Эозинофильный энтерит у собак лечение

Опубликовано: 02.05.2024

Воспалительное заболевание тонкого кишечника или IBD (общие сведения, симптомы, диагноз, лечение, прогноз)

Данная патология чрезвычайно распространена у медких домашних животных.

Симптомы

Воспалительное заболевание тонкого кишечника (IBD) вызывает идиопатическое воспаление кишечника. IBD может поражать любой участок кишечника собак и кошек. Хотя причина заболевания неизвестна, но, по всей видимости, отчасти механизм развития связан с усиленным или неадекватным иммунным ответом организма на антигены бактерий и/или компонентов корма. Симптомы и данные гистологического исследования могут быть сходными с оными при лимфоме пищеварительного тракта. Самой распространенной формой IBD собак и кошек является лимфоцитарно-плазмоцитарный энтерит (LPE). Обычно наблюдается хроническая диарея тонкого кишечника, но некоторые животные могут терять вес при нормальном стуле. При тяжелом поражении кишечника ведущим симптомом может быть рвота; при этом диарея может быть слабо выражена или отсутствовать. При более тяжелом течении развивается энтеропатия с потерей белка.

Эозинофильный гастроэнтероколит (EGE) обычно является аллергической реакцией на компоненты пищи (например, мясо, молоко) и в этом случае не является IBD. Тем не менее, у некоторых собак симптомы не меняются в ответ на изменение питания, выявляя истинную IBD. Это встречается реже, чем LPE. У некоторых кошек эозинофильный энтерит развивается как часть гиперэозинофильного синдрома (HES). Причина HES кошек неизвестна, но могут быть затронуты иммуно-опосредованные и неопластические механизмы. Клинически стабильные кошки без HES похожи по состоянию на собак с EGE.

Диагностика

Так как IBD является идиопатическим воспалительным заболеванием кишечника, диагноз ставят методом исключения. Нет специфических клинических признаков, данных анамнеза, патологических находок, визуальных методов или гистологических признаков, патогномоничных для воспалительное заболевание тонкого кишечника (IBD). Для постановки диагноза требуется исключить возможные причины диареи, а также гистологические данные, свидетельствующие об инфильтративном воспалении слизистой оболочки кишечника, архитектурных изменениях (например, атрофия ворсинок, изменение крипт) и/или изменении эпителия. Цитологическое исследование слизистой кишечника является недостоверным для диагностики лимфоцитарного воспаления, так как лимфоциты и плазматические клетки в норме присутствуют в слизистой. Гистологическое исследование, к сожалению, субъективно и образцы, взятые при биопсии часто неправильно интерпретируются. «Слабую» степень LPE часто приписывают на самом деле нормальным тканям. Даже описание «выраженной» и «тяжелой» степени LPE могут быть неоднозначными в связи со значительными противоречиями среди гистопатологов. Может быть тяжело отличить хорошо выраженную лимфоцитарную лимфому от LPE, даже в образце в полную толщину. У некоторых животных с сильной пищевой (аллергической) реакцией образцы, взятые при биопсии, напоминают лимфому. Если биоптат плохого качества (как с точки зрения размера, так и наличия в нем артефактов), легко ошибочно диагностировать LEP вместо лимфомы, если последняя вызвала вторичную реакцию тканей. По данным последних исследований, забор двух образцов вместо одного (например, не только из двенадцатиперстной, но и из подвздошной кишки) может иметь критическое значение для обнаружения воспалительных (или неопластических) изменений. Диагностика LPE у кошек сходна с таковой у собак, но важно заметить, что выраженная мезентериальная лимфоаденопатия может проявляться при IBD кошек, поэтому не является критерием для диагностики лимфомы кишечника.

Диагностика EGE сходна с диагностикой LPE. У собак с EGE может быть эозинофилия и/или сопутствующая эозинофильная респираторная или кожная пищевая аллергия с зудом. Немецкие овчарки, возможно, предрасположены к заболеванию. Диагностика EGE у кошек базируется на обнаружении эозинофильной инфильтрации кишечника; тем не менее, часто также наблюдается инфильтрация селезенки, печени, лимфатических узлов и костного мозга и периферическая эозинофилия.

Лечение

Лечение LPE собак начинают с элиминационной терапии и антибиотиков, благодаря чему может оказаться, что IBD на самом деле является пищевой непереносимостью или ARE. Другое лечение назначается в зависимости от степени тяжести LPE. Немного более тяжелая степень заболевания оправдывает применение метронидазола и высоких доз кортикостероидов (например, преднизолон, 2.2 мг/кг/день или будесонид у животных с непереносимостью стероидов). При значительной тяжести заболевания, особенно если оно сопровождается гипоальбуминемией, обычно требуется применение иммуносуппрессоров (например, азотиоприн или циклоспорин). Циклоспорин довольно эффективен и помогает быстрее, чем азотиоприн, и назначается для приема через день. Тем не менее, он дороже. Элементные питательные смеси, хотя и дороги, могут быть бесценны при лечении сильно истощенных пациентов или при сильной гипоальбуминемии и сильном воспалении, так как дают возможность кормить пациента, не вызывая большего раздражения слизистой кишечника. Отсутствие ответа на терапию может быть связано с тем, что лечение неадекватно, невыполнением назначений владельцами животного, или из-за неправильного диагноза (например, диагносцирование LPE вместо лимфомы).

Лечение LPE кошек сходно с таковым у собак. Высокоусвояемые элиминационные диеты могут оказывать лечебное действие в том случае, если на самом деле проблемой является пищевая непереносимость, а не IBD; лечебные диеты всегда показаны к применению, если кошка ест их. Кошкам кортикостероиды назначают на ранней стадии заболевания, так как они высокоэффективны, а также в связи с относительной устойчивостью кошек к ятрогенному гиперадренокортицизму. Метилпреднизолон эффективнее преднизолона, который, в свою очередь, предпочтительнее преднизона для кошек. Кошкам с непереносимостью системных эффектов стероидов (например, при сахарном диабете) показан будесонид. Также применяется метронидазол в низких дозах (10-15 мг/кг перорально каждые 12 часов), можно в сочетании с кортикостероидами и диетой. Азатиоприн кошкам не назначают; вместо него при тяжелом LPE, подтвержденном биопсией и неподдающемся другому лечению, или выраженной лимфоме применяют хлорамбуцил. Истощенным кошкам также полезны энтеральные или парентеральные пищевые добавки. Для лечения диареи у кошек с сильно пониженной концентрацией кобаламина в сыворотке крови показано его парентеральное введение. Если кошка хорошо реагирует на лечение, следует продолжать элиминационную диету, а прием препаратов постепенно прекращать.

Лечение

EGE собак основывается на строгой гипоаллергенной диете (например, рыба с картофелем, индейка с картофелем). Частично гидролизованные диеты также могут оказывать хороший эффект, но они не являются панацеей от всех ЖК пищевых аллергий или непереносимостей. Перед выбором лечебной диеты важно определить, чем собаку кормили до этого. Если лечебная диета не устраняет симптомы, необходимо назначить кортикостероиды. Животные, однако, лучше реагируют на элиминационную диету, чем на кортикостероиды. Иногда, животное положительно реагирует на диету вначале, но потом происходит рецидив, потому что у него развивается аллергия на один из ингредиентов. В такой ситуации нужно назначить другую элиминационную диету. Некоторым животным, которые предрасположены к такого рода аллергиям, нужно чередовать две диеты каждые две недели - это предотвратит рецидив.

При EGE кошек, сопровождающемся гиперэозинофильным синдромом, требуются высокие дозы кортикостероидов (например, от 4,4 до 6,6 мг/кг/д преднизолона); эффект обычно слабый. А кошки с эозинофильным энтеритом, который не вызван гиперэозинофильным синдромом, часто хорошо реагируют на элиминационные диеты и кортикостероидную терапию. Если симптомы у кошки или собаки прекращаются, необходимо продолжить лечение еще 2-4 недели, чтобы убедиться, что клиническое улучшение - результат терапии, а не всего лишь временное переходящее улучшение. Когда врач уверен, что улучшение достигнуто как результат терапии, нужно постепенно отменять препараты, начиная с тех, чьи побочные эффекты сильнее. Если изначально требовалась иммуносуппрессивная или противовоспалительная терапия, следует стараться поддерживать пациента на кортикостероидах или азатиоприне (через день). Если такой режим дает результаты, следует определить минимальную эффективную дозу каждого препарата. Изменения следует проводить постепенно и поочередно, а дозы снижать не чаще чем раз в 2-3 недели, если возможно. Если изначально животное кормили домашней пищей, надо постараться перевести его на готовую сбалансированную элиминационную диету. В последнюю очередь отменяют диету и антибиотики. При клиническом улучшении повторную биопсию проводить не нужно.

Прогноз воспалительного заболевания тонкого кишечника

Если терапия началась до того, как животное стало истощенным, то прогноз и у кошек, и у собак обычно благоприятный. При выраженной гипоальбуминемии и плохом состоянии пациента, реакция на лечение, скорее всего, будет неудовлетворительной. Низкое содержание кобаламина в сыворотке крови собаки может быть плохим прогностическим признаком, хотя и не обязательно. Многим животным необходимо диетическое питание в течение всей жизни. Животным в тяжелом состоянии может потребоваться длительная медикаментозная терапия, и отменять ее следует с осторожностью. Следует избегать ятрогенного синдрома Кушинга. Тяжелобольным животным может сразу помочь энтеральное или парентеральное питание. Есть основания полагать, что LPE потенциально предшествует лимфоматозному поражению. Если у кошки или собаки, заболевшей LPE, диагностируют лимфому, это может в равной степени обозначать, что либо первоначальный диагноз IBD был поставлен неверно (т.е. у пациента была лимфома), либо лимфома развилась независимо от IBD.

Полезно знать

  • Аденокарцинома кишечника у собак и кошек (диагностика и лечение)
  • Аденокарцинома перианальных желез собак (этиология, симптомы, диагностика, лечение)
  • Алиментарная лимфома у собак и кошек (этиология, патогенез, симптомы, диагностика, лечение)
  • Анализ фекалий на гельминтов у собак и кошек
  • Анализ кала на переваримость у кошек и собак
  • Анализ перитонеальной жидкости у собак и кошек
  • Spirocerca spp. нематода (Spirocerca lupi) собак
  • Хеликобактер Helicobacter spp. у и кошек (общая характеристика, диагностика и лечение)
  • Абдоминальная гемангиосаркома собак (этиология, симптомы, диагностика, лечение)
  • Ангельминтики для собак и кошек
  • Анальные железы у кошек (общие сведения, контроль, болезни)
  • Дивертикул и дилатация (расширение пищевода у кошек и собак (Megaoesophagus) - этиология, патогенез, диагностика и лечение
  • Ollulanus tricuspis кошек, собак и лис (этиология, симптомы, диагностика и лечение)
  • Physaloptera rara у собак (этиология, симптомы, диагностика, лечение)
  • Salmonella spp. у собак и кошек (общие сведения, патогенность)
  • Аномалия сосудистого кольца – это врожденный дефект
  • Анорексия у собак и кошек
  • Антацидные препараты у кошек и собак
  • Антибактериальные препараты у кошек и собак
  • Бактериальные болезни в гастроэнтерологии кошек и собак
  • Боль в животе у кошек и собак

© VetConsult+, 2016. Все права защищены. Использование любых материалов, размещённых на сайте, разрешается при условии ссылки на ресурс. При копировании либо частичном использовании материалов со страниц сайта обязательно размещать прямую открытую для поисковых систем гиперссылку, расположенную в подзаголовке или в первом абзаце статьи.

г. Балаково, ул. Трнавская, д 4. тел. +7-987-356-69-05

Вы здесь

• Воспалительные заболевания кишечника – группа хронических заболеваний кишечника, характеризующихся диффузной инфильтрацией собственной пластинки ( lamina propria ) популяцией различных клеток включающих лимфоциты, плазмоциты, эозинофилы, нейтрофилы и макрофаги.
• IBD на данном этапе расценивается как наиболее частая причина хронической рвоты и поноса собак и кошек.
• Эозинофильный энтерит – диффузная или локальная инфильтрация эозинофилами одного или более слоев пищеварительного тракта. Вероятно вовлечение желудка, тонкого кишечника и ободочной кишки, может именоваться как эозинофильный энтероколит или гастроэнтероколит.
• Гиперэозинофильный синдром – тяжелый тип IBD кошек, сопровождающийся массивной инфильтрацией эозинофилами пищеварительного тракта и других частей тела.
• Лимфоцитарно-плазмоцитарный энтерит (LPE) – характеризуется инфильтрацией кишечника лимфоцитами и плазматическими клетками, может поражать желудок, тонкий кишечник, ободочной кишку или все сразу.
• Гранулематозный энтерит – характеризуется инфильтрацией макрофагами или гистиоцитами собственной пластинки, более характерна локализации в дистальных отделах тонкого кишечника и ободочной кишке боксеров.
• Нейтрофильный энтерит – характеризуется инфильтрацией нейтрофилов, может развиваться в любой локализации в тонком и толстом отделе кишечники и обычно не характерен для IBD.

Этиология

• Данная группа заболевания расценивается как хроническое идиопатическое состояние.
• Вероятны следующие этиологические факторы:
– пищевая гиперчувствительность
– паразитизм
– бактериальные токсины
– неоплазия
– идиопатия
• У басенджи описана тяжелая наследственная форма лимфоплазматической энтеропатии

Патофизиология

• Наличие повышенного количества эозинофилов, лимфоцитов, или плазматических клеток – вероятный иммунный ответ на присутствующие антигены
• При значительном воспалительном ответе – вероятна мальабсорбция по причине изменений абсорбционной поверхности (притупление или сращение ворсинок, абсцессы крипт или фиброз), лимфатической обструкции, или экссудации белка по причине воспалительного эффекта на функцию эпителиальных клеток.
• Эозинофилы обладают хемотаксическим эффектом на другие клетки, включая макрофаги и могут взывать локальную реакцию гиперчувствительности I типа, или отложенную реакцию гиперчувствительности к представленным антигенам к слизистой ЖКТ
• Хотя точная этиология LPE не известна, предполагают иммунный ответ на просветные антигены (бактериальные, паразитарные, пищевые)
• При инфильтрации слизистой воспалительными клетками, медиаторы (С-реактивный белок, цитокины) высвобождаются и запускаю патогенетический эффект.
• Воспаление кишечника может быть легким или тяжелым, но эффект воспалительных изменений в слизистой включает мальабсорбцию, рвоту, диарею, потерю веса, гипоротеинемию.

Клинические признаки

• Характерные признаки – анорексия, потеря веса, рвота и диарея.
– проявления признаков могут быть циклическими или прогрессирующими
– снижение массы тела может служить единственным признаком
– рвота не связана с приемом пищи, вероятно учащение при прогрессе заболевания
– диарея может быть тонкокишечной, толстокишечной или комбинированной
• Вероятны мелена или гематохезия (чаще при эозинофильном энтерите чем при LPE).
• У кошек при LPE – вероятна пальпация утолщенных петель кишечника.
• Тяжелая форма IBD может вызывать развитие асцита, коагулопатии, холангиогепатита, тромбоэмболии или нефропатии.
• Гистолитический энтероколит у боксеров вызывает тяжелую гематохезию и толстокишечную диарею.

• ОАК
– специфические отклонения отсутствуют
– вероятна нейтрофилия или эозинофилия
– у собак при тяжелом эозинофильном энтерите более вероятная значительная анемия или гипопротеинемия (гастродуоденальный язвы или кровотечения со слизистых)
– при P LE, характерны нерегенеративная анемия (от хронического воспаления или кишечной потери) и легкая тромбоцитопения

• Биохимический профиль
– патогномоничные биохимические изменения отсутствуют
– вероятные отклонения включают гипопротеинемию, гипоальбуминемию, гиперглобулинемию, повышение уровня печеночных ферментов, и электролитные отклонения

• Анализ фекалий – исключение эндопаразитов и протозойных инфекций

• Сывороточный уровень фолата и кобаламина
– важный индикатор тяжести поражения слизистой кишечника
– не диагностично для IBD, но указывает на необходимость дальнейшего обследования (в том числе биопсии)
– субнормальная концентрация фолата наблюдается при поражении в проксимальных отделах, тогда как низкая концентрация кобаламина (В12) связана с дистальным поражением.

• Визуализация
– исключение внекишечных причин
–определение протяженности заболевания
– идентификация поражений характерных для IBD (пр. мезентеральная лимофаденопатия, утолщение петель кишечника,
– оценка поджелудочной железы и печени

Диагноз

• Окончательный диагноз – гистопатология биоптатов:
– классическая находка: повышенное количество воспалительных клеток инфильтрирующих собственную пластинку и подслизистые ткани кишечника а также изменения архитектуры слизистой
– тяжелая форма IBD связана с притуплением ворсинок, изъязвлением слизистой и другими тяжелыми слизистыми нарушениями, которые могут включать лимфангиэктазию.

Дифференциальный диагноз

• Хронический лямблиоз
• Гипертиреоз (кошки)
• Пищевая гиперчувствительнсть или непереносимость
• Избыточный рост бактерий
• Лимфома
• Питиоз
• Гистоплазмоз
• Clostridium perfringens enterotoxicosis
• Экзокринная недостаточность поджелудочной железы
• ИПК (вовлечение ЖКТ)
• Аденокрацинома
• Функциональные кишечные расстройства.

Лечение

• Диета
– рекомендована гипоаллергенная диета, исключающая диета, диета с гидролизированными белками
– вероятно разрешение признаков при гиперчувствительности как причине воспалительных инфильтратов
– современная диета с гидролизованными белками рекомендована даже при исключения пищевой гиперчувствительности (для снижения антигенной стимуляции)
– варианты диеты домашнего приготовления: рис, картофель

• Эмпирическая терапия паразитизма (трудности идентификации всех паразитов при исследовании фекалий).
– фенбендазол 50 мг/кг ПО х 1 раз в течение 3-5 дней (наиболее подходящий для большинства паразитов собак и кошек)
– пирантел: кошки 10 мг/кг х однократно, собаки 5 мг/кг ПО х однократно (менее широкий спектр действия, но большая безопасность у больных животных)

• Иммунносупрессивная терапия преднизолоном
– назначение после исключение паразитизма
– доза: 1-2 мг/кг собаки; 2-3 мг/кг кошки ПО х 2 раза в течение 3-6 недель, в постепенный снижением в течение нескольких месяцев.
– у кошек вероятна большая эффективность метилпреднизолона
– часть животных требуют длительной терапии для контроля признаков, другие могу получать преднизолон через день, и только небольшая часть животных получает ремиссию только посредством диеты.

• Антибактериальная терапия
– показана в большинстве случаев по причине вероятного избыточного роста микрофлоры, и вероятного воздействия бактериальных антигенов.
– метронидазол предпочтителен у кошек и собак в качестве стартовой терапии
– тилозин также эффективен но также имеет иммуномодулирующий эффект (сходный с метронидазолом)
– в тяжелых случаях IBD может быть показан энорофлоксацин.
– избыточный рост бактерий не описан для кошек, но терапия метронидазолом зачастую оказывает пользу.

• Иммунносупрессивная терапия
– показана у животных не отвечающих на терапию стероидами
– варианты: азатиоприн, цилоспорин
– хлорамбуцил

Прогнозы

• Эозинофильный энтерит кошек и собак – прогнозы по большей части благоприятные, у немецких овчарок трудно контролировать и вероятны совместные поражения ЖКТ.
• Лимфоциторно-плазмоцитарный энтерит – прогнозы вариабельны, зависят от тяжести, гистологических изменений и начального ответа на терапию.
• Прогнозы при гранулематозном и нейтрофильном энтерите – не предсказуемы.

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково


Эозинофильный гастрит у собак и кошек

Эозинофильный гастрит — воспаление желудка, характеризующееся инфильтрацией (скоплением) эозинофилов, в его слизистой оболочке.

Поступающие из вне антигены, вступают в реакцию с иммуноглобулинами группы Е, фиксированными на тучных клетках, что приводит к разрушению клеток, что сопровождается высвобождением ряда продуктов, которые являются медиаторами аллергической реакции (гистамин), в том числе хемоаттрактантов эозинофилов. В дальнейшем происходит выделение эозинофилами ряда веществ, которые приводят к повреждение окружающих тканей, в частности, желудка. Кроме этого, эозинофилы могут активировать тучные клетки и инициировать усугубление альтеративных процессов.

В заболевание часто вовлекаются другие органы желудочно-кишечного тракта, а у кошек также печень, селезенка, почки, надпочечники и сердце.

Эозинофильный гастрит у собак обнаруживают чаще, чем у кошек. Наиболее предрасположены к заболеванию немецкие овчарки, шар-пеи. Болезнь может проявиться в любом возрасте, но наиболее часто до 3,5 — моложе 5 лет. У кошек заболевание отмечается в возрасте 1,5-11 лет, чаще около 8 лет.

Среди причин развития заболевания — иммунологические (кормление пищей с большим количеством искусственных компонентов, пищевая аллергия, побочное действие лекарств) в сочетании с воспалительными болезнями желудочно-кишечного тракта, паразитарные болезни (трихоцефалез, миграция личинок токсакар, гиардиоз), системный мастоцитоз, синдром гиперэозинофилии, эозинофильная гранулема. Отмечаются случаи идиопатического эозинофильного гастрита.

В анамнезе нередко отмечаются периодическая рвота, диарея, потеря массы тела. У большинства кошек с эозинофильным гастритом иили гастроэнтеритом наблюдаются выделения крови в каловых массах или в виде мелены (свернувшаяся кровь черного цвета). При физикальном обследовании обнаруживается снижение массы тела. В тех случаях, когда причиной заболевания является синдром гиперэозинофилии, то может обнаруживаться увеличение периферических лимфоузлов, мезентериальная лимфаденопатия, гепато- и спленомегалия. У кошек при пальпации может выявляться утолщение и расширение петель кишечника.

Дифференциальную диагностику проводят с болезнями, которые могут быть причиной развития эозинофильного гастрита. При дифференциоальном дагнозе необходимо исключенить идиопатический эозинофильный гастрит. Также важно исключить поражение кишечными паразитами, для чего исследуют каловые массы. Поиск пищевого компонента, который мог бы давать аллергию проводят с помощью монодиет (постепенным включением в рацион новых компонентов). С помощью биопсии эозинофильный гастрит дифференцируют от других воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта.

В общем анализе крови можно обнаружить эозинофилию (у кошек чаще, чем у собак). При энтеропатии (тонкокишечная диарея) с потерей белка отмечают гипопротеинемию, гипоальбуминемию. Анализ мочи обычно в норме. Для диагностики системного мастоцитоза изучают мазок крови на качественный и количественный состав лейкоцитов.

При рентгеноскопии с контрастным веществом можно увидеть утолщение стенки кишки и складчатость, неравномерность слизистой оболочки. Для обследования кошек с синдромом гиперэозинофилии показано ультразвуковое исследование печени, селезенки и брыжеечных лимфоузлов, где также могут быть выявлены очаговые деструктивные изменения.

Для постановки окончательного диагноза необходимы эндоскопическое исследование и биопсия пораженных тканей. При подозрении на мастоцитоз рекомендуется произвести аспирацию костного мозга. При недостаточной информативности вышеуказанных диагностических методов, а также при органомегалии показана лапароскопия или диагностическая лапартомия, которая позволит точно определить характер патологии.

Лечение в большинстве случаев проводят амбулаторно. Ограничивать активность животных нужно только в том случае, если они очень ослаблены.

Пациентам с тяжелыми формами болезни кишечника и энтеропатией с потерей белка и истощением до достижения ремиссии показано парентеральное питание (аминокровин и т.д.). При подозрении на пищевую аллергию, а также пациентам с умеренно или сильно выраженными симптомами воспаления желудочно-кишечного тракта и отсутствием рвоты рекомендуется щадящая гипоаллергенная диета (например, только кисломолочные продукты, творог). Легко усваиваемая диета необходима для достижения ремиссии и может использоваться после стабилизации состояния в качестве поддерживающей диеты на более длительный срок. При подозрении на пищевую аллергию после стабилизации состояния можно назначить элиминационную диету.

Как и при других неизлечимых, в том числе и аллергических заболеваниях, хорошие результаты показал метод классической гомеопатии (не комплексы).

Из традиционных методов лечения применяются кортикостероиды. Обычно назначают преднизолон (1-2 мг внутрь 2 раза в сутки собакам, 2-3 мг/кг внутрь 2 раза в сутки кошкам). После нескольких дней лечение дозу можно постепенно снижать, наблюдая за возможным рецидивом проблемы. При слишком ранней отмене кортикостероидов наблюдается рецидив заболевания. Для уменьшения дозы кортикостероидов и предотвращения их побочных эффектов иногда используют иммуносупрессивные препараты. Чаще в дополнение к кортикостероидам назначают азатиоприн (1-1,5 мг/кг внутрь 1 раз в сутки собакам и 0,3 мг/кг 1 раз в 2 сут кошкам). Однако азатиоприн в отдельных случаях вызывает угнетение кроветворения, что чаще проявляется у кошек, чем у собак. Угнетение обычно обратимое, проходящее после отмены препарата. Как и всех цитостатиков у азатиоприна имеется ряд побочных эффектов — панкреатит, гепатоз.

В острый период заболевания животному необходим внимательный мониторинг для выяснения причин и динамики заболевания. Контролируется это периодическими анализами крови на количество эозинофилов.

Для исключения вредного воздействия кортикостероидов дозу необходимо подбирать строго индивидуально. Пациентов с легко протекающим заболеванием наблюдают через 2-5 нед. после начала лечения, затем периодически до окончания лечения гормонами. При назначении азатиоприна через 10-14 дней после начала лечения проводят клинический анализ крови, который затем повторяют через месяц и далее 1 раз в 2 мес. При выявлении или подозрении на пищевую аллергию необходимо строго придерживаться рекомендованного рациона.

У большинства собак с эозинофильным гастритом комбинация диеты и лечения преднизолоном приводит к длительным ремиссиям. У кошек болезнь протекает тяжелее и прогноз хуже, чем у собак. Кошкам требуются высокие дозы преднизолона и большая продолжительность лечения для достижения ремиссии.




Симптомы энтерита у собак

Энтерит или парвовирус — достаточно тяжелое заболевание, от которого гибнет достаточно большой процент животных. Особенно подвержены заражению щенки и пожилые собаки, а также те, чей иммунитет был ослаблен из-за болезни или голода.

Наверняка, каждый собаковладелец сталкивался с тем, что его питомец принюхивается, а то и пытается поедать фекалии других животных. Конечно, такие поступки хозяевами пресекаются, и дело не только в их неэстетичности, но и в том, что именно через продукты жизнедеятельности и происходит заражение таким серьезным заболеванием, как энтерит. Собаке достаточно просто лизнуть оставленную на улицу кучку, чтобы вирус попал в желудок и сделал свое черное дело. Впрочем, энтерит может передаваться и от зараженной матери к ее щенкам.

Симптомы энтерита могут проявляться по-разному в зависимости от его формы. Самый распространенный вид заболевания — кишечный. Подхватив его, собачка становится вялой и грустной, отказывается от еды, при этом ее тошнит и наблюдается расстройство желудка. Температура сперва поднимается до 41 и более градусов, но потом, наоборот, падает до 37. Очень быстро наступает обезвоживание организма, что становится заметно по запавших глазам и обвисшей коже животного.

Есть и другие формы энтерита, например, сердечная. Чаще всего она встречается у маленьких щенков и является гораздо более трудной для диагностики, потому что внешние симптомы не так хорошо выражены: у животных возникает одышка, слизистые становятся бледными, а пульс слабым. К сожалению, большая часть щенков с сердечным энтеритом погибает, а у тех, что выживают, чаще всего на всю жизнь остаются проблемы с сердцем.

Проявляются симптомы уже через 4-5 дней после заражения.

Бывает, что энтерит протекает в легкой форме — как правило, у взрослых собак с крепким иммунитетом. Тогда все ограничивается лишь временным отсутствием аппетита и расстроенным желудком.

Если энтерит не лечили, но собака все-таки выжила, болезнь может перейти в хроническую форму. Тогда несчастное животное на протяжении всей жизни страдает от сбоев в обмене веществ, частых поносов и пищевых расстройств.

Лечение энтерита у собак

Если вы заметили один или несколько вышеперечисленных симптомов, ни в коем случае не ждите, что все пройдет само, а везите четвероногого друга к ветеринару. Ведь счет в буквальном случае может идти на часы — если вовремя не оказать собаке квалифицированную помощь, она вряд ли справится с болезнью сама.

В клинике же лечение проводится поэтапно. Для начала четвероногому пациенту назначают трехдневный курс иммуноглобулина, затем внутривенно вводится глюкоза, чтобы восполнить потерю питательных веществ и укрепить ослабленный организм. После этого назначается курс антибиотиков, которые борются непосредственно с возбудителем болезни. Также проводится поддержание работы сердца. В зависимости от формы и степени заболевания диетолог назначает специальное кормление, на котором мы подробнее остановимся ниже.

При сердечной форме внутривенные инъекции собаке не делают — это может быть опасно. В этом случае показано медленное введение препарата с помощью капельницы круглосуточно.

Диагностика

Первое, что стоит отметить: если вы заметили у собаки симптомы, похожие на те, что описаны выше, не пытайтесь ставить диагноз самостоятельно. Существует огромное количество болезней разной степени тяжести, проявления которых на начальных этапах очень похожи друг на друга, и без специального оборудования отличить их невозможно. Поэтому, заметив, что ваш пес отказывается от еды, постоянно лежит, не играет, что его тошнит, лучше отвезите питомца к ветеринару.

В клинике будет сразу проведет экспресс-тест на энтерит, а также другие исследования, которые помогут поставить точный диагноз и назначить лечение. Главное — не тянуть, потому что болезнь развивается стремительно.

Современные методы лечения

Сегодня, когда природа возбудителей заболевания досконально изучена, ветеринарами разработана эффективная схема лечения энтерита у собак. Она включается в себя как непосредственно борьбу с вирусом, так и ряд реабилитационных и профилактических мероприятий.

Так, кроме проведения курса антибиотиков, которые одновременно эффективно и щадяще действуют на организм животного, лечение обязательно включает в себя ликвидацию обезвоживания, выведение токсинов, приведение в норму всех функций внутренних органов, пострадавших во время болезни и, конечно, целый комплекс мер для повышения иммунитета собаки для того, чтобы в будущем она больше никогда не столкнулась с этим тяжелым заболеванием.

Профилактика энтерита у собак в домашних условиях

К счастью, сегодня энтерит все-таки несколько реже, как раньше, благодаря тому, что большинство хозяев принимают все меры профилактики этого смертельного заболевания. Во-первых и главных, это, конечно, прививки. Первая вакцинация, которую проходят щенки в возрасте 2,5-3 месяца, как раз направлена на предупреждение энтерита. Поэтому ни в коем случае нельзя пренебрегать этой процедурой.

Второе, о чем должен помнить каждый собаковладелец, это необходимость с самого юного возраста отучать своего питомца от склонности подбирать на улице съедобные и несъедобные предметы, а также интересоваться фекалиями других собак. Если пес будет четко понимать, что брать что-то с земли категорически запрещено, скорее всего, энтерит ему не грозит.

И, конечно, стоит следить за состоянием пищи, которую ест собака. Если это натуральная еда, то она должна быть тщательно промыта и, желательно, подвергнута термической обработке.

Аванесова Марина Шамировна - ветеринарный врач ИВЦ МВА, хирург, эндоскопист, соискатель кафедры анатомии и гистологии животных им. профессора А.Ф. Климова.

В настоящее время лимфоцитарно-плазмоцитарный энтероколит встречается достаточно часто. Одним из самых распространенных признаков возникновения данной патологии является хроническая диарея, рвоты и следствием этого потеря веса у собак. Чаще поражаются животные среднего и старшего возраста. Пол значения не имеет.

LPE - наиболее распространенная форма IBD (воспалительные заболевания кишечника). В свою очередь IBD могут иметь другие формы клеточных инфильтратов, таких как эозинофильный гастроэнтерит, гранулематозный энтерит, хронический гистиоцитарный язвенный колит.

LPE – это хроническое, идиопатическое, воспалительное заболевание кишечника, характеризующейся диффузной инфильтрацией лимфоцитов и плазматических клеток в слизистую оболочку ЖКТ, что приводит к диффузным воспалительным реакциям слизистой оболочки кишечника. Повышенное количество лимфоцитов и плазматических клеток вызывает реакцию лимфоидной ткани из-за этого возникает нарушение проводимости стенки кишечника.

Этиология возникновения и патогенез этого заболевания до конца остается неизвестным, но полагают, что есть несколько факторов причиной которых являются поражения слизистой кишечника: реакция иммунной системы, аномальный иммунный ответ слизистой оболочки на различные антигены окружающей среды ( бактериальные, пищевые) приводят к аллергическим реакциям, при которых иммунная система организма атакует собственные клетки и органы.

Продолжительное воздействие антигена вызывает длительное воспаление желудочно-кишечного тракта, вследствие этого высвобождаются протеолитические и лизосомальные ферменты, вырабатываются цитокины, активируются вторичные иммуно-комплексы, а так же образуется большое количество радикалов кислорода. Задержка опорожнения желудка так же может привести вторично к воспалению слизистой жкт. Генетические факторы так же могут влиять на развитие LPE. Бассенджи, шарпей, пшеничный терьер, немецкая овчарка имеют наследственную предрасположенность к данному заболеванию. У Басенджи описана самая тяжелая наследственная форма LPE.

Чаще всего при LPE поражается тонкий кишечник, но не исключено поражение толстого кишечника. В некоторых случаях поражения толстого кишечника могут быть виной желчные кислоты. Мальабсорбция желчных кислот играет роль при постановке диагноза LPE. Мальабсорбция желчных кислот это неспособность кишечника полностью абсорбировать желчные кислоты. Желчь несет токсины и продукты жизнедеятельности из организма и помогает организму усваивать жиры. Желчные кислоты, которые достигают толстой кишки, могут привести к диарее.

Кроме того заболевания относящиеся к патологиям IBD могут вызывать тромбоэмболические поражения, полиартриты, почечнокаменной болезни, дерматологические заболевания и иммуноопосредованную анемию.

Дифференциальный диагноз включает в себя другие причины воспалительного заболевания кишечника: инфекционные заболевания, инфильтрационные воспалительные заболевания (например, эозинофильный, гранулематозный энтерит), опухоли (лимфома, лейомиомы, лейомиосаркома), а так же другие заболевания, такие как лимфангиэктазия, желудочно-кишечные расстройства моторики и экзокринной панкреатической недостаточности.

Диагностика LPE: по гематологическому обследованию первоначальные диагностические данные могут включать в себя нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, микроцитарную анемию, гипопротеинемию, гипоальбуминемию, гиперглобулинемию, лимфопению, гипокальциемию и гиперхолестеринемию . Значения желчных кислот должны быть оценены, чтобы исключить возможные печеночные причины заболевания желудочно-кишечного тракта.

Дополнительные диагностические тесты, которые должны быть выполнены, чтобы исключить эти заболевания могут включать в себя анализ мочи, чтобы исключить почечную причину для потери белка, анализ кала ( Giardia зр, Salmonella зр., Campylobacter зр, Clostridium зр.), исследование фолиевой кислоты и кобаламина (избыточный бактериальный рост), TLI – тест на трипсиноподбную иммунореактивность (экзокринная недостаточность поджелудочной железы).

Тяжелые формы IBD и LPE могут приводить к перитонеальным выпотам, для их классификации потребуется лапароцентез или лапароскопия для забора материала на цитологическое исследование, а так же рентген и УЗИ-диагностика.

Эндоскопическая диагностика играет важную роль в диагностике и лечении данном заболевании. С помощью эндоскопии верхних и нижних отделов ЖКТ, можно визуализировать состояние слизистой оболочки, ворсинок двенадцатиперстной кишки ( цвет, отечность, васкуляризация, поражения слизистой в виде эрозий или язв, расправление складок, инфильтраты и т.д. (рис.1). При патологических изменениях визуализируется усиление рыхлости и зернистости слизистой оболочки (рис.2), уменьшение васкуляризации подслизистого слоя, в некоторых случаях появление эрозий.

Рис. 1 Поражение слизистой оболочки
двенадцатиперстной кишки при LPE

Читайте также: