Если у собаки поврежден спинной мозг

Опубликовано: 30.04.2024

Болезни спинного мозга

Из заболеваний нервной системы у собак наиболее часто наблюдаются заболевания спинного мозга как осложнения после чумы. Изменения в разных участках спинного мозга проявляются различно. При чуме происходит главным образом поражение вентральных рогов серого вещества спинного мозга (рис. 37), что ведет к параличу с последующей атрофией мышц, получающих двигательные волокна из пораженного участка. При этом разрушение клеток вентральных рогов наступает медленно, и в начале заболевания наблюдаются только фибриллярные подергивания соответствующих мышц. В дальнейшем постепенно развиваются параличи и атрофия мышц. При обширных поражениях может наблюдаться тетания. Поражение дорзальных корешков ведет к выпадению всех видов чувствительности и угасанию рефлексов. В результате нарушений, связанных с отсутствием импульсов, идущих от кожи, мышц, сухожилий, расстраивается правильное сочетание движений, т. е. проявляется атаксия. Повреждение прямого пути мозжечка в боковых столбах спинного мозга ведет к качанию тела собаки в сагиттальном направлении и широкой постановке ног.


Рис. 37. Схематическое изображение поперечного сечения спинного мозга

На нем видно, что каждый спинномозговой сегмент состоит из двух симметричных половин, слагающихся из наружного белого и внутреннего серого вещества. Границей между обеими половинами служат две щели; передняя (а), задняя (б). Последняя обыкновенно заменена соединительно-тканной перегородкой. Серое вещество в каждой половине расположено двумя рогами, переходящими друг в друга. Передний, или вентральный, рог более широкий, а задний, или дорзальный, более узкий. Белое вещество каждой половины спинного мозга разделяется на следующие пучки, или столбы; — (1 задний столб — между задней щелью и дорзальным рогом, 2 — боковой столб — между дорзальным и вентральным рогом, 3 — передний столб — между передней щелью и вентральным рогом. В заднем столое различают два пучка: внутренний клиновидный (нежный), или Годлевский пучок (funiculus graoilis S. Sollil), и внешний клиновидный, или Бурдаховский пучок (funiculus ctineatus S. Burdachil). В боковом столбе необходимо отметить следующие пучки; пирамидный пучок и мозжечковый пучок, или прямой путь мозжечка; в) — волокна пирамидальных пучков, г) волокна чувствительных путей

«Если при заболевании спинного мозга патологический процесс на одной стороне сильнее развит, чем на другой, то на одной стороне тела могут быть сильнее понижены двигательные явления» а на другой — чувствительность. Это очень характерно для спинномозгового поражения. Так, например, если при параличе или парезе одной конечности одновременно констатируется понижение чувствительности на другой, непарализованной, то уже не может быть никакого сомнения в наличии спинномозгового поражения, потому что при периферическом параличе конечности потеряна также ее чувствительность, а при центральных — моно- и гемиплегиях, — так как нет расстройств чувствительности.

Полное поперечное поражение спинного мозга влечет за собой моторный и чувствительный параличи всех частей тела за местом поражения» (проф. К. М. Гольцман).

Спинной мозг собаки состоит из 8 шейных, 13 грудных, 7 поясничных, 3 крестцовых и 5 хвостовых сегментов.

Поперечное поражение шейной части спинного мозга проявляется: параличом и анестезией задней части тела до уровня поражения, повышением сухожильных рефлексов на задних конечностях, расстройством отправлений мочевого пузыря и прямой кишки, дегенеративной атрофией спинных, грудных и брюшных мышц.

Поперечное поражение поясничного отдела проявляется: параличом и анестезией задних крнсчностей, параличом прямой кишки и мочевого пузыря, дегенеративной атрофией мышц, которые иннервировались из разрушенной части спинного мозга. Наличие коленного рефлекса указывает иа сохранность второго поясничного сегмента.

Воспаление оболочек спинного мозга (pachymeningitis. Lepto-meniiigitis spirialis). Спинной мозг имеет три оболочки — твердую, паутинную и мягкую. Твердая спинномозговая оболочка (Pachymeninx s. dura mater spinalis) состоит из плотной соединительной ткани и богата эластическими волокнами. Паутинная оболочка (arachrioidca) не имеет сосудов и плотно прилегает к твердой, а с мягкой оболочкой соединена при помощи многочисленных перекладин. Мягкая оболочка (leptomenmx s. pia mater spinalis) плотно прилегает к спинному мозгу, состоит из соединительнотканных волокон и несет сосуды, питающие спинной мозг.

Этиология и патогенез. Причинами спинального менингита могут быть травмы, а также некоторые инфекционные заболевания — чума, туберкулез или распространение патологического процесса на оболочки при миэлите. Кровеносные сосуды воспаленной мягкой спинномозговой оболочки расширены. Подпаутинное распространение наполнено мутной студенистой жидкостью. Вокруг сосудов — гной и волокна фибрина. На мягкой оболочке множественные кровоизлияния. Эксудат раздражает нервные окончания и механически сдавливает спинной мозг и его корешки, что ведет к гибели нервных элементов. Воспалительный процесс захватывает также и периферический слой спинного мозга и спинальные корешки. Иногда при воспалении твердой спинномозговой оболочки в ее внутреннем слое образуются костные пластинки (условия образования таких пластинок неясны), которые не срастаются с позвонками, но соединяются между собой. Пластинки давят на корешки спинного мозга, иногда и на мозг, и могут вызвать хроническое воспаление.

Клиническая картина зависит от того, насколько сильно произошло сдавливание спинного мозга, его сосудов и корешков воспалительным эксудатом и разросшейся впоследствии соединительной тканью или образовавшимися костными пластинками. Отмечается резкое повышение болевой чувствительности в спине и конечностях. Подергивания и тонические судороги, ведущие к изгибанию спины, запрокидыванию головы п пр. Животное фиксирует позвоночник до полной неподвижности, дыхание поверхностное, задержка акта дефекации и мочеиспускания (чтобы избежать боли). Рефлексы вначале повышены, в дальнейшем они понижаются одновременно с ослаблением двигательной способности мышц, заканчивающейся параличом. При поражениях поясничного и крестцового отделов нарушается акт дефекации и мочеиспускания. Если спинной мозг вовлечен в патологический процесс в сильной степени, явления параличей развиваются быстро, и собака гибнет обычно от септико-пиэмического процесса, развивающегося на почве пролежней. В случаях незначительного поражения спинного мозга и постепенного сдавливания его процесс принимает хроническое течение. При параличе зада собака начинает передвигаться на передних конечностях, волоча зад по земле.

Диагноз ставится в соответствии с описанными клиническими признаками. Болевая чувствительность — в начале заболевания, повышение рефлексов с дальнейшим ослаблением до полной их потери. Развивающиеся параличи с полной потерей двигательных функций задних конечностей.

Лечение. Покой. Боли снимают успокаивающими средствами: хлоралгидрат в дозе 0,1–0,2 внутрь или с клизмой 10,0 хлоралгидрата на 100,0 отвара алтейного корня вводить в прямую кишку по 40–80 мл; бромурал в дозе 0,1–0,2 г 1–2 раза в день; морфий под кожу 1 % раствора 1 мл или внутрь в дозе 0,01–0,02 г.

Уротропин внутривенно 40 % раствора 2 мл или внутрь в дозе 0,5–2,0 г. В последнее время хорошие результаты получены от применения бийохиноля, который вводят внутримышечно в дозе 1 мл через день.

Необходимо следить за работой желудочно-кишечного тракта, регулируя его деятельность назначением слабительных.

Воспаление спинного мозга (myelitis). Этиология и патогенез. Воспаление спинного мозга возникает в результате действия бактерий или их токсинов. У собак чаще всего он наблюдается при чуме и бешенстве. Миелитом также может осложняться воспаление оболочек спинного мозга и сотрясение его.

По распространению воспалительного процесса различают: поперечный миелит (мозг поражается на коротком протяжении в поперечном направлении), рассеянный миелит (мелкие воспалительные очаги в значительном количестве находятся в мозговом веществе); разлитой миелит (воспаление распространено на большом протяжении). Гибель нервных клеток под влиянием токсинов сопровождается вторичным перерождением нервных волокон. В результате этого возникают параличи, нарушаются рефлексы и трофические процессы.

Клиническая картина зависит от формы миелита и степени поражения. Поперечный миелит дает более легкую клиническую картину и разлитой — более тяжелую. В начале заболевания отмечается беспокойство животного вследствие болей, дрожание, судороги, иногда озноб и повышение температуры тела, но этот период быстро проходит и наступает слабость частей, лежащих позади воспалительного фокуса, до полного паралича (рис. 38). Одновременно с параличом прекращается деятельность прямой кишки и мочевого пузыря. Мышцы, получающие нервы из воспаленного участка серого вещества, подвергаются дегенеративной атрофии. Мышцы, получающие нервы из спинного мозга, находящегося позади очага воспаления, парализованы и ригидны.


Рис. 38. Паралич задних конечностей собаки

При мелких рассеянных очагах воспаления иногда наблюдаются только расстройства координации движений, которые становятся неуверенными, чувствительность сохранена, функции прямой кишки и мочевого пузыря не нарушены, сухожильные рефлексы или нормальны, или несколько усилены. При рассеянном миелите, если поражение распространено на большом участке мозга, смерть наступает при быстро развивающихся обширных пролежнях.

Диагноз ставится на основании анамнестических данных и описанных клинических признаков, а именно: быстрое развитие болезненных признаков, параличи, отсутствие болезненности кожи и позвоночника, быстрое развитие пролежней. Миелит следует отличать от менингита, при котором долго длятся явления раздражения, — боли, повышение кожной чувствительности, неподвижность позвоночника, а паралитические явления развиваются медленно и появляются поздно. Кроме того, при менингитах обычно не бывает нарушения функций прямой кишки и мочевого пузыря.

Лечение. Во избежание пролежней необходимо больную собаку перевертывать с одного бока на другой несколько раз в день, соблюдать возможную чистоту подстилки и тела животного. Начавшиеся пролежни смазывать камфарным маслом, припудривать белым стрептоцидом или смазывать раствором пиоктанина. Следить за регулярным опорожнением прямой кишки, назначая опорожнительные и послабляющие клизмы. Корм легкопереваримый — супы, кисели, молоко. Из лекарственных средств: курс лечения бийохинолем и стрихнином.

Бийохиноль представляет собой 8 % раствор в нейтральном персиковом масле следующего состава: йода — 49–50 частей, хинина — 30–31 часть, висмута — 20 частей. Его вводят внутримышечно в дозе 1 мл на 10 кг живого веса. В клинике Московской ветеринарной академии проф. Л. А. Фаддевым и доц. В. М. Данилевским разработано лечение заболеваний спинного и головного мозга, возникающих главным образом как осложнения после чумы.

Лечение проводится (бийохинолем, стрихнином, уротропином и бромистым натром) в следующем порядке: внутримышечно вводят бийохиноль в дозе 1 мл через день. Курс лечения 10 дней (5 инъекций). Одновременно с бийохинолем внутривенно назначают глюкозу (40 % раствор по 20 мл ежедневно) и через день внутривенно уротропин (40 % раствор по 2 мл). Бромистый натр в 10 % растворе внутривенно применяют ежедневно собакам сильного безудержного типа по 30–35 мл, собакам сильного подвижного и инертного типа по 30 мл и собакам слабого типа по 5–10 мл.

После курса лечения бийохинолем назначают курс лечения стрихнином. Первый день 0,1 % раствора — 1 мл, второй день — того же раствора — 2 мл, третий день — 3 мл, четвертый день — 2 мл и пятый день — снова 1 мл. Если после проведения описанного лечения удовлетворительных результатов не получено, повторить его еще раз. По данным авторов, выздоровление — до 85 % случаев.

Из физиотерапевтических процедур назначают: гальванизацию, ионизацию и фарадизацию.

10. БУТЕРБРОДЫ МОЗГА

10. БУТЕРБРОДЫ МОЗГА В этой главе речь пойдёт не о бутерброде с обжаренными в панировочных сухарях ломтиками жирненького мозга, а о повседневной нищете нашего сознания. Все абстрактные и гуманистические ценности современного общества являются результатом длительной

4.5. Строение и функционирование спинного мозга

4.5. Строение и функционирование спинного мозга Спинной мозг представляет собой длинный тяж длиной (у взрослого человека) около 45 см. Вверху он переходит в продолговатый мозг, внизу (в районе I–II поясничных позвонков) спинной мозг суживается и имеет форму конуса,

Вирус мозга?

Вирус мозга? По мнению Ричарда Докинза (2005), распространение компьютерных вирусов, обычных биологических вирусов и различных идей (мемов), в том числе всевозможных суеверий, основано на одном и том же механизме. "Эгоистичный" и вовсе не обязательно приносящий пользу своему

НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ СЕНСОРНЫХ ПУТЕЙ СПИННОГО МОЗГА

НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ СЕНСОРНЫХ ПУТЕЙ СПИННОГО МОЗГА 1. Дорсальные (задние) столбы спинного мозга представляют собой мощную систему волокон различного происхождения (рис. 6.21). Задние столбы у наземных млекопитающих в эволюции формируются в связи с развитием конечностей, когда

Травмы головного и спинного мозга

Травмы головного и спинного мозга Несомненно, что всех животных с травматическим повреждением любого вида, в том числе и с травмой головного и спинного мозга, прежде всего должен осмотреть ветеринар — это необходимо для уточнения диагноза и определения показаний для

Болезни головного мозга

Болезни головного мозга При заболеваниях головного мозга развиваются следующие расстройства: судороги, параличи, которые возникают в результате поражения двигательной области коры головного мозга или двигательных путей от коры в боковой столб противоположной

Болезни уха

Болезни уха Гематома ушной раковины (othoematorna). Под этим заболеванием понимают кровоизлияние под кожу ушной раковины. Оно возникает вследствие травм (ударов, укусов, расчесов) и наблюдается чаще у собак с длинными ушами.Клинические признаки. На внутренней стороне ушной

Болезни лап

Болезни лап Вростание когтей. Unguis incarnatus Длинные когти иногда наблюдаются у комнатных собак, имеющих мало движений. Так называемые шпорные когти, сильно удлиняясь и загибаясь, вростают в мякиши и производят воспаление и нагноение их.Лечение состоит в том, что вросшие

Болезни уха

Болезни уха Гематома уха. Haematoma auris Под именем гематомы уха разумеется кровоизлияние под кожу ушной раковины. Она возникает вследствие травматических причин, (удары, покусы, разрывы, расчесы). Гематома чаще наблюдается у собак с длинными ушами. Если против названной

Самопостроение мозга

Самопостроение мозга Непосредственно наблюдая рост мозга у животных, а также изучая человеческих зародышей, погибших в процессе развития, мы можем довольно подробно проследить важнейшие изменения, которые претерпевает мозг в период внутриутробной жизни. Понимание

Болезни мозга и расстройства поведения

Болезни мозга и расстройства поведения Очень важно, чтобы мы, рассматривая специфические аномалии мозга и их влияние на мышление и поведение, различали понятия «болезнь» и «расстройство». На первый взгляд может показаться, что болезнь — более серьезное состояние по

Глава 8 Пол мозга

Глава 8 Пол мозга No woman, no cry. Боб Марли У женщин проблема одна, Я повторяю всегда От Камчатки до Аргентины. Эта проблема — мужчины. Огден Нэш/Курт Вайль (пер. О. Волковой) Сосновая полевка (Microtus pinetorum) — моногамный вид грызунов: самцы помогают самкам выращивать потомство.

БОЛЕЗНИ

БОЛЕЗНИ В 1990-х годах распространилась своеобразная «мода» на героин, в XIX столетии была «мода» на туберкулез. Героини романтических романов умирали от чахотки, а «чахоточный вид» был очень популярным. В наши дни туберкулезом инфицированы два миллиарда человек, это самая

4. Размер мозга

4. Размер мозга В параграфе 1 настоящей главы мы отметили, что величины IQ в Юго-Восточной Европе и на Пиренейском полуострове ниже, чем в остальной Европе. Мы можем ожидать, что подобные различия будут наблюдаться и в размере мозга вследствие того, что корреляции между

5. Размер мозга

5. Размер мозга Данные семи исследований размера мозга австралийских аборигенов в сравнении европейцами приведены в Таблице 8.3. Таблица 8.3. Размер мозга (см 3) австралийских аборигенов и европейцев (численность выборок в круглых скобках) В

Работа врача-невролога весьма разнообразна. Достаточно часто к нам обращаются с травмами, приводящими к нарушению функций нервной системы. Среди травм, влияющих на работу периферических нервов, наиболее тяжелой является плексит: при ударе в плечо повреждается нервное сплетение, которое расположено практически под головкой плечевой кости. При сильном столкновении (например, с автомобилем) головка кости смещается и наносит удар по сплетению. Плексит выражается в нарушении проводимости одного, двух или всех трех длинных нервов передней конечности, что приводит к тяжелым параличам, которые крайне плохо лечатся.

Бедлингтон-терьер, фото болезни собак фотография


Бедлингтон терьер из питомника "Соло России"

Определить характер повреждения можно по положению конечности. Если собака чуть приподнимает переднюю конечность, а лапа свободно висит, то поврежден лучевой нерв. Если лапа ставится на наружный край стопы и уходит под корпус, то это паралич срединного нерва. При параличе локтевого нерва конечность разворачивается и уходит из-под корпуса наружу. Специалисту достаточно буквально одного взгляда на собаку, чтобы поставить однозначный и, к сожалению, точный диагноз. Прогноз при плексите неблагоприятный, вероятность излечения составляет 810%. Какие-то успехи могут быть достигнуты, если лечение начинается через час-два после получения травмы. В более поздние сроки развивается отек, клетки начинают отмирать, и последствия становятся необратимыми. В течение недели при отсутствии лечения поврежденный нерв распадается полностью. После этого всякое лечение бессмысленно.

Тяжелые последствия травм, повреждающих нервы, объясняются особенностями их строения. Дело в том, что нервы получают питание от тела своей клетки, которое находится в спинном мозге. Кровеносные сосуды, оплетающие нерв и проходящие по его оси, питают только обкладочные клетки, которые изолируют нервные волокна друг от друга. При травме нерв сминается, его проводимость падает, а получить питание в обход поврежденного места, как это происходит в других типах тканей, нерв не может и начинает распадаться. Поэтому, на мой взгляд, проще лечить сотрясение мозга или инсульт, чем травматические повреждения периферической нервной системы.

Следующий объект нашего рассмотрения - спинной мозг. Он является генератором исполнительных импульсов для многих систем организма, в том числе и для мышечной. В ветеринарной неврологии приходится сталкиваться в основном с двумя проблемами, связанными со спинным мозгом. Во-первых, это травмы, при которых происходит ущемление корешков спинномозговых нервов или спинного мозга, либо разрыв последнего. Ко второй группе относятся заболевания, связанные с простудой или нарушением обмена: радикулиты, остеохондрозы и прочее. Несмотря на разные причины, следствия этих заболеваний и травм одинаковы: парезы и параличи.

Собаки имеют анатомическую особенность, отличающую их от человека: у них спинной мозг заполняет позвоночный канал почти без зазоров. Это делает невозможным применение методов мануальной терапии и приводит к тяжелым травмам спинного мозга при незначительных смещениях позвонков. Даже если спинной мозг не задет, часто возникает гематома в его сосудистой оболочке. Затем гематома консолидируется (уплотняется) и начинает давить на определенный участок мозга.

Травмы спинного мозга лечатся столь же плохо, как и повреждения периферической нервной системы, что обусловлено схожим строением. В спинном мозге серого вещества очень мало, в основном он состоит из мощных образований белого вещества, насыщенного нервными волокнами. Эти волокна, как мы уже видели, травмируются очень легко и с самыми серьезными последствиями.

В клинической практике встречаются травмы позвоночника, которые характерны для собак сильно растянутого формата: такс, бассетов. Получить травму такая собака может очень легко, для этого ей достаточно поскользнуться, чтобы передние лапы пошли в одну сторону, а задние - в другую. За счет упругости межпозвоночных связок позвонки сразу встают на место, но спинной мозг уже поврежден. В ветеринарии существует даже специальный термин: травматический дискогенный радикулит такс. Однажды ко мне привезли кобеля таксы, рабочего пса, который ходил на лису. Собака бежала вдоль забора, из-за забора раздалось "Гав!", пес резко развернулся и получил травму с полным смещением позвонков.

Хотя владельцы тяжелее всего реагируют на заболевания головного мозга собак, но эти случаи наиболее благоприятны для лечения. Мозг - конструкция очень надежная. Постарались здесь природа или Бог, неизвестно, но все основные структуры мозга многократно дублированы. В зонах мозга, отвечающих за чувствительность, располагаются "запасные" двигательные центры, помимо центров слуха и зрения, соответствующие зоны распределены практически по всей коре. Поэтому повторю, что проще лечить самую тяжелую черепно-мозговую травму, чем элементарный плексит.

Головной мозг может пострадать по трем причинам: в результате черепно-мозговых травм, которые вызывают кровоизлияния или сотрясение мозга; вследствие перенесенного инфекционного заболевания (в первую очередь, чумы плотоядных) и, наконец, из-за "неправильного поведения" сосудов мозга.

Что такое сотрясение мозга? Мозг не вложен в череп, как горошина в стручок. Он крепится на трех амортизирующих связках: продольной, поперечной и височной, которые насыщены эластогеном и подобны резине. С возрастом связки теряют эластичность, поэтому при равных условиях пожилая собака имеет больше шансов получить сотрясение мозга, чем молодая. Пространство между мозгом и черепом заполнено ликвором - довольно вязкой черепно-мозговой жидкостью, которая играет роль демпфера.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Травма позвоночника и спинного мозга часто сопровождается расстройством произвольного мочеиспускания, что обусловлено нарушением проводимости спинномозговых путей. Клиническая картина при этом отличается гетерогенностью форм нейрогенных нарушений функции нижних мочевых путей. Для адекватной оценки состояния пациента и выбора метода лечения необходимо тесное сотрудничество специалистов неврологического и урологического профилей. В статье представлены современный взгляд на проблему и анализ существующих методов коррекции урологических осложнений травмы позвоночника и спинного мозга. Описан механизм нормального мочеиспускания и характер его расстройства у пациентов с осложненной травмой позвоночника. Представлены клинические нарушения, отличающиеся вариабельностью и зависимостью от характера и тяжести повреждения, а также сроков, прошедших с момента травмы. Продемонстрирована необходимость тесной взаимосвязи специалистов (невролога, уролога) для полноценной коррекции нейрогенных расстройств мочеиспускания. Рассматриваются алгоритм назначения медикаментозных средств и показания к применению интермиттирующей катетеризации.

Ключевые слова: травма спинного мозга, нейрогенные расстройства мочеиспускания, периодическая катетеризация, магнитная стимуляция.

Для цитирования: Тищенко Г.Е., Бородулина И.В., Салюков Р.В., Рачин А.П. Нейрогенные расстройства мочеиспускания при травме позвоночника и спинного мозга: взгляд невролога и уролога. РМЖ. 2017;9:653-656.

Neurogenic urination disorders associated with spinal cord injury: a view of neurorogist and urologist
TischenkoG.E. 1 , Borodulina I.V. 2 , Salukov R.V. 1 , 3 , RachinA.P. 2

1 Rehabilitation center for disabled people «Preodolenie», Moscow
2 Russian Scientific Center for Medical Rehabilitation and Balneology ", Moscow
3 Peoples’ Friendship University of Russia, Moscow

The spine and spinal cord injuries are often associated with a disorder of voluntary urination, which is caused by a violation of conduction of the spinal tract. The clinical picture in this case is characterized by heterogeneity of forms of neurogenic disorders of the lower urinary tract function. Close cooperation of neurologists and urologists is necessary to make an adequate assessment of the patient's condition and selection of the treatment method. The article presents a modern view of the problem and an analysis of existing methods of correction of urological complications of spine and spinal cord injuries. The mechanism of normal urination and the nature of its disorder in patients with complicated spine trauma is described. The article presents clinical disorders characterized by variability and dependence on the nature and severity of damage, as well as the time that has elapsed since the injury. A close relationship of specialists (neurologist, urologist) is needed for the full correction of neurogenic urination disorders. The article considers algorithm for prescribing medications and indications for the use of intermittent catheterization.

Key words: spinal cord injury, neurogenic urination disorders, intermittent catheterization, magnetic stimulation.
For citation: TischenkoG.E., Borodulina I.V., Salukov R.V., Rachin A.P. Neurogenic urination disorders associated with spinal cord injury: a view of neurorogist and urologist // RMJ. 2017. № 9. P. 653–656.

Статья посвящена проблеме нейрогенных расстройств мочеиспускания при травме позвоночника и спинного мозга

Клиническая картина

Рис. 1. Функциональная классификация нейрогенной дисфункции мочеиспускания (Н. Madersbache, 1980)

Врачу-неврологу, курирующему пациента с осложненной травмой позвоночника, необходимо оценить уровень и степень повреждения спинного мозга и учесть посттравматические сроки. Клиническая картина в острый и ранний периоды после получения травмы обусловлена спинальным шоком, что проявляется арефлексией и задержкой мочи. По мере восстановления можно наблюдать активизацию рефлекторной деятельности и формирование «в сухом остатке» нейрогенного расстройства мочеиспускания. При повреждении спинного мозга на уровне сакрального центра мочеиспускания и периферических нервных волокон развивается атония или гипотония детрузора, при этом за счет интактности симпатических структур иннервации внутренний уретральный сфинктер сохраняет сократительную способность. Таким образом, нарушается взаимосвязь симпатических и парасимпатических влияний [6]. Клинически наблюдается нейрогенная задержка мочеиспускания с элементами парадоксальной ишурии (выделения мочи по каплям на фоне переполненного мочевого пузыря). При локализации травмы выше сакрального центра и ядра Онуфа повреждаются проводниковые нервные волокна, осуществляющие взаимосвязь регулирующих структур, однако сами центры иннервации могут быть интактны. В этом случае и детрузор, и внутренний сфинктер уретры способны к циклическому сокращению и расслаблению, но рассогласованность в работе приводит не к нормальному акту мочеиспускания, а к детрузорно-сфинктерной диссинергии. Поражение на уровне нижнегрудного и верхнепоясничного отделов позвоночника, вовлекающее симпатические регулирующие структуры, вызывает нарушение сократительной способности внутреннего сфинктера уретры и недержание мочи. Травма спинного мозга на уровне шейного и верхнегрудного отделов позвоночника ведет к прерыванию взаимосвязи спинальных и стволовых, а также кортикальных структур регуляции. В ситуации, когда центры иннервации спинного мозга и нервные проводники между ними сохраняют свою анатомическую целостность, клинически может сформироваться автономный процесс мочеиспускания, а также гиперактивность мочевого пузыря. В этом случае накопление и выделение мочи происходят рефлекторно, в т. ч. с участием аксон-рефлексов, без контроля центров, отвечающих за произвольную составляющую физиологического процесса [7].
Описанные клинические нарушения достаточно вариабельны и зависят от характера и тяжести повреждения, а также сроков, прошедших с момента травмы, поэтому можно наблюдать переход одной формы нейрогенного расстройства мочеиспускания в другую.
Невролог, понимая обусловленность клинической картины уровнем поражения спинного мозга, определяет тактику ведения спинального пациента и дальнейший прогноз. Осуществление адекватной коррекции урологических осложнений лежит, несомненно, в междисциплинарной плоскости. В связи с этим нейроурологическая практика, а вернее, четкое и скоординированное взаимодействие невролога и уролога способно обеспечить квалифицированную и своевременную помощь. И если врач-невролог сосредоточен на повреждении спинного мозга и нарушении иннервации, то уролог контролирует непосредственное функциональное состояние нижних мочевых путей и коррекцию сопутствующих воспалительных и нефротических осложнений. Отсюда вытекает необходимость тесной взаимосвязи специалистов для полноценной коррекции нейрогенных расстройств мочеиспускания.
В представлении уролога, оказывающего специализированную помощь пациентам с неврологическими расстройствами, процесс мочеиспускания выглядит несколько сложнее, чем простой циклический акт, состоящий из чередования фаз накопления и выведения мочи, обеспеченный двумя основными функциями мочевого пузыря: резервуарной и эвакуаторной. Функционально этот процесс определяется синергией детрузора с гладкомышечным сфинктером уретры и мышцами тазового дна, включающими наружный уретральный сфинктер.
Физиологически мочевой пузырь, природой созданный резервуар для сбора мочи, обладает способностью к полному опорожнению в подходящее время и в удобном для совершения акта мочеиспускания месте согласно социально-поведенческим нормам. Эта крайне важная способность реализуется в результате сложной регуляции с участием центральной и периферической нервных систем. Фундаментально акт мочеиспускания – это спинальный рефлекс, обеспечиваемый работой центров головного мозга, реализация и подавление этого рефлекса находятся под волевым контролем. Возможность произвольного управления делает функцию нижних мочевых путей уникальной по сравнению, например, с сердечно-сосудистой системой, и в то же время более уязвимой при неврологических заболеваниях [8]. Таким образом, основными функциями нижних мочевых путей являются накопление мочи в мочевом пузыре, длящееся относительно продолжительное время, и мочеиспускание, занимающее в норме несколько секунд. Реципрокные отношения – расслабление/напряжение детрузора, закрытие уретрального сфинктера и сокращение/расслабление детрузора, открытие уретрального сфинктера – обеспечивают скоординированность процессов накопления и удаления мочи и находятся под нейромедиаторным контролем [9].
Нейрогенная дисфункция нижних мочевых путей является следствием патологии центральной нервной системы или периферических нервных окончаний ‒ отделов нервной системы, выполняющих контроль над актом мочеиспускания. В этом состоит главное отличие рассматриваемого нарушения от нарушений нижних мочевых путей ненейрогенной этиологии, развивающихся вследствие поражения непосредственно мочеполовой системы.
В урологическом сообществе длительное время основной опорой для определения формы нейрогенного расстройства мочеиспускания являлась классификация, предложенная профессором Г. Мадерсбахером в 1980 г. и рекомендуемая Европейской ассоциацией урологов (рис. 1) [10]. В ней автор выделяет 8 основных форм нейрогенных расстройств мочеиспускания в зависимости от состояния детрузора и внутреннего сфинктера уретры. Подразумевается, что указанные структуры могут быть в гипертонусе, гипотонусе и в нормальном состоянии. Однако сложность в постановке диагноза и категоричность в выборе одной из 8 форм нарушений мочеиспускания сегодня заставляют говорить о пересмотре форм расстройств мочеиспускания. С клинической точки зрения все возможные виды нарушений мочеиспускания рассмотреть в рамках одной из существующих классификаций невозможно. В определении поражения у пациента наиболее часто специалисты основываются на преобладающем нарушении эвакуаторной или резервуарной функции мочевого пузыря, различных видах детрузорно-сфинктерной диссинергии и уродинамических показателях максимального детрузорного давления в точке утечки. При этом важность знания о максимальном детрузорном давлении и максимальном давлении в точке утечки делает необходимым проведение специализированного уродинамического исследования практически каждому пациенту с нарушениями мочеиспускания на фоне неврологического заболевания.

Лечение

Только для зарегистрированных пользователей

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Травма позвоночника и спинного мозга часто сопровождается расстройством произвольного мочеиспускания, что обусловлено нарушением проводимости спинномозговых путей. Клиническая картина при этом отличается гетерогенностью форм нейрогенных нарушений функции нижних мочевых путей. Для адекватной оценки состояния пациента и выбора метода лечения необходимо тесное сотрудничество специалистов неврологического и урологического профилей. В статье представлены современный взгляд на проблему и анализ существующих методов коррекции урологических осложнений травмы позвоночника и спинного мозга. Описан механизм нормального мочеиспускания и характер его расстройства у пациентов с осложненной травмой позвоночника. Представлены клинические нарушения, отличающиеся вариабельностью и зависимостью от характера и тяжести повреждения, а также сроков, прошедших с момента травмы. Продемонстрирована необходимость тесной взаимосвязи специалистов (невролога, уролога) для полноценной коррекции нейрогенных расстройств мочеиспускания. Рассматриваются алгоритм назначения медикаментозных средств и показания к применению интермиттирующей катетеризации.

Ключевые слова: травма спинного мозга, нейрогенные расстройства мочеиспускания, периодическая катетеризация, магнитная стимуляция.

Для цитирования: Тищенко Г.Е., Бородулина И.В., Салюков Р.В., Рачин А.П. Нейрогенные расстройства мочеиспускания при травме позвоночника и спинного мозга: взгляд невролога и уролога. РМЖ. 2017;9:653-656.

Neurogenic urination disorders associated with spinal cord injury: a view of neurorogist and urologist
TischenkoG.E. 1 , Borodulina I.V. 2 , Salukov R.V. 1 , 3 , RachinA.P. 2

1 Rehabilitation center for disabled people «Preodolenie», Moscow
2 Russian Scientific Center for Medical Rehabilitation and Balneology ", Moscow
3 Peoples’ Friendship University of Russia, Moscow

The spine and spinal cord injuries are often associated with a disorder of voluntary urination, which is caused by a violation of conduction of the spinal tract. The clinical picture in this case is characterized by heterogeneity of forms of neurogenic disorders of the lower urinary tract function. Close cooperation of neurologists and urologists is necessary to make an adequate assessment of the patient's condition and selection of the treatment method. The article presents a modern view of the problem and an analysis of existing methods of correction of urological complications of spine and spinal cord injuries. The mechanism of normal urination and the nature of its disorder in patients with complicated spine trauma is described. The article presents clinical disorders characterized by variability and dependence on the nature and severity of damage, as well as the time that has elapsed since the injury. A close relationship of specialists (neurologist, urologist) is needed for the full correction of neurogenic urination disorders. The article considers algorithm for prescribing medications and indications for the use of intermittent catheterization.

Key words: spinal cord injury, neurogenic urination disorders, intermittent catheterization, magnetic stimulation.
For citation: TischenkoG.E., Borodulina I.V., Salukov R.V., Rachin A.P. Neurogenic urination disorders associated with spinal cord injury: a view of neurorogist and urologist // RMJ. 2017. № 9. P. 653–656.

Статья посвящена проблеме нейрогенных расстройств мочеиспускания при травме позвоночника и спинного мозга

Клиническая картина

Рис. 1. Функциональная классификация нейрогенной дисфункции мочеиспускания (Н. Madersbache, 1980)

Врачу-неврологу, курирующему пациента с осложненной травмой позвоночника, необходимо оценить уровень и степень повреждения спинного мозга и учесть посттравматические сроки. Клиническая картина в острый и ранний периоды после получения травмы обусловлена спинальным шоком, что проявляется арефлексией и задержкой мочи. По мере восстановления можно наблюдать активизацию рефлекторной деятельности и формирование «в сухом остатке» нейрогенного расстройства мочеиспускания. При повреждении спинного мозга на уровне сакрального центра мочеиспускания и периферических нервных волокон развивается атония или гипотония детрузора, при этом за счет интактности симпатических структур иннервации внутренний уретральный сфинктер сохраняет сократительную способность. Таким образом, нарушается взаимосвязь симпатических и парасимпатических влияний [6]. Клинически наблюдается нейрогенная задержка мочеиспускания с элементами парадоксальной ишурии (выделения мочи по каплям на фоне переполненного мочевого пузыря). При локализации травмы выше сакрального центра и ядра Онуфа повреждаются проводниковые нервные волокна, осуществляющие взаимосвязь регулирующих структур, однако сами центры иннервации могут быть интактны. В этом случае и детрузор, и внутренний сфинктер уретры способны к циклическому сокращению и расслаблению, но рассогласованность в работе приводит не к нормальному акту мочеиспускания, а к детрузорно-сфинктерной диссинергии. Поражение на уровне нижнегрудного и верхнепоясничного отделов позвоночника, вовлекающее симпатические регулирующие структуры, вызывает нарушение сократительной способности внутреннего сфинктера уретры и недержание мочи. Травма спинного мозга на уровне шейного и верхнегрудного отделов позвоночника ведет к прерыванию взаимосвязи спинальных и стволовых, а также кортикальных структур регуляции. В ситуации, когда центры иннервации спинного мозга и нервные проводники между ними сохраняют свою анатомическую целостность, клинически может сформироваться автономный процесс мочеиспускания, а также гиперактивность мочевого пузыря. В этом случае накопление и выделение мочи происходят рефлекторно, в т. ч. с участием аксон-рефлексов, без контроля центров, отвечающих за произвольную составляющую физиологического процесса [7].
Описанные клинические нарушения достаточно вариабельны и зависят от характера и тяжести повреждения, а также сроков, прошедших с момента травмы, поэтому можно наблюдать переход одной формы нейрогенного расстройства мочеиспускания в другую.
Невролог, понимая обусловленность клинической картины уровнем поражения спинного мозга, определяет тактику ведения спинального пациента и дальнейший прогноз. Осуществление адекватной коррекции урологических осложнений лежит, несомненно, в междисциплинарной плоскости. В связи с этим нейроурологическая практика, а вернее, четкое и скоординированное взаимодействие невролога и уролога способно обеспечить квалифицированную и своевременную помощь. И если врач-невролог сосредоточен на повреждении спинного мозга и нарушении иннервации, то уролог контролирует непосредственное функциональное состояние нижних мочевых путей и коррекцию сопутствующих воспалительных и нефротических осложнений. Отсюда вытекает необходимость тесной взаимосвязи специалистов для полноценной коррекции нейрогенных расстройств мочеиспускания.
В представлении уролога, оказывающего специализированную помощь пациентам с неврологическими расстройствами, процесс мочеиспускания выглядит несколько сложнее, чем простой циклический акт, состоящий из чередования фаз накопления и выведения мочи, обеспеченный двумя основными функциями мочевого пузыря: резервуарной и эвакуаторной. Функционально этот процесс определяется синергией детрузора с гладкомышечным сфинктером уретры и мышцами тазового дна, включающими наружный уретральный сфинктер.
Физиологически мочевой пузырь, природой созданный резервуар для сбора мочи, обладает способностью к полному опорожнению в подходящее время и в удобном для совершения акта мочеиспускания месте согласно социально-поведенческим нормам. Эта крайне важная способность реализуется в результате сложной регуляции с участием центральной и периферической нервных систем. Фундаментально акт мочеиспускания – это спинальный рефлекс, обеспечиваемый работой центров головного мозга, реализация и подавление этого рефлекса находятся под волевым контролем. Возможность произвольного управления делает функцию нижних мочевых путей уникальной по сравнению, например, с сердечно-сосудистой системой, и в то же время более уязвимой при неврологических заболеваниях [8]. Таким образом, основными функциями нижних мочевых путей являются накопление мочи в мочевом пузыре, длящееся относительно продолжительное время, и мочеиспускание, занимающее в норме несколько секунд. Реципрокные отношения – расслабление/напряжение детрузора, закрытие уретрального сфинктера и сокращение/расслабление детрузора, открытие уретрального сфинктера – обеспечивают скоординированность процессов накопления и удаления мочи и находятся под нейромедиаторным контролем [9].
Нейрогенная дисфункция нижних мочевых путей является следствием патологии центральной нервной системы или периферических нервных окончаний ‒ отделов нервной системы, выполняющих контроль над актом мочеиспускания. В этом состоит главное отличие рассматриваемого нарушения от нарушений нижних мочевых путей ненейрогенной этиологии, развивающихся вследствие поражения непосредственно мочеполовой системы.
В урологическом сообществе длительное время основной опорой для определения формы нейрогенного расстройства мочеиспускания являлась классификация, предложенная профессором Г. Мадерсбахером в 1980 г. и рекомендуемая Европейской ассоциацией урологов (рис. 1) [10]. В ней автор выделяет 8 основных форм нейрогенных расстройств мочеиспускания в зависимости от состояния детрузора и внутреннего сфинктера уретры. Подразумевается, что указанные структуры могут быть в гипертонусе, гипотонусе и в нормальном состоянии. Однако сложность в постановке диагноза и категоричность в выборе одной из 8 форм нарушений мочеиспускания сегодня заставляют говорить о пересмотре форм расстройств мочеиспускания. С клинической точки зрения все возможные виды нарушений мочеиспускания рассмотреть в рамках одной из существующих классификаций невозможно. В определении поражения у пациента наиболее часто специалисты основываются на преобладающем нарушении эвакуаторной или резервуарной функции мочевого пузыря, различных видах детрузорно-сфинктерной диссинергии и уродинамических показателях максимального детрузорного давления в точке утечки. При этом важность знания о максимальном детрузорном давлении и максимальном давлении в точке утечки делает необходимым проведение специализированного уродинамического исследования практически каждому пациенту с нарушениями мочеиспускания на фоне неврологического заболевания.

Лечение

Только для зарегистрированных пользователей

а) Эпидемиология. В Европе частота травматического повреждения спинного мозга составляет от 10 до 50 случаев на миллион населения в год. Большинство пациентов — мужчины. Средний возраст за последние десятилетия увеличился с 20 до 30-40 лет. Наиболее частой причиной являются дорожно-транспортные происшествия и падения.

Тетраплегии (шейная травма) и параплегии (травма каудальных отделов) встречаются с одинаковой частотой. Частота встречаемости нетравматических непрогрессирующих поражений спинного мозга выше, чем травматических повреждений. Причинами нетравматических поражений спинного мозга являются выпавшие межпозвонковые диски, инфекции, артериовенозные мальформации (АВМ), опухоли, стеноз позвоночного канала, и т. д.

б) Выживание и причины смерти. Смертность в течение первого года после травматического повреждения спинного мозга была 60-80% до Второй мировой войны, в 1960-х годах она снизилась до 30%, в 1970-х до 15% и до 6% в 1980-е. Причины этого, вероятно, связаны с созданием специализированных отделений, улучшением служб экстренной помощи, антибиотикотерапией и т. п.

До 1970-х годов ведущими причинами смерти были почечная недостаточность и осложнения со стороны мочевыводящих путей. В настоящее время преобладают респираторные осложнения, особенно пневмонии. Другими причинами являются непреднамеренные травмы, самоубийства, сердечно-сосудистые заболевания и сепсис.

в) Прогноз после травматических повреждений спинного мозга (ПСМ). После острого ПСМ наступает фаза спинального шока с отсутствием рефлексов. Она может продлиться от несколько часов до нескольких недель. Вероятно, это связано с резким прекращением супраспинальной проводимости, которая обычно поддерживает устойчивое состояние деполяризации в мотонейронах спинного мозга. В первые недели после травмы в связи со спинальным шоком часто невозможно предсказать функциональный уровень повреждения спинного мозга.

И только после уменьшения спинального шока возвращаются рефлексы, спастичность и тазовые функции.

Прогноз лучше при неполном повреждении спинного мозга. Пациенты с неполным повреждением могут функционально восстанавливаться в течение нескольких месяцев или даже лет после травмы. Однако если симптоматика полного повреждения спинного мозга остается неизменной в течение первых нескольких недель, то в будущем мало шансов на улучшение функций ниже уровня неврологического повреждения.

г) Классификация повреждений спинного мозга (ПСМ). Международный стандарт для неврологических классификаций получил широкое признание. Он представляет собой логичный, эффективный, точный и надежный минимальный набор данных для оценки повреждений спинного мозга. Кроме того, он обеспечивает оценку функционального прогноза.

д) Последствия повреждения спинного мозга. Поражение спинного мозга может повлиять на любую функцию ниже уровня повреждения и, следовательно, на вероятность инвалидизации с общим влиянием на всю функциональную деятельность человека. Примерами наиболее частых нарушений являются:
- Парез/паралич с атрофией мышц, спастичность/спазмы, контрактуры, гетеротопическое окостенение, паралитический сколиоз.
- Нарушение/отсутствие чувствительности с риском развития пролежней, остеомиелита, «язва Маржолина» (плоскоклеточной рак кожи по периферии хронической язвы или рубца).
- Респираторные проблемы при поражении в шейном или верхнем грудном уровне спинного мозга.
- Сердечно-сосудистые заболевания с повышенным риском развития тромбоза глубоких вен и эмболии легких, низкое артериальное давление и редкий пульс при высоком поражении спинного мозга, вегетативная дизрефлексия у пациентов с поражением на уровне Т6 или выше, отеки нижних конечностей.
- Парез мочевого пузыря с недержанием мочи, задержкой, инфекцией, образованием камней, ухудшением функции почек.
- Парезы кишечника с недержанием, запорами, геморроем.
- Нарушения половой функции и, кроме того, нарушение фертильности у мужчин.
- Эндокринные и метаболические нарушения, в частности, в связи с физической активностью.
- Остеопороз с повышенным риском переломов нижних конечностей.
- Нарушение терморегуляции, в частности повреждение на шейном уровне, делает пациентов очень чувствительными к температуре окружающей среды.
- Распространенная боль, как ноцицептивная в плечах, так и нейропатическая ниже уровня неврологического поражения.

Стандарт неврологической оценки повреждений спинного мозга
Международный стандарт для неврологических классификаций,
одобренный Американской ассоциацией травмы спинного мозга (ASIA) и Международным обществом спинного мозга (ISCoS).

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: