Анизокариоз что это такое у собак

Опубликовано: 12.05.2024

Цитология глубоких кожных инфекций

Цитология глубоких кожных инфекций

Еще фото

Автор (ы): О.А. Глебова, ветеринарный врач-морфолог ветеринарной клиники «Биоконтроль»
Журнал: №1 - 2018

Цитологическое исследование часто используется для обнаружения и идентификации инфекционных агентов. Некоторые из них являются первичной причиной поражения, а какие-то в норме обитают в организме животного и могут осложнять уже имеющуюся патологию. Инфекционные агенты важно отличать от артефактов. Размер микроорганизмов можно определять, сравнивая их с эритроцитом: размер эритроцита кошки 5 мкм, собаки – 7 мкм. Различные виды инфекционных агентов вызывают разные типы воспаления. Бактериальные воспаления часто (но не всегда) сопровождаются дегенерацией нейтрофилов. Глубокие, нодулярные поражения, как правило, характеризуются макрофагальным, гранулематозным (макрофаги, гигантские многоядерные клетки, эпителиоидные макрофаги) или пиогранулематозным (нейтрофилы, макрофаги, гигантские многоядерные клетки, эпителиоидные макрофаги) воспалением. Морфология макрофагов может значительно варьировать, а гигантские многоядерные клетки необходимо отличать от клеток злокачественного новообразования (в последнем случае будет отмечаться анизокариоз в пределах одной клетки).

Обычные кокковидные и палочковидные бактерии окрашиваются по Романовскому или Дифф-Квиком в синий цвет. Бактерии важно отличать от контаминации краской, от гранул меланина, от гранул из разрушенных эозинофилов и мастоцитов (по цвету, размеру, расположению в фокусе или не в фокусе препарата). Вид бактерий устанавливается только по результатам бактериологического посева. Филаментные бактерии имеют вид тонких нитей с морфологией «точка-тире» рис. 1). К ним относят представителей Actinomyces и Nocardia. Микобактерии окрашиваются негативно стандартными красителями (то есть не окрашиваются, рис. 3) и требуют окраски по Цилю-Нильсену (на кислотоустойчивые бактерии, рис. 2). Окраска для подтверждения наличия микобактерий необходима, потому что похожим образом могут выглядеть кристаллы холестерина или артефакты [рис. 4, рис. 5, рис. 6]. В мазках с кожи из областей, прилегающей к ротовой полости, можно обнаружить бактерии Simonsiella – палочковидные бактерии, располагающиеся параллельно друг другу в виде отпечатка подошвы. Обнаружение их в других локализациях (спина, живот, конечности) будет указывать на то, что животное вылизывается.

Нейтрофильное воспаление с нитевидными бактериями: значительное количество дегенеративных нейтрофилов, единичные макрофаги и плотная крупная группа (мат) тонких нитевидных бактерий. В правом верхнем углу – фрагмент клетки плоского эпителия с наложением нитевидных бактерий, в которых хорошо видна морфология «точка-тире».

Можно обнаружить расположенными на поверхности клеток плоского эпителия или лежащими свободно. Это округлые, овальные или бобовидные структуры с тонкой капсулой размером 2-4 мкм.

Гистоплазмоз: Histoplasma capsulatum

Организмы обнаруживаются свободно лежащими, а также в фагоцитированном состоянии – обычно внутри макрофагов (как на фотографии), иногда – нейтрофилов. Это округлые или чуть овальные грибы размером 2-4 мкм, имеющие тонкое гало светло-синего цвета и эксцентрически расположенное эозинофильное или метахроматическое ядро.

Споротрихоз: Sporothrix schenckii

Грибы округлой, овальной или сигароподобной формы. Последняя является их характерной чертой, и, если её не удаётся обнаружить, эти грибы сложно отличить от гистоплазм. Размер от 3-9 (длина) х 1-3 мкм (ширина). Светло-базофильные, с розовым или синеватым эксцентрично расположенным ядром.

Бластомикоз: Blastomyces dermatitidis

В отличие от предыдущих грибов, это крупные (8-20 мкм) микроорганизмы. Они округлые, тёмно-базофильные, с толстой стенкой. От криптококков отличаются тем, что между двумя дочерними клетками имеют толстое (широкое) соединение и не имеют капсулы.

Возбудителя часто можно найти в местах значительного скопления клеток воспаления.

Криптококкоз: Cryptococcus spp

Округлые крупные грибы, имеющие толстую капсулу, хотя могут встречаться и грибы без капсулы. Размер без капсулы варьирует от 5 до 15 мкм, с капсулой – от 8 до 40 мкм. Окрашиваются эозинофильно или метахроматически. Характерной чертой, помогающей дифференцировать криптококки от бластомицетов, является тонкая перемычка между двумя дочерними клетками – «осиная талия». Криптококки обнаруживаются как свободно лежащими, так и в фагоцитированном состоянии внутри макрофагов.

Феогифомикозы и гиалогифомикозы

Заболевания, вызываемые грибами с септированным мицелием, образующим мицелиальную форму в поражённых тканях. Феогифомицеты характеризуются тем, что в культуре содержат меланин в стенках гриба, в то время как гиалогифомицеты относятся к беспигментным грибам. Примерами могут служить Bipolaris, Exophiala, Alternaria, Curvularia. Для дальнейшей дифференцировки используются дополнительные методы (такие как посев и ПЦР). В цитологических препаратах при стандартных окрасках гифы могут окрашиваться, не окрашиваться или окрашиваться частично, поэтому их удобно искать в скоплениях клеточного детрита и клеток воспаления, на фоне которых они будут более заметны. Гифы могут быть ветвящимися или неветвящимися; в цитологическом описании отмечают толщину в микрометрах и наличие септ.

Другие интересные находки

Иногда в цитологические препараты может попасть материал из взрослой дирофилярии. На фотографии представлено содержимое матки: личинки и яйца.

В мазках из любого поражения могут обнаруживаться микрофилярии, но они попадают с кровью при контаминации и не указывают на то, что данное конкретное поражение обязательно связано с дирофиляриозом.

В мазки из поражений кожи иногда попадают клещи рода Demodex, хотя цитология не является первичным способом диагностики демодекоза. Клещей можно обнаружить при сканировании препарата на увеличении с объективом х10. Они не окрашиваются, но хорошо заметны на фоне клеток воспаления и эритроцитов. В мазки могут попасть как взрослые особи, так и личинки или яйца.

Не стоит забывать о том, что нодулярные поражения не всегда вызываются микроорганизмами. Примерами неинфекционных причин могут служить реакция на вакцину, фолликулярная киста, кальциноз.

1. Rick L. Cowell and Tara P. Arndt. Selected Infectious Agents. In: Rick L. Cowell, Ronald D. Meinkoth, Dennis B. DeNicola. Diagnostic Cytology and Hematology of the Dog and Cat. 4th ed.: Mosby Elsevier; 2014: 48-69.

2. Rose E. Raskin. Skin and Subcutaneous Tissues. In: ROSE E. R ASKIN, DENNY J. MEYER. 3 rd ed.: Sounders; 2015: 34-54.

3. Foley JE, Borjesson D, Gross TL: Clinical, microscopic, and molecular aspects of canine leproid granuloma in the United States, Vet Pathol 39:234–239, 2002.

4. Albanese F, Abramo F, Braglia C, et al: Nodular lesions due to infestation by Dirofilaria repens in dogs from Italy, Vet Dermatol 24:255–e56, 2013.

5. Lester SJ, et.al: Cryptococcosis: update and emergence of Cryptococcus gattii, Vet Clin Path 40(1):4–17, 2011.

6. Pascal Anfray, Cristina Bonetti, Fabrizio Fabbrini, Simone Magnino, Francesca Mancianti and Francesca Abramo. Feline cutaneous toxoplasmosis: a case report. Veterinary Dermatology 2005, 16, 131–136.

7. Jennifer L. Scruggs, Casey J. LeBlanc. Identification of blue staining vaccine derived material in inflammatory lesions using cultured canine macrophages. Vet Clin Pathol 44/1 (2015) 152–156.

8. Bente K Sævik, Einar Jörundsson, Teresa Stachurska-Hagen, Kristoffer Tysnes, Hege Brun-Hansen, Henriette C Wikström and Lucy J Robertson. Dirofilaria repens infection in a dog imported to Norway. Acta Vet Scand. 2014; 56(1): 6.

9. Perusquía-Ortiz AM1, Vázquez-González D, Bonifaz A. Opportunistic filamentous mycoses: aspergillosis, mucormycosis, phaeohyphomycosis and hyalohyphomycosis. J Dtsch Dermatol Ges. 2012 Sep;10(9):611-21.

ID] => 397 [NAME] => Лариса Федоровна Петрова [

NAME] => Лариса Федоровна Петрова [IBLOCK_ID] => 8 [

IBLOCK_ID] => 8 [IBLOCK_SECTION_ID] => [

единичная, медленно растущая опухоль;
множественные, быстро растущие опухоли, которые метастазируют в лимфатические узлы. К сожалению, иногда медленно растущая опухоль перерождается в агрессивную форму.

единичная, медленно растущая опухоль;
множественные, быстро растущие опухоли, которые метастазируют в лимфатические узлы. К сожалению, иногда медленно растущая опухоль перерождается в агрессивную форму.

DETAIL_TEXT_TYPE] => html [PREVIEW_TEXT] =>

PREVIEW_TEXT_TYPE] => html [DETAIL_PICTURE] => [

DETAIL_PICTURE] => [TIMESTAMP_X] => 26.04.2018 09:53:19 [

TIMESTAMP_X] => 26.04.2018 09:53:19 [ACTIVE_FROM] => 19.01.2014 16:43:05 [

ACTIVE_FROM] => 19.01.2014 16:43:05 [LIST_PAGE_URL] => /ask/ [

LIST_PAGE_URL] => /ask/ [DETAIL_PAGE_URL] => /ask/397/ [

DETAIL_PAGE_URL] => /ask/397/ [LANG_DIR] => / [

CODE] => [EXTERNAL_ID] => 3712 [

EXTERNAL_ID] => 3712 [IBLOCK_TYPE_ID] => info [

IBLOCK_TYPE_ID] => info [IBLOCK_CODE] => ask [

IBLOCK_CODE] => ask [IBLOCK_EXTERNAL_ID] => 7 [

IBLOCK_EXTERNAL_ID] => 7 [LID] => s1 [

LID] => s1 [NAV_RESULT] => [DISPLAY_ACTIVE_FROM] => 19.01.2014 [IPROPERTY_VALUES] => Array ( [SECTION_META_TITLE] => Задать вопрос ветеринарному врачу - Ветеринарный центр "Зоостатус" в Москве [SECTION_META_DESCRIPTION] => Задайте вопрос и получите бесплатную консультацию врача - Ветклиника "Зоостатус", Москва, Варшавское шоссе, д. 125, стр. 1 ? +7(495)241-64-96 [ELEMENT_META_DESCRIPTION] =>

единичная, медленно растущая опухоль;
множественные, быстро растущие опухоли, которые метастазируют в лимфатические узлы. К сожалению, иногда медленно растущая опухоль перерождается в агрессивную форму.

VALUE] => У нашего любимца была обнаружена опухоль на яичке в районе придатка. Четко очерченное уплотнение немного больше горошины ближе к анальному отверстию. На вид ничего заметно не было. Лимфоузлы не увеличивались. Обращались к двум ветеринарам, оба предписали полную кастрацию. Сделали операцию и анализы на гистологию. Даю полный текст заключения:Препарат состоит из нечетко отграниченного круглоклеточного новообразования, полностью заместившим нормальную ткань придатка семенника. Среди круглых клеток встречаются вкрапления умеренного числа эозинофилов; строма умеренно развита. Новообразование пронизано тонкими тяжами фиброзно-сосудистой стромы, образующей мелкие скопления клеток. Опухолевые клетки имеют круглые или овальные ядра с плотным базофильным хроматином, слабо выраженными ядрышками и умеренное количество серо-голубой цитоплазмы с четкими границами. Многие ядра имеют изрезанную или почковидную форму. Митотических фигур в данном препарате не обнаружено. Отмечен легкий или умеренный анизоцитоз и анизокариоз.Диагноз - мастоцитома 2 степень.Что нам теперь посоветуете делать? Пес на вид полностью здоров. Операция прошла без осложнений, зажило все хорошо. У собаки аппетит хороший, выглядит вполне здоровой. Ветеринары наши сказали, что при удалении яичек с опухолями, диагноз, как правило, благополучный. Так ли это? [

DEFAULT_VALUE] => ) [UF_EMAIL] => Array ( [ID] => 102 [TIMESTAMP_X] => 2018-04-17 13:23:35 [IBLOCK_ID] => 8 [NAME] => Email [ACTIVE] => Y [SORT] => 500 [CODE] => UF_EMAIL [DEFAULT_VALUE] => [PROPERTY_TYPE] => S [ROW_COUNT] => 1 [COL_COUNT] => 30 [LIST_TYPE] => L [MULTIPLE] => N [XML_ID] => 102 [FILE_TYPE] => [MULTIPLE_CNT] => 5 [TMP_ID] => [LINK_IBLOCK_ID] => [WITH_DESCRIPTION] => N [SEARCHABLE] => N [FILTRABLE] => N [IS_REQUIRED] => N [VERSION] => 1 [USER_TYPE] => [USER_TYPE_SETTINGS] => [HINT] => [PROPERTY_VALUE_ID] => [VALUE] => [DESCRIPTION] => [VALUE_ENUM] => [VALUE_XML_ID] => [VALUE_SORT] => [

DEFAULT_VALUE] => [DISPLAY_VALUE] => Анищенко Олеся Витальевна [LINK_ELEMENT_VALUE] => Array ( [122] => Array ( [ID] => 122 [

ID] => 122 [IBLOCK_ID] => 3 [

IBLOCK_ID] => 3 [NAME] => Анищенко Олеся Витальевна [

NAME] => Анищенко Олеся Витальевна [DETAIL_PAGE_URL] => /specialist/anishchenko-olesya-vitalevna/ [

DETAIL_PAGE_URL] => /specialist/anishchenko-olesya-vitalevna/ [PREVIEW_PICTURE] => 4839 [

PREVIEW_PICTURE] => 4839 [DETAIL_PICTURE] => [

DETAIL_PICTURE] => [SORT] => 201 [

SORT] => 201 [LANG_DIR] => / [

LANG_DIR] => / [CODE] => anishchenko-olesya-vitalevna [

CODE] => anishchenko-olesya-vitalevna [EXTERNAL_ID] => 6486 [

EXTERNAL_ID] => 6486 [IBLOCK_SECTION_ID] => 48 [

IBLOCK_SECTION_ID] => 48 [IBLOCK_TYPE_ID] => special [

IBLOCK_TYPE_ID] => special [IBLOCK_CODE] => doctor [

IBLOCK_CODE] => doctor [IBLOCK_EXTERNAL_ID] => 2 [

IBLOCK_EXTERNAL_ID] => 2 [LID] => s1 [

LID] => s1 ) ) ) ) [IBLOCK] => Array ( [ID] => 8 [

ID] => 8 [TIMESTAMP_X] => 26.04.2018 09:53:18 [

TIMESTAMP_X] => 26.04.2018 09:53:18 [IBLOCK_TYPE_ID] => info [

IBLOCK_TYPE_ID] => info [LID] => s1 [

LID] => s1 [CODE] => ask [

CODE] => ask [NAME] => Вопрос к Врачу [

NAME] => Вопрос к Врачу [ACTIVE] => Y [

ACTIVE] => Y [SORT] => 500 [

SORT] => 500 [LIST_PAGE_URL] => /ask/ [

LIST_PAGE_URL] => /ask/ [DETAIL_PAGE_URL] => #SITE_DIR#/ask/#ELEMENT_ID#/ [

DETAIL_PAGE_URL] => #SITE_DIR#/ask/#ELEMENT_ID#/ [SECTION_PAGE_URL] => #SITE_DIR#/ask/ [

SECTION_PAGE_URL] => #SITE_DIR#/ask/ [CANONICAL_PAGE_URL] => [

DESCRIPTION] => [DESCRIPTION_TYPE] => text [

DESCRIPTION_TYPE] => text [RSS_TTL] => 24 [

RSS_TTL] => 24 [RSS_ACTIVE] => Y [

RSS_ACTIVE] => Y [RSS_FILE_ACTIVE] => N [

RSS_FILE_ACTIVE] => N [RSS_FILE_LIMIT] => [

RSS_FILE_DAYS] => [RSS_YANDEX_ACTIVE] => N [

RSS_YANDEX_ACTIVE] => N [XML_ID] => 7 [

XML_ID] => 7 [TMP_ID] => [

TMP_ID] => [INDEX_ELEMENT] => Y [

INDEX_ELEMENT] => Y [INDEX_SECTION] => Y [

INDEX_SECTION] => Y [WORKFLOW] => N [

WORKFLOW] => N [BIZPROC] => N [

BIZPROC] => N [SECTION_CHOOSER] => L [

SECTION_CHOOSER] => L [LIST_MODE] => [

LIST_MODE] => [RIGHTS_MODE] => S [

RIGHTS_MODE] => S [SECTION_PROPERTY] => Y [

SECTION_PROPERTY] => Y [PROPERTY_INDEX] => N [

PROPERTY_INDEX] => N [VERSION] => 1 [

VERSION] => 1 [LAST_CONV_ELEMENT] => 0 [

LAST_CONV_ELEMENT] => 0 [SOCNET_GROUP_ID] => [

EDIT_FILE_AFTER] => [SECTIONS_NAME] => Разделы [

SECTIONS_NAME] => Разделы [SECTION_NAME] => Раздел [

SECTION_NAME] => Раздел [ELEMENTS_NAME] => Элементы [

ELEMENTS_NAME] => Элементы [ELEMENT_NAME] => Элемент [

ELEMENT_NAME] => Элемент [EXTERNAL_ID] => 7 [

А. А. Шимширт, к.б.н. , ветеринарный врач-онколог
Ветеринарная клиника «Биоконтроль»
ФГБУ НМИЦ онкологии им. Н. Н. Блохина Минздрава России

Введение

Гистиоцитарная саркома (ГС) — злокачественная гистиоцитарная опухоль, происходящая из малигнизированных интерстициальных дендритных клеток. Гемофагоцитарный подтип этого заболевания имеет преимущественно макрофагальное происхождение [1, 2].

Клиницистами выделяется так называемый «комплекс» ГС собак, включающий как локализованную форму с поражением одной части тела или одного органа, так и мультифокальную, то есть распространённую или диссеминированную форму опухоли. Диссеминированная ГС ранее называлась злокачественным гистиоцитозом. Фактически локализованная и диссеминированная ГС представляют собой две стадии одного и того же заболевания [1].

Рисунок 1. Породы собак, предрасположенные к гистиоцитарной саркоме (слева направо: бернская овчарка, прямошёрстный ретривер, ротвейлер)

Инцидентность и этиологические факторы

Болеют ГС преимущественно пожилые животные (средний возраст 8–14 лет), наблюдается породная предрасположенность у бернских овчарок, ротвейлеров, золотистых и прямошёрстных ретриверов [2, 3] (рисунок 1).

Следует отметить, что диссеминированная форма ГС является причиной смерти у 25% бернских овчарок, тогда как у прямошёрстных ретриверов это заболевание составляет 25% от числа всех опухолевых процессов и 50% всех злокачественных онкологических заболеваний [2].

Чрезвычайно высокая инцидентность ГС у бернских зенненхундов и прямошёрстных ретриверов свидетельствует о породной предрасположенности к данном заболеванию. В ряде генетических исследований выявлено прямое участие хромосомных делеций и функциональных нарушений в генах-супрессорах опухолевого роста, особенно СDKN2A/B, в патогенезе развития как ГС, так и лимфомы, мастоцитомы у бернских овчарок. Мутации в аналогичных локусах хромосом были обнаружены у людей, страдающих ГС [3].

С развитием специфических молекулярных и иммуногистохимических методов диагностики онкологических заболеваний была пересмотрена встречаемость суставной ГС и синовиальной саркомы у собак. Благодаря дополнительным морфологическим исследованиям, было установлено, что более 50% синовиальных опухолей имеют гистиоцитарное происхождение [4].

При этом рядом специалистов вообще ставится под сомнение существование синовиальной саркомы у собак. Было доказано, что у человека синовиальная саркома происходит не из малигнизованных синовиальных клеток, а из плюрипотентных мезенхимальных клеток, локализованных в различных тканях и органах. Более того, диагностика синовиальной саркомы у человека во многом основывается на данных молекулярного исследования, позволяющего выявить транслокацию между геном SYT на 18 хромосоме и геном SSX на Х хромосоме, которая является этиологическим фактором развития этой опухоли. Таким образом, синовиальная саркома у человека по большому счёту является мезенхимальной опухолью несиновиального происхождения с хромосомной аберрацией.

У собак же опухоли синовиальных оболочек представлены в большинстве случаев двумя типами опухолей: миксомами, происходящими из синовиоцитов типа В, продуцирующих синовиальную жидкость, не метастазирующими, но обладающими локальным инфильтративным ростом, а также суставными ГС. Выяснение молекулярных этиологических факторов развития синовиальных опухолей у собак, аналогичных генетическим аномалиям человека, вероятнее всего, не позволит установить синовиальное происхождение саркомы, а лишь выявит мезенхимальную природу опухоли [5].

Клинические признаки

Клинические признаки ГС зачастую неспецифичны и могут включать нарастающую вялость, потерю веса и летаргию. Симптоматика ГС во многом зависит от органа опухолевого поражения.

Локализованная форма ГС в большинстве случаев представляет собой первичное узловое опухолевое поражение кожи и мягких тканей конечностей, хотя нередко встречаются объёмные периартикулярные опухоли крупных суставов, опухолевые узлы в селезёнке, печени, вовлечение в злокачественный процесс лимфатических узлов, носовой полости, центральной нервной системы и костного мозга [1].

Гемофагоцитарный подтип ГС, возникающий из малигнизированных макрофагов, первоначально не формирует солидных поражений в селезёнке и костном мозге. При этой форме ГС отмечается диффузная спленомегалия, а в структуре селезёнки могут обнаруживаться плохо очерченные узловые поражения [2].

Диспноэ, одышка и кашель наблюдаются при поражении средостения и лёгких. Поражение центральной нервной системы (ЦНС), первичное или метастатическое, сопровождается судорогами, нарушением координации, парезами и плегией [1, 2].

При суставной форме ГС наблюдается хромота, появление множественных узловых поражений под синовиальными оболочками суставов и в периартикулярных тканях. Наиболее часто ГС поражает коленный и локтевые суставы, а также тазобедренный сустав и область запястья. Течение суставной ГС связано с разрывами передней крестовидной связки, а также инвазией в кость на более распространённой стадии опухолевого процессе [6] (рисунок 2).

Нередко ГС сопровождаются развитием паранеопластических синдромов. При этом более выраженная регенераторная анемия, тромбоцитопения, гипоальбуминемия и гипохолестеринемия описаны при гемофагоцитарном подтипе ГС. Гиперкальциемия может встречаться при ГС, хотя её инцидентность не превышает 3% [2].

Вторичное (метастатическое) поражение ГС наблюдается в печени, лёгких (при первичном поражении селезёнки или других органов), лимфатических узлах средостения (при первичном поражении лёгких).

Рисунок 2. Рентгенографическая картина поражения артикулярной гистиоцитарной саркомы у собаки (виден выраженный мягкотканый компонент опухоли, остеодеструкция локтевого сустава)

Диагностика

Диагностика ГС во многом зависит от клинической формы заболевания. Помимо оценки клинической картины и данных анамнеза, диагностика включает стандартные визуальные и лабораторные методы: рентгенография грудной клетки в нескольких проекциях и ультразвуковое исследование грудной и/или брюшной полости, анализы крови.

При поражении органов грудной полости ГС выявляют единичные и диффузные поражения лёгких и средостения, а также стернальную, трахеобронхиальную и медиастинальную лимфаденопатию. Локализация поражений ГС в грудной полости носит преимущественно каудо-вентральный и правосторонний характер [7] (рисунок 3).

При ультразвуковом исследовании брюшной полости при ГС отмечается единичные или множественные поражения селезёнки (рисунок 4), печени, лимфатических узлов и в ряде случаев желудочно-кишечного тракта.

Для более детальной визуализации поражений, особенно в зонах, плохо доступных для оценки стандартными методами диагностики, используются томографические методы (компьютерная и магнитно-резонансная томография).

Рисунок 3. Рентгенографическая картина поражения гистиоцитарной саркомой грудной полости у собаки

Рисунок 4. Узловое поражение селезёнки гистиоцитарной саркомой у собаки

Морфологическая диагностика

Цитологически ГС представлена преимущественно круглыми и веретеновидными клетками. Для ГС характерно наличие гигантских многоядерных клеток с анизокариозом в пределах одной клетки, а также атипичных фигур митоза, часто гигантского размера.

Гистологически ГС представляет собой плохо ограниченные узлы с выраженной пролиферацией крупных, округлых с вакуолизацией, многоядерных клеток. Как правило, отмечается выраженный анизокариоз и анизоцитоз, высокий митотический индекс клеток. В ряде случаев наблюдается фагоцитоз эритроцитов и клеточного детрита опухолевыми клетками.

«Золотым» стандартом морфологической диагностики ГС является иммуногистохимический анализ (ИГХА). Большинство ГС при иммунохимическом окрашивании экспрессируют лейкоцитарные поверхностные белки, характерные для интерстициальных дендритных клеток (СD1a, MCH II, CD11c/CD18) [2].

ИГХА дополняет гистопатологическое исследование и позволяет дифференцировать ГС от других круглоклеточных опухолей, лимфом, анаплазированных сарком и других гистиоцитарных заболеваний.

К сожалению, не существует цитологических, гистопатологических и иммуногистохимических способов, позволяющих дифференцировать локализованную форму ГС от диссеминированного процесса.

Методы лечения

Течение генерализованной формы ГС обычно носит быстрый и в большинстве случаев фатальный характер. Локализованная форма ГС может протекать более медленно. При этом суставная локализованная ГС саркома протекает менее агрессивно, чем другие формы опухоли.

Основным методом лечения этой опухоли является иссечение локализованной ГС. Следует отметить, что существует мало клинических наблюдений, оценивающих продолжительность жизни животных после хирургического удаления ГС. В исследовании Craig и соавт. было показано, что средняя выживаемость собак после ампутации конечности по поводу артикулярной ГС составляет 6 месяцев, а процент метастазирования достигает 91% [4].

Наиболее эффективным химиотерапевтическим средством в лечении ГС на данный момент является ломустин (CCNU) (60–80 мг/м 2 ), алкилирующий цистотатик из группы производных нитрозомочивины. В работе Skorupski и соавт. установлено, что ответ на химиотерапию ломустином наблюдается у 46% собак, при этом длительность ремиссии у животных, не получавших хирургического лечения и достигших частичной или полной регрессии поражений, составляет 85 дней [8].

При локализованной форме ГС назначение ломустина в качестве средства адьювантной к хирургическому удалению опухоли терапии позволяет добиться большей продолжительности жизни больных животных.

В литературе встречаются сведения об ограниченной чувствительности ГС собак к протоколам комбинированной химиотерапии, включающим доксорубицин, винкристин, преднизолон, митоксантрон, декарбозин или липосомальные формы цитостатиков.

Также имеются сообщения о возможной эффективности липосомальной формы бифосфоната динатрия клодроната в лечении ГС собак [9].

Эффективность лучевой терапии в лечении ГС изучена мало. Предварительные наблюдения показывают умеренную радиочувствительность опухоли, особенно при поражении сустава [2].

Наши клинические наблюдения

В ветеринарной клинике «Биоконтроль» за период с декабря 2014 по январь 2016 года проходило лечение 10 собак с диагнозом ГС. Из них 6 животных было породы бернская овчарка, возраст собак варьировал от 4 до 13 лет.

Большинство животных (9 из 10) поступило на первичный приём с диссеминированными формами заболеваний, поражением кожи и мягких тканей туловища и головы, лимфатических узлов брюшной полости и средостения, лёгких, селезёнки и печени, поражением коленного и локтевого суставов.

Морфологическая диагностика основывалась на данных стандартного цитологического и ряде случаев гистологического исследования.

Из диагностических процедур всем животным выполнялось: стандартное рентгенологическое исследование органов грудной полости, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, биохимический и общий клинический анализы крови.

Четыре собаки проходили комбинированное лечение, включавшее хирургическое иссечение опухоли, адьювантную гамма-лучевую терапию и неоадьювантное или адьювантное химиотерапевтическое лечение.

Установлено, что наибольший ответ (регрессия на 70–90%) на цитостатическую терапию отмечался у собак, получавших ломустин (60–70 мг/м 2 , per os, 3–4 приёма, интервал между приёмом — 14–21 дней). У 3 животных была достигнута полная регрессия опухолевого поражения с ремиссией заболевания на 60–120 дней. Продолжительность жизни больных собак составила 2–9 месяцев (в среднем
5 месяцев).

Эти результаты согласуются с литературными данными о применении ломустина, как одного из наиболее эффективных цитостатиков при лечении ГС у собак.

Следует отметить, что у одной собаки была первоначально диагностирована синовиальная саркома, в последующем морфологическое исследование рецидивной опухоли установило ГС. Это соответствует ряду литературных наблюдений, свидетельствующих о том, что ГС составляют существенную часть первичных синовиальных злокачественных опухолей собак, ранее ошибочно диагностированных как синовиальные саркомы [1, 8].

Заключение

Вышеописанные факты подчёркивают необходимость внедрения ИГХА в ветеринарную рутинную практику морфологической диагностики ГС собак. ИГХА при ГС позволяет проводить адекватную дифференциальную диагностику этой гистиоцитарной опухоли от других круглоклеточных опухолей, беспигментной меланомы и анаплазированных сарком.

Список сокращений: ГС — гистиоцитарная саркома; ИГХА — иммуногистихимический анализ; ЦНС — центральная нервная система.

Литература

P. F. Moore. A review of histicytic diseases of dogs and cats. Veterinary Pathology. 2014. 51(1): pp. 167–184.
Withrow and MacEwen’s Small Animal Clinical Oncology. 5-th ed. Elsevier. USA. 2013. 750 p.
J. M. Dobson. Breed-predispositions to cancer in pedigree dogs. ISRN Veterinary Science. 2013. 23 p.
L. E. Craig, M. E. Julian, J. D. Ferracone. The diagnosis and prognosis of synovial tumors in dogs: 35 cases. Vet Pathol. 2002. 39(1): pp. 66–73.
Tumors in domestic animals / edited by Donald J. Meuten. 5-th ed. Wiley&Sons. 2017. 1000 p.
L. van Luijk, K. van Ginkel, J. P. de Vos, et al. Peri-articular histiocytic sarcoma and previous joint disease in Bernese Mountain Dog. J Vet Med. 2013. 27(2): pp. 293–299.
S. Tsai, J. Sutherland-Smith, K. Burgess, R. Ruthazer, A. Sato. Imaging characteristics of intrathoracic hysticytic sarcoma in dogs. Vet Radiol Ultrasound. 2012. 53(1): pp. 21–27.
K. Skorupski, C. Clifford, M. Paoloni, et al. CCNU for the treatment of dogs with histiocytic sarcoma, J Vet Intern Med. 2007. 21: pp. 121–126.
S. Hafeman, C. London, R. Elmslie, S. Dow. Evaluation of liposomal clodronate for treatment of malignant histiocytosis in dogs. Cancer Immunol Immunother. 2010. 59(3): pp. 441–452.

Лужецкая А.И., ветеринарный врач-терапевт Ветеринарной клиники доктора Сотникова, г. Санкт-Петербург.

На прием обратились владельцы 9-летнего кеесхонда с жалобами на приступы боли у их питомца неясной этиологии, сопровождающиеся вокализацией и гиперсаливацией. Также хозяева отметили, что в последнее время собака стала останавливаться на прогулках на несколько минут без видимых на то причин.

При более подробном сборе анамнеза было выяснено, что последние 2-3 месяца раз в неделю наблюдали у животного рвоту кормом и желчью до еды, сопряженную с эпизодами боли. Стул на протяжении всего времени был оформленный, однако за время болезни собака потеряла около 3,5 кг.

Диагностика

При физикальном обследовании изменений выявлено не было, кроме незначительного снижения упитанности. При пальпации брюшная стенка мягкая, безболезненная.

УЗИ брюшной полости: обнаружено новообразование дна желудка большой и малой кривизны, толщина стенки в области образования - до 25 мм, протяженность образования - до 15 см, структура образования диффузно-неоднородная, смешанной эхогенности. Других ультрасонографических изменений внутренних органов не обнаружено.

Рентгенологическое исследование исключило наличие метастазов в грудной полости.

Анализы крови также соответствовали норме.

Рис 1. Дно желудка. Рис 2. Большая кривизна желудка.

Лечение

В тот же день было проведено хирургическое удаление новообразования. В процессе хирургической манипуляции были отобраны образцы новообразования, лимфатический узел и хирургические края для проведения гистологического исследования.

Рис 3. Удаленное новообразование. Рис 4. Внешний вид желудка после резекции.

Через сутки животное было выписано из отделения интенсивной терапии в стабильном состоянии: аппетит и жажда у пациента сохранены, перистальтика после проведения операции в норме. Были назначены системный антибиотик, блокатор H2-рецепторов и метронидазол.

Следует помнить, что существует целая группа патологических состояний, развивающихся сразу или через несколько месяцев после проведенной операции на желудке. Консервативное лечение основывается в основном на правильной организации питания и соблюдении диеты. Существуют также упоминания о так называемом «демпинг-синдроме» у собак 3 , но четких рекомендаций по ведению пациентов с такими осложнениями мы не нашли. В гуманной медицине после резекции желудка рекомендуют исключить из рациона натуральную пищу, особенно молоко, провоцирующее развитие приступа, и все сахаросодержащие продукты. Питание (преимущественно в ранний послеоперационный период) должно быть дробным (5–7 раз/сут), а жидкость рекомендуют принимать исключительно между приемами пищи.

Согласно данным, экстраполированным из медицинской литературы, дальнейшее медикаментозная поддержка пациентов с резекцией значительной части желудка заключается в применении прокинетиков, ганглиоблокаторов, антигистаминных и седативных средств.

Гистологическое заключение Ганкиной Ю.В., врача-патолога:

Новообразование желудка: перстневидноклеточная аденокарцинома желудка.

Новообразование не заключено в капсулу, не отграничено. Отмечается выраженная фиброплазия с обильным количеством муцинозного вещества.

В обильной фиброзной строме встречаются эпителиальные клетки. Иногда отмечаются группы перстневидных клеток с обильной цитоплазмой, заполненной муцинозным секретом. Клетки расположены хаотично, слабо формируют канальцевые структуры. Отмечается инвазия подслизистого, мышечного слоев, серозного покрова. Неопластические клетки имеют обильную цитоплазму, слабо различимые клеточные границы. Ядро оттеснено к периферии, овальной формы, крупное, содержит хорошо видимое ядрышко. Часто ядрышки плохо просматриваются за счет муцинозного секрета. Выраженный анизокариоз, анизоцитоз.

В краевом синусе лимфатического узла находятся множественные лобулы, состоящие из неопластических клеток. Неопластические клетки формируют канальцевые структуры или лежат пластами, иногда содержат бокаловидные и перстневидные клетки, муцинозное вещество.

Хирургические края не содержат неопластических клеток

Антральный отдел: отмечается гиперплазия покрывающего эпителия, кишечная метаплазия. Фиброз собственной пластинки. Выраженное расширение лимфатических сосудов.

Многие участки имеют выраженную пролиферацию плазматических клеток и лимфоцитов.

Рис. 5. Перстневидноклеточная аденокарцинома желудка. Рис.6. Метастатическое поражение лимфатического узла

Контроль пациента

Результаты контрольного УЗИ через месяц после хирургии: стенка желудка в области резекции - от 6 до 10 мм толщиной (в этой области определяется шовный материал); протяженность участка гиперплазии - до 60 мм, толщина стенки других локусов - до 4 мм. Клинических признаков болезненности, рвоты и других осложнений за это время владельцами животного не было отмечено.

Через 6 месяцев также не отмечено рецидива новообразования, толщина стенки в месте резекции уменьшилась до 4.5 мм, отмечается незначительное наполнение газом и желудочным соком, перистальтика, складчатость не изменены. Признаков нарушения проходимости и поражения лимфатических узлов не выявлено. Владельцы собаки отмечают высокую активность и хороший аппетит у своего питомца, отсутствие каких-либо проблем, связанных с состоянием собаки при снижении частоты кормлений до 3 раз в сутки с интервалом в 8 часов.

На консультации онколога в качестве дополнительного лечения животному было рекомендовано проведение химиотерапии (5-FU с оксалиплатином). Согласно опубликованным исследованиям 5 , химиотерапия значительно увеличивает медиану выживаемости у таких пациентов.

Заключение

Опухоли желудка у мелких домашних животных достаточно редки и составляют около 0.1% всех описанных новообразований. Аденокарцинома – наиболее часто встречающаяся злокачественная опухоль желудка. Существует определенная предрасположенность у кобелей в старшей возрастной группе. Среди предрасположенных пород выделяют чау-чау, ирландских сеттеров, кеесхондов, собак породы акита, стаффордширских бультерьеров, длинношерстных колли, бельгийских овчарок, норвежских элкхаундов. Стоит отметить, что атрофический гастрит и хроническое воспаление могут предшествовать возникновению новообразования стенки желудка. Специфических симптомов нет, обычно владельцы наблюдают снижение аппетита, угнетение, рвоту, иногда, как в описанном клиническом случае, практически единственным симптомом заболевания является эпизодическая боль. Важно обращать внимания на все изменения в состоянии животного, ведь своевременно поставленный диагноз может значительно увеличить продолжительность жизни пациента.

В случае аденокарциномы желудка прогноз удовлетворительный при адекватном иссечении опухолевой ткани и отсутствии метастазов, более того, в литературе описаны случаи полного выздоровления.

1. Lauwers GY (2003) Defening the pathologic diagnosis of metaplasia, Atrophy, Dysplasia, and Gastric adenocarcinoma Journal of clinical Gastroenterology 36,S37-S43.

2.Washabau RJ (2003) Gastrointestinal Mobility disorders and gastrointestinal prokynetical therapy.Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice 33,1007-1028.

3. Rajan Kanth, MD (2017) Dumping Syndrome: Background, Pathology,Etiology

4. Edward J. Hall BSAVA Manual of Canin and Feline Gastroenterology,Second Edition

5. Concurrent 5-fluorouracil and carboplatin for the treatment of canine carcinomas, Kim Menard, Brian K. Flesner, Jeffrey N. Bryan

Первичные заболевания билиарной системы недавно были признаны более распространенными, чем считалось ранее. Однако сообщения о них по-прежнему редки.

Заболевания желчного пузыря (калькулезный и некалькулезный холецистит, мукоцеле, желчнокаменная болезнь, неоплазия и др.) достаточно трудно диагностировать у собак и кошек на ранних стадиях, так как симптомы неспецифичны и часто ассоциированы с обструкцией и/или воспалением общего желчного протока, воспалительными заболеваниями печени и др. Поэтому ранее они выявлялись в запущенной форме и подтверждались во время операции и/или аутопсии.

Помимо прогрессирующего ухудшения состояния животного, тяжело протекающий холецистит может приводить к разрыву желчного пузыря и последующему желчному перитониту. Все это требует проведения более тщательной диагностики у пациентов с симптомами, указывающими на холецистит, и индивидуального подхода при выборе лечения.

Холецистит – это воспаление желчного пузыря. Согласно этиологии выделяют три категории повреждений желчного пузыря: обструктивные, необструктивные и разрывы пузыря и/или желчных протоков, а также острую и хроническую формы протекания заболевания.

Обструктивный холецистит развивается чаще всего вследствие сдавления пузырного протока и/или холедоха измененной поджелудочной железой (в этом случае заболевание можно считать вторичным), реже – развития мукоцеле, сгущения желчи, неоплазии кишечника, печени, билиарного тракта, диафрагмальной грыжи и еще реже – образования желчных камней.

Необструктивные формы холецистита чаще всего связаны с наличием инфекционного очага в организме или с паразитарными заболеваниями (печеночная двуустка, лямблиоз и др.). Описанная в гуманной медицине первичная дискинезия желчного пузыря и желчевыводящих протоков как причина развития холецистита в современных ветеринарных источниках литературы не встречается. Возможно, это связано со сложностями в верификации диагноза и выявлением причин и механизма ее развития (у людей – это нарушения гормональной регуляции, стрессы, язвенная и желчнокаменная болезнь, заболевания поджелудочной железы, применение препаратов, вызывающих застой желчи и спазм сфинктера Одди). Дискинезию вторичного генеза так или иначе мы можем предполагать и наблюдать при сонографии желчного пузыря (перерастяжение, образование осадка в полости), при аномалиях развития желчного пузыря (перегибы, стенозы, перетяжки, неполные перегородки в полости пузыря) и после перенесенного ранее холецистита.

Пневмохолецистит (эмфизематозный холецистит) вызывается газообразующими бактериями, такими как E.coli или Clostridium perfringens. Часто наблюдается в сочетании с острым холециститом, сахарным диабетом и на фоне травматической ишемии желчного пузыря.

Разрывы желчного пузыря могут происходить при серьезных травмах (ДТП, падение с высоты, удары) или в результате перфорации измененной стенки желчного пузыря при хронических воспалительных процессах.

Согласно WSAVA Liver Standardization Group среди заболеваний желчного пузыря выделяют нейтрофильный, лимфоплазмацеллюлярный, фолликулярный холециститы, мукоцеле и инфаркты желчного пузыря.

Нейтрофильный холецистит часто наблюдается у кошек и реже у собак и, в общем, ассоциирован с бактериальной инфекцией; может наблюдаться как самостоятельное заболевание или в комбинации с нейтрофильным холангитом. Повреждение характеризуется появлением в полости пузыря, эпителии и стенке желчного пузыря нейтрофилов, при хроническом течении – смешанного воспалительного инфильтрата, содержащего нейтрофилы, лимфоциты, плазматические клетки.

Лимфоплазмацеллюлярный и фолликулярный холецистит возникают в результате формирования лимфоплазмацетарного инфильтрата и/или лимфоидных фолликулов в слизистой желчного пузыря.

Инфаркт желчного пузыря возникает вследствие окклюзии пузырной артерии. Полный или частичный инфаркт желчного пузыря описан у собак. При гистологическом исследовании наблюдают некроз всей толщи стенки желчного пузыря без признаков сопутствующего холецистита и (часто) тромбоз артерий.

Клинические симптомы

В большинстве случаев холецистит наблюдается как острое заболевание. Владельцы отмечают у животного тошноту, рвоту, отказ от корма, боли в области живота. Желтуха является необязательным симптомом, особенно если общий желчный проток свободен, и может проявляться не сразу. Ее появление в этом случае объясняется развитием неспецифического реактивного гепатита и внутрипеченочного холестаза в ответ на эндотоксины из воспаленного желчного пузыря. Холецистит, сопровождающийся застоем желчи, может приводить к ахолии и обесцвечиванию каловых масс. Появление на фоне этих симптомов лихорадки, синдрома острого живота и признаков септического шока (поверхностное дыхание, гипотермия, бледные десна и слабый, но частый пульс) может указывать на разрыв желчного пузыря и требует неотложных мероприятий.

Холецистит может быть хроническим и проявляться периодической тошнотой у животного, признаками дискомфорта после еды, потерей аппетита, снижением веса, диареей или протекать вообще без каких-либо симптомов (а изменения в желчном пузыре будут случайной находкой при ультрасонографии).

Диагностика

Данные анамнеза и физикального осмотра позволяют лишь предположить у животного описываемую патологию, но не дают возможности поставить диагноз. К тому же клиническая картина не отражает в полной мере степень поражения желчного пузыря, а соответственно, не позволяет определить наилучший способ лечения и прогноз заболевания.

На первом этапе диагностики обязательны клинический и биохимический (как можно более полный) анализы крови, факультативным исследованием является моча. Лабораторные тесты позволяют выявить увеличение щелочной фосфатазы, гиперхолестеролемию, гипербилирубинемию без признаков гемолитической анемии. Гипербилирубинемия приводит в конечном счете к билирубинурии. Повышение уровня желчных кислот, глутаматдегидрогеназы и лейкоцитоз очень характерны для данной патологии и дополнительно указывают на необходимость исследования желчи. Повышение трансаминаз будет выявлено только в случае вовлечения паренхимы печени в воспалительный процесс.

При выборе метода диагностики непосредственно холецистита предпочтение отдается визуальным исследованиям и преимущественно ультразвуковой диагностике. Рентгенография оказывается менее чувствительной при данной патологии и информативна только в случае кальцификации стенки желчного пузыря или формирования рентгеноконтрастных камней (Фото 6 и 7).

Фото 6 и 7.

В данном разделе мы рассмотрим изменения ультразвуковой картины желчного пузыря и билиарной системы, наблюдаемые при холецистите, не затрагивая возможные изменения поджелудочной железы, неоплазии других органов и т. д.

Стенка желчного пузыря утолщается (толще 1 мм у кошек и 2-3 мм у собак), становится гиперэхогенной, с неровными краями – признак воспаления, отека (портальная гипертензия, гипоальбуминемия), некроза, гиперплазии слизистой пузыря, реже – неоплазии (Фото 1);
Наряду с утолщением стенки часто отмечают появление двухконтурного ободка (особенно в более остром периоде) или диффузно гиперэхогенной стенки, иногда сочетающейся с минерализацией (при хронически протекающем процессе) (Фото 2 и 3);
Утолщение стенки и дилатация просвета общего желчного протока, повышение его извитости. Однако бывает достаточно сложно дифференцировать дилатацию просвета на фоне обструкции от дилатации на фоне холестаза при хроническом воспалительном процессе. Кроме того, при хроническом нарушении оттока общий желчный проток может оставаться дилатированным даже после устранения обструкции (это необходимо учитывать в постоперационном обследовании);
Появление желчного сладжа. Физиологически желчь может уплотняться и преобразовываться в желчный сладж (желчную грязь). Он представляет собой смесь слизи, билирубината кальция и кристаллов холестерина. В патологических условиях его консистенция и аккумуляция могут осложнить эвакуацию желчи во внепеченочные желчные протоки, что ведет к обструкции последних. Характерный признак желчного сладжа – изменение его вида на сканограмме в зависимости от изменения положения тела животного и медленное достижение нового горизонтального уровня (критерий подвижности сладжа позволяет отличить его от билиарного мукоцеле). Общим правилом является отсутствие дистальной акустической тени. Эхогенность сладжа может быть различной. Иногда сладж заполняет весь желчный пузырь, затрудняя дифференцировку между тканью печени и желчным пузырем. Эта ситуация называется "гепатизация желчного пузыря" (Фото 4 и 5);
Желчное мукоцеле (муцинозная гиперплазия желчного пузыря) – характеризуется гиперплазией эпителия и сосочковыми разрастаниями, избыточным накоплением слизи, растягивающей желчный пузырь. Заболевание встречается редко, как правило, у собак мелких и средних пород (средний возраст — 9 лет). Является одной из причин развития обструкции внепеченочных желчных протоков и как следствие холецистита. По мере того, как формируется мукоцеле, на сканограмме вначале появляется звездчатый контур, затем поперечный срез желчного пузыря приобретает рисунок киви (фрукта) в поперечном сечении.

Фото 1 и 2.

Фото 3 и 4.

Фото 5.

При любом изменении желчного пузыря или появлении неоднородности желчи на УЗИ необходимо проводить тонкоигольную биопсию с целью аспирации желчи для цитологического и бактериологического исследований. Для этого можно использовать иглы 22-25-го номеров, и при проведении данной процедуры необходимо удалить столько желчи, сколько возможно, для предотвращения просачивания желчи через пункционное отверстие. Вероятность подобного осложнения крайне мала, в своей практике мы такого не встречали, но при наличии недиагностированной вовремя обструкции внепеченочных билиарных трактов риск повышается. Также мы рекомендуем проводить забор материала паренхимы печени для гистологического исследования (процедура забора биоптата для гистологического исследования усложняется ненамного в сравнении с тонкоигольной биопсией печени, но результат во много раз информативнее).

Одним из современных информативных методов является радионуклидное сканирование желчного пузыря (сцинтиграфия), которое позволяет оценить работу желчного пузыря, определить место обструкции протока. К сожалению, в нашей практике этот метод пока недоступен.

При подозрении на желчный перитонит показана диагностическая лапароскопия или лапаротомия.

Лечение

Выбор между терапевтическим и хирургическим методом лечения при данном заболевании осуществляется на основании комплексной оценки состояния животного, наличия сопутствующих заболеваний в анамнезе, наличия заболеваний, спровоцировавших развитие холецистита и, конечно, тяжести и длительности данного заболевания, эффективности предыдущего лечения, если оно проводилось, и появления рецидивов.

Нет смысла проводить консервативное лечение и ждать улучшения картины заболевания у животного в критическом состоянии, идя на поводу у его владельцев, стремящихся сохранить орган. Без воспаленного желчного пузыря животное прекрасно сможет жить. В то же время, если обстоятельства позволяют, можно и нужно проводить интенсивную медикаментозную терапию, во многих ситуациях – успешную.

Итак, если к нам обращается владелец кошки или собаки, у которой наблюдаются вышеперечисленные симптомы и при этом состояние животного удовлетворительное, отсутствует лихорадка, кахексия и безудержная рвота, анализы крови указывают на воспалительный процесс, а УЗИ выявляет необструктивный холецистит, возможно, с незначительным количеством желчного сладжа в полости, то мы осуществляем следующие действия:

назначаем диету. Удобно для этого использовать промышленные корма при заболеваниях печени, так как в домашних условиях достаточно сложно приготовить механически и химически не раздражающую пищу.
проводим адекватную антибиотикотерапию (предварительно взяв желчь для бакпосева). В случае, если посев окажется стерильным, – это будет отличной профилактикой вторичной инфекции. Бактериальный, в том числе эмфизематозный, холецистит требует долгосрочного применения антибиотиков:
амоксициллин/ампициллин (10-22 мг/кг каждые 8-12 часов, в/м) или препараты цефалоспоринового ряда (цефоперазон 50 мг/кг каждые 12 часов, в/в или в/м; цефалоспорины 4 -го поколения – цефкином (Кобактан, MSD AnimalHealth)- 0,5 мл/ 5 кг массы один раз в день в/м) и/или метронидазол (15-25 мг/кг каждые 12 часов, в/в) для грамположительной флоры и анаэробов (С.perfringens) на 14-21 день и фторхинолоны для грамотрицательных бактерий (E.coli и др.). Например, энрофлоксацин 5-20 мг/кг в день, п/к, на 10-14 дней.
По результатам антибиотикограммы после посева лечение необходимо корректировать. для улучшения свойств желчи и наилучшего ее отхождения мы назначаем урсодезоксихолевую кислоту (4-15 мг/кг в день, внутрь, лучше всего делить суточную дозу на два приема, в течение нескольких месяцев) и одестон (гимекромон).
при необходимости проводится терапия первичного или сопутствующего заболевания, инфузионная терапия, назначаются спазмолитические средства.

В том случае, если животное находится в критическом состоянии из-за остро развившегося холецистита, или мы имеем дело с рецидивирующим холециститом, или у нас есть все основания предполагать обструктивный холецистит и/или разрыв желчного пузыря и/или холедоха, проводим хирургическое лечение. Выбор метода хирургической коррекции зависит от предполагаемой патологии, возможностей клиники и опыта врача, проводящего манипуляцию. В последнее время холецистэктомия в нашей клинике проводится исключительно лапароскопически, что позволяет снизить травматичность операции, минимизировать осложнения и ускорить восстановительный период. При этом мы обязательно проводим контрастирование желчного пузыря, чтобы убедиться в проходимости желчных путей, и осуществляем промывание холедоха. К сожалению, ввиду анатомических особенностей у кошек и собак на сегодняшний день невозможно использовать эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию для этих же целей, поэтому используем более инвазивные методы. Конечно, в ситуациях, связанных с разрывом желчного пузыря или обструкцией холедоха, мы прибегаем к классическому способу – лапаротомии. Вариантов операций на желчном пузыре несколько, и выбор хирурга определяется состоянием желчного пузыря, развившейся патологией и т. д. Но для этой темы требуется отдельная статья, поэтому здесь она будет опущена.

Перед проведением операции необходимо убедиться в отсутствии нарушений свертывающей системы крови. Этому могут способствовать длительный застой и нарушение оттока желчи (появляется дефицит витамина К, снижается уровень факторов коагуляции II, VII, IX и X). Поэтому проводят дополнительный анализ крови – коагулограмму. Для предотвращения возможной коагулопатии дополнительно вводят конакион (витамин К1) в дозе 1-2 мг/кг подкожно, этого достаточно для нормализации коагуляции в течение 3-12 часов после введения.

При сопутствующей желтухе у пациентов необходимо помнить об их предрасположенности к гипотонии в послеоперационном периоде и возможном развитии почечной недостаточности.

Ткани удаленного желчного пузыря обязательно отправляются в лабораторию для гистологического исследования.

Следует отметить, что до сих пор о проведении холедохотомии при обструктивных патологиях ведутся споры. Это опять же связано с особенностями анатомии наших пациентов, а точнее с малыми размерами структур билиарного тракта и большим числом описываемых осложнений (негерметичность швов, стенозы в послеоперационном периоде, высокая смертность при проведении подобных операций и др.). Опыт нашей клиники и сообщения S. G. Baker, P. D. Mayhew, S. J. Mehler (Journal of Small Animal Practice, Volume 52, Issue 1, pages 32-37, January 2011) позволяют говорить о низком уровне осложнений при данных операциях и требуют дальнейших разработок.

Прогноз заболевания условно благоприятный, при адекватно проведенном лечении функция желчного пузыря будет полностью сохранена. Наибольшую опасность могут представлять осложнения, связанные с разрывом желчного пузыря и возникновением перитонита. В случае его развития даже при адекватном лечении возможен летальный исход. Также необходимо уделять большое внимание наблюдениям лечащего врача, так как клиническая динамика имеет свои особенности в каждом конкретном случае.

Читайте также: