех, кто только собирается ими стать и приобрести у нас животных, мы разработали схему - памятку о профилакстических мерах, принимаемых для дойных коз. На схеме показан график витаминизации, противопаразитарных обработок, график применения препаратов йода и железа, способных помочь высокопродуктивным животным восполнить нехватку витаминов и микроэлементов. Обратите внимания на схематичное обозначение мест иньекций: внутримышечно - в область шеи-лопатки, держа шприц под углом 90г к поверхности кожи; подкожно - в область позвоночника, оттянув кожу и держа шприц под уголо в 30г к спине. Орально препараты лучше задавать из спринцовки, сухие\сыпучие с ложки. Внутривенные инъекции доверьте делать опытному специалисту, это уже мера лечебная, а не профи-лактическая. Здоровья вашим животным!

Кетоз, ацидоз, алкалоз рубца у коз

Ацидоз рубца, кетоз, алкалоз рубца – это часто встречающиеся заболевания связанный с нарушениями в кормление жвачных животных. Не буду описывать клинику и течение, рассмотрим погрешности в питание приводящие к этим состояниям.

Ацидоз рубца – перекорм углеводами, при чем не только быстрыми, но и сырой клетчаткой, так как переваримость клетчатки зависит от количества и активности целлюлозолитических микроорганизмов в рубце находящихся в данный момент в рубце и при их гибели может наступить ацидоз рубца, а так же недостаточное кол-во протеина в кормах – отсюда рост кислотности рубца. Кетоз рубца – недостаточность обменной энергии, быстрых углеводов – рост кислотности.

Алкалоз рубца – перекорм протеином – защелачивание.

Т.к. клиника этих заболеваний очень схожа, а вот лечение отличается и порой нужно срочно оказывать помощь животному, как же в домашних условиях диагностировать эти заболевания ?

Если вы заметили что животное потеряло аппетит, вплоть до остановки рубца, снизился удой, моча и дыхание из-за рта приобрели резкий запах, нет интереса в глазах и т.д. нужно собрать утром ( если экстренно то в любое время ) мочу и провести самим анализ мочи на РН полосками для определения кислотности мочи ( в чел. аптеки ) Если идет сдвиг по РН в щелочную сторону ( повышение значений РН ) – это подозрение на алкалоз рубца, так же в ОА мочи может быть небольшое кол-во белка, повышение плотности, наличие фосфатов превышающих норму. Если идет сдвиг по РН в кислую среду ( понижение ) то есть подозрение на ацидоз и кетоз. Как отличить ацидоз рубца от кетоза ? Берем порцию молока с утренней дойки и сдаем на анализ «белок жир». При деление показаний жира на белок находим соотношение , например: жир 4,2%, белок 3,1%; 4,2 : 3,1 = 1,3 – это хороший показатель здорового животного. Если соотношение укладывается в цифровые значения от 1 до 1,5 – это норма.

Всё что выше 1,5 – это кетоз

Всё что ниже 1 – это ацидоз рубца.

Конечно не все так просто, т.к. моча приобретает кислую реакцию не только при кетозе, ацидозе рубца, но и при голодании, изнурительных поносах, тяжёлых лихорадочных состояниях, сахарном диабете. Мочу щелочной реакции наблюдают кроме алкалоза рубца, при хронических инфекциях в мочевых путях вследствие бактериально-аммиачного брожения (пиелонефрит, уроцистит и др.). Но как правило и при этих состояниях первая помощь такая же.

Но теперь зная это, мы можем, проведя анализ мочи экспресс полосками, быстро найти причину остановки рубца, и не заливать все подряд наугад: дрожжи, молочную кислоту, давать чемерицу и подобные ей препараты при ацидозе, кетозе, что порой ухудшают состояние животного, а зальем раствор соды ( сода снимает закисление, является пеногасителем, а так же подавляет развитие дрожжей ) При алкалозе наоборот нельзя заливать соду, нужны вещества раздражающие, увеличивающие секрецию желудка : дрожжи, водка, молочная кислота, сок квашенной капусты.

Самый простой способ избежать этих заболеваний подсчет сахаро-протеинового соотношения кормов.

Каждый продукт входящий в рацион кормления жвачных животных имеет показатели: переваримый протеин для разных видов ( крс, мрс, свиньи ), сахара ( ударение на последний слог ). И сено, и трава, и зерно, и кормовые добавки все имеют эти показатели. Зная кол-во потребляемого за сутки мы сможем посчитать общее кол-во протеина и сахаров употребляемых животным. Затем делим сахара на протеин и находим соотношение. Например: ваша коза за сутки сьедает 1 кг овса : протеин ( переваримый мрс ) – 75,18гр в 1 кг ( 1 кг овса яв-ся 1 корм.ед ), сахара – 14,46 гр, сено 2 кг: протеина – 59гр * 2 = 118гр, сахара – 20гр * 2 = 40гр сочные ну например тыква 1кг: протеина – 8гр , сахара – 1,6гр.

Считаем общее кол-во протеина 75,18гр + 118гр + 8гр = 201,18гр, сахара 14,46гр + 40гр + 1,6гр = 56,06гр . Находим соотношение сахара/протеин: 56,06 : 201,18 = 0,27 . Норма для МРС - 0,5 - 0,8 в зависимости от удойности и массы тела . Для КРС 0,78 – 1,2 ( в зависимости от массы и удойности ), а отношение крахмала и сахаров — в среднем 1,5.

Длительное кормление таким рационом неизбежно приведет к алкалозу.

Как этого избежать ? Вводим в рацион легкие углеводы : сахара ( патока, углеводные ведра и т.д. ) , крахмало- и сахаросодержащие овощи. Снижаем кол-во протеина: заменяем зерновые до 25-30% отрубями , даем смешанное сено. Если же соотношение сахара/протеин более 1,2 - это может привести к ацидозу. Снижаем углеводы и вводим в рацион буфер - пищевая сода. Пищевая сода, так же как и соль , как поставщик натрия, должна быть в рационе постоянно и ее кол-во зависит от обьема концентратов. На каждый 1 кг концентрированных кормов - 10 гр соды. Сода может вводится пищевая, но лучше использовать ацетат или цитрат натрия - это сода гашеная уксусной эсенцией или лимонной кислотой.

Причины диареи у козлят и взрослых коз

Диарею у коз можно разделить на диарею алимениарной природы и диарею инфекционного генеза (бактериальную, вирусную и протозойную). Деление весьма условно и один вид может сочетаться с другим или алимениарные проблемы могут вызвать развитие инфекции.

Самая частая причина диареи у подсосных козлят - это энтеротоксемия или болезнь перекармливания. Вызвана клостридией типа С и D. Эта болезнь наиболее часто развивается у козлят на искусственном вскармливании. Причиной является перекорм молоком. У козленка не развиты преджелудки и молоко попадает напрямую по специальному желобу в сычуг. В сычуге, как в любом железистом желудке работает кислота и ферменты. У козлят вырабатывается много протеаз - это пепсин, химозин и другие ферменты свертывающие казеин молока и расщепляющие его. Кислота способствует свертыванию и расщеплению (химическая денатурация). Однако, сычуг козленка не способен переварить огромный сгусток. Чем дольше сгусток находится в сычуге, тем больше влаги он отдает и становится очень плотным. То есть из йогуртоподобных сгустков он превращается в большой резиновый шар, подобно тому, что будет, если перегреть сыр. Чтобы перевариться такому сгустку нужно очень много времени. В естественных условиях козленок пьет часто и по чуть чуть (если мамка заботливая и не стеснена в движении в тесном боксе). То есть присасывается козленок на несколько секунд, потом мама коза начинает сучить ногами отгоняя козленка и иногда особо упорных может легко пободать. При бутылочном кормлении мы не можем кормить козленка по 20 раз в день. Поэтому мы кормим реже, но больше. И некоторым кажется, что козлята голодают, поэтому они дают умопомрачительные количества молока. Хотя козленок должен получать всего 10-15 % от веса тела в сутки.

Таким кормлением сычуг забивается плотным казеиновым сгустком и для клостридий - это великолепная среда для развития. Клостридия вырабатывает токсины, и естественной реакцией организма будет понос, чтобы побыстрее избавиться от токсинов и вывести бактерию из организма. Клостридиозная диарея может быть со сгустками крови, слизи и газа. Клостридиозную и любую другую инфекционную диарею нельзя пытаться останавливать дачей крепящих средств - это способствует нахождению бактерий и всасыванию их токсинов в жкт. При энтеротоксемии следует убрать молоко из рациона, провести антибиотикотерапию антибиотиком действующим на клостридий (задавать лучше в инъекционной форме, но выпаивание в таком возрасте не возбраняется), провести симптоматическую терапию - восполнить водный и электролитный баланс введением солевых растворов и глюкозы внутривенно или подкожно, витамины (особенно в1), в случае явных колик - анальгетики. Выпаивать маленьких козлят водой категорически запрещается. Как не пародоксально вода в этом возрасте опасна для козлят и вызывает синдром "мягкой" почки. Активированный уголь не возбраняется, но задать его козленку и заставить проглотить - это сложно, и уголь имеет обыкновение прикрепляться там, где он не нужен (в пищеводе, например). Лучше дать каолин-пектин. Прогноз разный, от благоприятного до летального исхода.

Энтеротоксемию можно профилактировать вакциной CDT, которую назначают козе перед родами за 2 недели, но вакцина по данным исследований более эффективна для овец, нежели коз. Таким образом лучшая профилактика - соблюдение дневной нормы дачи молока козленку и увеличенная дробность кормления (избыточное кормление может провоцировать и обратную проблему - запор, вплоть до разрыва сычуга).

Козий полиомиелит - или дефицит витамина В1 является причиной поносов, основное отличие от таких инфекционных заболеваний как листериоз - нормальная температура тела или температура ниже нормы. Для бактериальных инфекций характерно повышение общей температуры при классическом течении. Болеют как подсосные козлята, матери которых имеют дефицит витамина в1, так и козлята после перехода на рубцовый тип пищеварения и взрослые козы. При нормальном, богатом клетчаткой рационе рубцовые бактерии сами вырабатывают витамин В1 в больших количествах. При чрезмерной даче концентратов, крахмалистых кормов, сена пораженного плесенями, несвойственных для козы кормов - бактерии в рубце перестают работать и коза не получает витамина В1. Витамин должен назначаться в чистом виде внутримышечно и орально в ударных дозах. Понос при Б1 недостаточности можно и нужно останавливать крепящими и нормализующими средствами - отвар семени льна, каолин-пектин в повышенных количествах, рисовый отвар. Дача пробиотиков или трансплантация жвачки от здоровой козы к больной - желательны. Повышенная дача зерновых и комбикорма способствует развитию дефицита.

Кокцидиоз . Кокцидиоз является болезнью козлят, как правило 2-5 месячного возраста (и во взрослом, если козу сильно ограничивали в общении с другими козами, а потом резко впустили в стадо). Кокцидия - это естественный обитатель кишечника взрослых коз, к которому коза приобретает иммунитет. Кокцидиоз поражает кишечную выстилку, нарушает всасывание. Козлята постоянно поносят, худеют, отстают в росте и развитии. Кокцидиоз поражает козлят со слабой имунной системой, при недостатке меди, козлят в стрессовых ситуациях (отъем, транспортировка, скученность содержания), и при слишком большой концентрации кокцидий (грязная несменяемая подстилка, сырость, грязь). Лечение - судьфадиметоксин орально, или ампролиум. Сульфадиметоксин и ампролиум щадяще действуют на бактерии рубца. Ампролиум является в большей степени кокцидиостатиком (не убивает но сдерживает рост), чем сульфадиметоксин, который не только подавляет рост, но и убивает некий процент кокцидий. Симптоматическая терапия также показана.

Профилактика - соблюдение чистоты, снижение стресс факторов, обеспечение коз медью в достатке.

Переболевшие козлята часто подлежат выбраковке так как могут отставать в росте и развитии после переболевания. Не рекомендовано давать козлятам комбикорм с кокцидиостатиками или добавлять в рацион кокцидиостатики - это формирует резистентность кокцидий к ним и сам препарат - не самый безобидный.

Листериоз - вызывается, как не трудно догадаться, листерией. Течение сходно и с АЭК и с тиаминовой недостаточностью. За исключением высокой температуры тела. Листерии часто размножаются в силосе и в сенаже, их скармливание козам не рекомендуется (не только по причине наличия листерий). Листериоз лечится антибиотиками к которым чувствительны листерии, и симптоматической терапией. Дача крепящих средств в начале болезни не рекомендуется.

Ацидоз . Ацидоз - чисто алиментарная болезнь. Развивается при недостаточном скармливании грубых кормов (сена) и при избыточном скармливании крахмалистых кормов (зерновые, картофель, комбикорма) и сладких кормов (барда, патока). Бактерии в рубце не утилизируют крахмал и сахар в большом количестве, они сами его производят из клетчатки. На смену полезным бактериям приходят другие бактерии и дрожжи, которые сбраживают сахар и превращают его в кислоту, которая еще больше уничтожает симбиотические бактерии. Кислотный буфер крови истощается и кровь приобретает кислотную реакцию, что ведет к поражению различных органов и систем и в тяжелых случаях приводит к смерти. Козы промышленного содержания получающие большое количество концентратов, как дешевый и высокоэнергетический корм всегда получают пищевую соду в виде добавки. Держать пищевую соду желательно и для коз частных подворий. Однако, лучше ацидоз предотвращать - рацион всегда должен содержать большое количество клетчатки- сена, а зерновые и комбикорма скармливаться в умеренных количествах и когда они необходимы (очень высокопродуктивным животным). Трава в стрессовых ситуациях (засуха), с утра, после дождя, после заморозка, в начале вегетации содержит большое количество сахаров и так же может привести к ацидозу, поэтому важно, чтобы коза при пастбищном содержании, особенно на культурном, скашиваемом пастбище, так же получала адекватное количество клетчатки (скармливание сена до и после выпаса). Лечение - сода. Соду задают орально, в тяжелых случаях - внутривенно и/или внутрибрюшинно. Симптоматическая терапия показана.

Дефицит меди так же может вызвать хронический понос. Как правило дефицит меди имеет и другие видимые симптомы. Дефицит меди вызывает как ускоренный рост болезнетворных бактерий и недостаточность синтеза многих пищеварительных ферментов, но и дать зеленый свет развитию кокцидий и гельминтов.

Колибактериоз и сальмонеллез . Колибактериоз и сальмонеллез, как правило, вызывают зловонную диарею с большим количеством слизи и кровью. Болеют в основном козлята от нескольких недель до нескольких месяцев. Козлята не имеют установившейся иммунной системы, и самый критический момент - это 10-14 дней после рождения, когда колостральный иммуннитет больше не действует, а козлята начинают интересоваться сеном, травой, листиками, землей и пробуют буквально все в округ на зуб. Сальмонеллез и колибактериоз чаще всего являются проблемой крупных хозяйств, скученность, стресс, большая концентрация животных и как следствие большая концентрация бактерий . В частных хозяйствах колибактериоз и сальмонеллез возникают при тех же условиях, что и в крупных хозяйствах. Но все таки в небольших хозяйствах животные содержатся чаще в хороших условиях. Содержание коз и особенно козлят с одном помещении с птицей так же может способствовать появлению колибактериоза и сальмонеллеза. Лечение антибиотиками и симптоматическое, так же доступны сальмонеллезная и колибактериозные сыворотки, эффективность разнится. Пробиотики показаны обязательно.

Следует помнить, что диагностировать причины диареи в домашних условиях - сложно, особенно это касается инфекционных диарей и в частности атипического течения (без повышения температуры). Если нет возможности сдать экспресс анализы, важно помнить, что давать какие либо крепящие средства сразу нельзя (а иммодиум нельзя категорически).

Поэтому стратегия в случае возникновения поноса следующая:

- четко вспомнить что, когда и как ела коза. Могла ли она съесть что- то непотребное, переесть зерновых. Что козе давали в качестве вкусняшки. Каково качество сена? Сколько времени коза провела на пастбище, состав флоры на пастбище? Могла ли коза залезть в миску к другим обитателям хозяйства или съесть комбикорм не предназначенный для коз. Пила ли коза воду? Присутствует ли аппетит?

- измерить температуру тела ректально несколько раз в день. Прибавить к норме 0.5-1 градус, если коза до этого была на солнце.

- проверить движения рубца и наличие/отсутсвие жвачки

- показывают ли другие козы или козлята схожие симптомы?

- есть ли еще какие нибудь симптомы кроме поноса (тимпания, нервные явления - шаткость походки, сворачивание шеи, слепота, судороги, скрежет зубами, отсутствие аппетита, залеживание и т.д)

- органолептика каловых масс - консистенция, наличие пузырьков газа, цвет, запах, слизь, кровь.

- пьет ли коза воду?

- при наличии признаков инфекционной диареи - назначить антибиотики широкого спекра действия желательно инъекционно (а не таблетку левомицетина), чтобы еще больше не нарушить микробиальный баланс преджелудков. Это может быть окситетрациклин, амоксициллин, бензилпенициллин. Или орально, особенно при подозрении на кокцидиоз - сульфадиметоксин (возможно в комбинации с триметопримом).

- обязательна дача витамина Б1 орально и парентерально в любом случае диарреи.

- дача соды в виде раствора в любом случае не повредит

- любая диарея вызывает нарушение водно-солевого баланса и обезвоживание, особенно, если животное отказывается пить, или это маленький козленок, которому вода пока противопоказана.

- внутривенные инфузии растворов рингера, рингера -локка, рингер -лактата, нормосоль, глюкозы, витаминов - обязательны. Если внутривенную инфузию сделать не возможно - делайте подкожно, только проверьте имеющиеся у вас препараты, некоторые вводить подкожно запрещено (в частности многие препараты с кальцием). Проконсультируйтесь у любого ветврача, если сомневаетесь. Любой ветврач ответит вам на этот вопрос по телефону.

- назначайте крепящие препараты только если уверены, что диарея неинфекционного генеза. Понос при бактериальной инфекции - это защитная реакция организма, помогающая вывести токсины и бактерии из организма. При инфекционных диареях крепящие препараты назначаются только в случае слишком длительного, непрекращающегося изнуряющего поноса. Препаратами выбора будут отвар семени льна, рисовый отвар (не для козы с ацидозом), каолин-пектин, пектин, смектит, препараты висмута (пепто бисмол и другие). Ни в коем случае не давать антидиарейные препараты неизвестного действия и имодиум. - если не уверены в алиментарной природе поноса - назначьте антибиотик. Если не уверены в бактериальной природе - не назначайте крепящих.

- в случае непрекращающегося поноса и сильного ухудшения состояния животного, отсутствия позитивного ответа на лечение - найдите способ показать животное врачу.

Псевдомоноз – это довольно распространенное заболевание, которое часто наблюдается у жвачных животных, у хищников, а также у птиц и рыб. Наиболее часто от него страдает молодняк свиней и коров. Распространение этого инфекционного заболевания нередко становится причиной нарушения внутриутробного развития молодняка и гибели зараженных особей.

Этиология и распространение заболевания

В настоящее время возбудители этого заболевания уже хорошо изучены. Ими являются Pseudomonosis aeruginosa и Bacillus pyocyaneum. Эти разновидности синегнойной палочки отличаются высокой патогенностью.

В действительности этот микроорганизм относится к условно-патогенным. Он нередко выявляется у абсолютно здоровых животных. Считается, что в большей степени к поражению синегнойной палочкой предрасположен молодняк, так как у него еще не до конца сформирован иммунитет. Помимо всего прочего, выделяется ряд внешних условий, которые способствуют поражению сельскохозяйственных животных. К таким факторам относятся:

нарушения санитарно-ветеринарных правил;
повышенная влажность в помещении;
несоблюдение профилактических перерывов эксплуатации инвентаря;
нерациональное применение антибиотиков;
использование низкокачественных кормов.

Заболевшие животные выделяют инфекцию во внешнюю среду вместе с калом, мочой, носовой слизью и даже молоком. Вполне возможно проникновение синегнойной палочки через плацентарный барьер. В этом случае молодняк может родиться с явными дефектами развития.

В редких случаях заражение синегнойной палочкой происходит через воду. Кроме того, распространение этого патогенного микроорганизма может происходить воздушно-капельным и половым путями.

В настоящее время известно, что причиной стремительного распространения синегнойной палочки могут быть люди, которые нередко переносят этот патогенный микроорганизм на одежде, руках и предметах ухода за животными. На фермах, где разводится крупный рогатый скот, наиболее часто вспышки заболеваемости псевдомонозом диагностируются осенью. В хозяйствах, специализирующихся на выращивании домашней птицы и свиней, повышение заболеваемости наблюдается зимой.

Клинические проявления

Инкубационный период не продолжительный, в пределах от 2 до 20 часов, изредка бывает больше суток.

У молодняка сельскохозяйственных животных температура тела в первые часы болезни повышается на 0,5-1°С. Наступает угнетение и снижение аппетита. При поражении желудочно–кишечного тракта у больного животного превалируют симптомы диареи. Фекалии становятся жидкими с примесью слизи и крови. В тех случаях, когда идет поражение органов дыхания, у больных животных отмечаются слизистые истечения из носа, кашель. У взрослых животных диагностируем мастит. При поражении половых органов — из половой щели выделяется хлопьевидная слизь, иногда с примесью крови. В случае внутриутробного заражения новорожденные животные часто погибают в первые часы жизни.

Методы диагностики

Выявление этого заболевания в настоящее время не представляет значительной сложности. В первую очередь ветеринар должен осмотреть пораженных животных, чтобы оценить клиническую картину. В некоторых случаях проводится вскрытие больной или уже умершей особи, чтобы оценить имеющиеся патологические изменения.

Для подтверждения диагноза также может потребоваться проведение бактериологического исследования. Этот анализ предполагает выведение культуры и определение степени ее опасности для животных. При постановке диагноза необходимо отличать псевдомоноз от таких нозологических единиц, как стрептококкоз, колибактериоз, пастереллез, сальмонеллез и хламидиоз. Только после постановки точного диагноза может быть определен наилучший путь терапии.

Лечение и профилактика псевдомоноза

В большинстве случаев при правильном подходе можно вернуть здоровье пораженным животным. Учитывая, что синегнойная палочка создает прекрасные условия для увеличения численности других микроорганизмов, в обязательном порядке назначаются антибиотики.

Активно применяются нитрофурановые и сульфаниламидные средства. При нарушении у пораженного молодняка сосательного рефлекса проводится инфузионная терапия. Помимо всего прочего, назначаются витаминные препараты для купирования диспепсических расстройств. Для нормализации микрофлоры кишечника могут применяться биологически активные добавки.

Профилактика псевдомоноза в хозяйствах должна быть направлена на проведение общих ветеринарно-санитарных мероприятий, соблюдение зоогигиенических правил содержания и кормления животных, обеспечивающих высокую резистентность организма.

Главное меню

Пиометра (гнойный эндометрит матки)

Пиометра
(гнойный эндометрит матки, гнойная матка)

С патолого-анатомической точки зрения изменения изменения в матке можно разделить на три основные группы:

пиометра (скапливание гноя в матке)

хронический эндометрит (гнойный эндометрит без скапливания секрета в матке)

железисто-кистозная гиперплазия эндометрия (кистозное вырождение маточных желёз).

Этиология и патогенез этих явлений в настоящее время изучены недостаточно. На основании эксперементальных исследований и клинических наблюдений можно сделать вывод о многообразии причин возникновения пиометры и эндометрита. Сравнение анамнеза и изменений в матке позволяет сделать вывод о том, что все клинические случаи можно разделить на две группы:

самки с нормальным половым циклом («типичная пиометра»);

самки с эндокринными нарушениями («хронический эндометрит или железисто-кистозная гиперплазия эндометрия»).

Типичная пиометра

Причины заболевания

Типичная пиометра предположительно вызывается первичными инфекционными процессами. Примерно в конце эструса или начале проэструса бактерии поднимаются через открытую шейку матки в матку и вызывают воспаление. Повышение уровня прогестерона вызывает закрытие матки и одновременно уменьшает устойчивость эндометрия к бактериальным инфекциям. Количество бактерий в матке увеличивается, и возникает эндометрит с гиперсекрецией маточных желёз. Постепенно матка наполняется гнойным секретом. Токсины из содержимого матки всасываются и вызывают токсемию. Острая фаза воспаления чаще всего протекает незаметно, фаза токсемии проявляется различным образом. При анализе содержимого матки животного, страдающего пиометрой, обнаруживаются преимущественно неспецифические бактерии (главным образом E. coli, а так же стафилококки, клебсиеллы, пастереллы и др.).

В некоторых случаях пиометра может развиваться как осложнение при прерывании беременности с помощью эстрогенов или после сдвигания течки с помощью гестагенов продлённого действия. После долгосрочного подавления половой функции с помощью гестагенов у самок чаще наблюдается мукометра (накопление в матке бактериологически стерильной слизи).

Симптомы

Во многих случаях опорожнение содержимого матки происходит раньше проявления других признаков заболевания (открытая форма пиометры). Такие пациенты попадают к врачу по поводу неожиданных выделений гноя из влагалища. Часто владельцы замечают, что животное в последнее время больше пьёт воды. В большинстве случаев общее состояние животного удовлетворительное. При осмотре заметно, что волоски шерсти в области влагалища склеены гнойным секретом, и если выделения пахнут то иногда их ошибочно принимают за понос. Эти симптомы хорошо видны на следующей фотографии:

В более редких случаях пиометра сопровождается тяжёлой токсемией и приводит к нарушениям общего состояния (температура, апатия, обезвоживание, слабость задних конечностей и т. п.). Но такое течение более характерно для закрытой формы пиометры. В некоторых случаях наблюдается увеличенный в объёме живот, повышение температуры тела.

Диагностика.

Для диагностики пиометры применяют вагиноскопическое обследование, осмотр слизистой влагалища, фронтальную рентгенографию, УЗИ матки, пальпацию и другие методы.

В результатах лабораторных исследований анализ содержания лейкоцитов показывает изменения, типичные для хронической инфекции, т. е. Лейкоцитоз средней или высокой степени с нейтрофилией и моноцитозом. Анализ содержания эритроцитов не показывает изменений. Биохимические показатели в большинстве случаев в норме. Иногда бывает повышенным уровень мочевины.

В отдельных случаях пиометра приводит к тяжелой токсемии с угнетением костного мозга, что может выражаться в анемии и лейкопении периферической крови.

Осложнением при пиометре является гнойный перитонит, который может быть вызван спонтанным разрывом матки, ятрогенным разрывом при пальпации или распространившимся через яйцевод заражением брюшной полости.

Лечение.

Медикаментозное лечение пиометры малоэффективно и особенно у кошек чаще всего не приводит к выздоровлению. Зачастую в результате лечения наступает временное улучшение состояние, а вскоре заболевание возобновляется. Поэтому если животное не представляет племенной ценности и не подлежит разведению то наиболее эффективным и правильным методом следует считать стерилизацию методом овариогистерэктомии.

Хронический эндометрит

Причины заболевания.

Причиной хронического эндометрита являются спонтанные или ятрогенно обусловленные расстройства механизмов гормонального регулирования. Вторичное влияние оказывает бактериальное заражение.

Симптомы.

Обращение к врачу происходит по поводу выделений из влагалища, которые появились после прошедшей течки и продолжаются в течении нескольких дней или недель. В большинстве случаев выделения менее обильные чем при пиометре. По качеству они могут варьировать от кровянисто-серозных или коричнево-водянистых до слизисто-гнойных, часто с вкраплениями сгустков крови.

У животных, страдающих хроническим эндометритом, часто ранее уже наблюдались нарушения полового цикла (затяжная или нечётко выраженная течка.

Общее самочувствие зависит от индивидуальных особенностей, не смотря на то, что изменения матки незначительны по сравнению с пиометрой.

Лечение.

Лечение аналогично железисто-кистозной гиперплазии эндометрия.

Железисто-кистозная гиперплазия эндометрия

Причина заболевания.

Как и при хроническом эндометрите, причиной этого заболевания является нарушение баланса половых стероидов, которое приводит к кистозному вырождению эндометрия с бактериальным заражением или без него.

Симптомы.

Клинические признаки при железисто-кистозной гиперплазии эндометрия такие же как и при хроническом эндометрите.

Лечение.

Как при железисто-кистознной гиперплазии так и хроническом эндометрите является удаление яичников и матки (овариогистерэктомия).

Фотоотчёт.

Фотография здоровой матки и яичников кошки, без патологий. Фото сделано в операционной ветклиники Котофей во время плановой стерилизации (овариогистерэктомии).

Фотографии маток животных с патологиями сделаны в операционной ветклиники Котофей.

На этой фотографии изображена воспаленная матка, удаленная во время операции. Этот орган не только болел и доставлял страдания животному, но и за счёт большого количества гноя являлся источником интоксикации организма. После операции животное прошло полную реабилитацию под наблюдением наших врачей, довольно быстро восстановилось и чувствует себя замечательно.

На следующей фотографии - изображение воспалённой матки кошки. Содержимое матки лабораторно не исследовалось, но по нашему мнению диагноз - гематометра. Объём операции включал в себя не только удаление воспалённой матки и яичников (овариогистерэктомия), но и удаление опухоли молочной железы вместе с молочным пакетом (мастэктомия), что бывает нередко в таких случаях. На фото слева виден удалённый молочный пакет. После операции животное успешно прошло реабилитацию.

На этой фотографии ещё один случай пиометры. Это фото гнойной матки у собаки, во время операции. Операция и послеоперационный период пройдены успешно, собака радует хозяев.

Врачи ветклиники Котофей.

При написании статьи использована информация из свободных источников, в том числе из учебника Hans G. Niemand, Peter F. Suter: ”Praktikum der Hundeklinik”.
Фотографии сделаны в операционной ветеринарной клиники Котофей.

Читайте также: