Кольцевидная гранулема у собак лечение

Опубликовано: 17.05.2024

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Кольцевидная гранулема - доброкачественное хроническое идиопатическое состояние, характеризующееся наличием папул и узелков, которые в результате периферического роста формируют кольца вокруг нормальной или слегка атрофичной кожи.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Чем вызывается кольцевидная гранулема?

Причина кольцевидной гранулемы неизвестна. По-видимому, оно полиэтиологическое, в его развитии, возможно, играют роль инфекции, в первую очередь туберкулез и ревматизм, эндокринные нарушения, главным образом сахарный диабет, травмы (укусы насекомых, солнечные ожоги и т.д.) и другие неблагоприятные воздействия, в том числе лекарственные, в частности витамин D. По мнению O.K. Шапошникова и И.Е. Хазизова (1985), кольцевидная гранулема является дерматопатологическим признаком нарушения углеводного обмена, сопровождающегося микроангиопатиями.

Патоморфология кольцевидной гранулемы

В средней части дермы находят очаги некробиоза соединительной ткани в виде зернистой деструкции, окруженные гистиоцитарным инфильтратом с палисадообразным расположением гистиоцитов, среди которых находятся лимфоциты, плазматические клетки, нейтрофильные гранулоциты и фибробласты. Деструкция коллагеновых волокон может быть полной в виде одного или нескольких участков некроза или неполной в виде нескольких очень мелких очажков. Очаги неполной деструкции обычно мелкие, одни пучки коллагеновых волокон в них выглядят нормальными, другие в состоянии различной степени разрушения приобретают базофильную окраску, напоминая участки мукоидного набухания. В инфильтрате - лимфоидные клетки, гистиоциты и фибробласты. В местах поражения коллагеновые волокна располагаются в различных направлениях, муцинозный материал имеет вид тонких нитей и гранул, метахроматично окрашивающихся толуидиновым синим. Иногда можно видеть единичные гигантские клетки. Некоторые авторы считают патогномоничным для этого заболевания наличие в инфильтрате эозинофилов.

Кольцевидная гранулема с очень маленькими очагами неполной деструкции коллагеновых волокон и незначительной инфильтрацией вокруг может быть не замечена из-за нечеткости гистологической картины, однако диагноз можно поставить на основании присутствия гистиоцитов среди коллагеновых пучков и неправильного расположения последних.

Эпидермис большей частью без особых изменений, за исключением случаев поверхностного расположения очагов некроза, когда эпидермис подвергается изъязвлению (перфорирующая форма). Инфильтрат в этих случаях слабый, состоит из лимфоцитов и располагается периваскулярно вокруг очага некроза; гигантские клетки встречаются редко. При окраске муцикармином и альциановым синим выявляется муцин, в старых очагах наблюдается отложение липидов. Окрашивание на лизоцим и ингибитор металлопротеиназ-1 дает характерное распределение положительной реакции, которое отличается от других типов некробиотических гранулем, что позволяет проводить дифференциальный диагноз, в том числе с липоидным некробиозом.

При электронной микроскопии в зоне некробиоза выявляют остатки коллагеновых волокон, обломки клеток, фибрин, аморфный гранулярный материал; в переходной зоне - гранулярную деструкцию коллагеновых фибрилл, тонкие нити гликозаминогликанов и клетки инфильтрата; в зоне инфильтрации - гистиоциты, эпителиоидные клетки, фибробласты и тканевые базофилы с крупными гранулами.

Подкожные узлы (глубокая форма) кольцевидной гранулемы характеризуются наличием крупных фокусов полной деструкции коллагена с палисадообразно расположенными гистиоцитами вокруг них. Участки деструкции обычно окрашены бледно, гомогенны, инфильтрированы фибриноцдными массами, окружены значительно выраженным хроническим инфильтратом, состоящим преимущественно из лимфоцитов.

Гистогенез гранулемы кольцевидной не известен. Методом иммунофлюоресцентной микроскопии обнаружены депозиты IgM и С3-компонента комплемента в стенках мелких сосудов очага, частично также в дермо-эпидермальном соединении вместе с фибриногеном, а в некротическом очаге вместе с фибрином. Высказывается предположение, что изменения в ткани вначале могут быть аналогичными с таковыми при феномене Артюса, а затем гиперчувствительность замедленного типа ведет к образованию гранулемы. При иммуноморфодогическом исследовании в инфильтратах обнаружены активированные Т-лимфоциты, преимущественно имеющие фенотип хелперов/индукторов, а также CD1-положительные дендритические клетки, аналогичные клеткам Лангерганса, вероятно, они играют роль в патогенезе заболевания. Считают, что локализованная и диссеминированная формы заболевания имеют разный генез. При второй форме часто выявляют HLA-BW35. Обнаружена ее связь с антителами против тиреоидного глобулина. Описаны семейные случаи.

Симптомы кольцевидной гранулемы

Эритематозные поражения желтоватого, синеватого цвета чаще всего возникают на тыле стоп, голенях, кистях и пальцах, обычно носят бессимптомный характер. Кольцевидная гранулема не связана с системными заболеваниями, за исключением того, что частота нарушений сахарного обмена выше у взрослых при множественных высыпаниях. В некоторых случаях причинами болезни являются воздействие солнечного света, укусы насекомых, кожные пробы на туберкулез, травма и вирусные инфекции.

Клинически типичная форма заболевания проявляется мономорфной сыпью, состоящей из мелких, слегка блестящих безболезненных узелков красноватого или розоватого цвета, иногда цвета нормальной кожи, группирующихся в виде колец и полуколец с предпочтительной локализацией на тыле кистей и стоп. Высыпания обычно не сопровождаются субъективными ощущениями и, как правило, не изъязвляются. Центральная часть очагов несколько запавшая, цианотичная, выглядит как бы слегка атрофичной, более пигментирована, чем периферическая зона, в которой выявляются отдельные тесно расположенные узелки. Реже встречаются другие варианты: диссеминированная кольцевидная гранулема, развивающаяся у лиц с нарушением углеводного обмена, характеризующаяся высыпаниями большого количества папул, располагающихся отдельно или сливающихся, но редко образующих кольца; перфорирующая форма с поражением кожи дистальных частей конечностей, особенно на кистях, реже - лице, шее, туловище. Возможно образование рубчиков на месте регрессировавших элементов.

Глубокая (подкожная) форма, генерализованная или локализованная, имеет сходство с ревматическими узелками, развивается почти исключительно в детском возрасте, появляются узлы в подкожной клетчатке, чаще на ногах, а также на волосистой части головы, ладонях. В редких случаях у взрослых обнаруживаются одиночные очаги кольцевидной формы на лице, в основном на коже лба. Наблюдаются и другие атипичные варианты (эритематозный, туберозный, фолликулярной, лихеноидный, актинический). Типичная форма кольцевидной гранулемы встречается преимущественно у детей, чаще у девочек. В большинстве случаев кольцевидная гранулема регрессирует, хотя возможны рецидивы.

У собак большинство гранулематозных или пиогранулематозных поражений кожи появляются в виде папул, узелков и / или бляшек. Поражения могут быть единичными или множественными, локализованными или генерализованными. Они также могут быть алопеционными или с волосами, с изъязвлениями, твердыми или колеблющимися, и могут варьироваться в размерах от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Причины возникновения гранулематозного дерматита у собак и кошек разнообразны и многочисленны: поражения могут быть связаны с инфекционными агентами, такими как бактерии, водоросли, грибы, паразиты и простейшие, или неинфекционными агентами, такими как инородные тела; также сообщалось о идиопатических факторах. Микроскопически, узелковый и / или диффузный, гранулематозный и пиогранулематозный дерматит обычно проявляется у собак, но в меньшей степени у кошек. Он характеризуется многоочаговым узловым воспалением дермы, которое имеет тенденцию к слиянию или диффузному рисунку. Кожные «стерильные пиогранулемы / гранулемы являются идиопатическим, редким заболеванием кожи у собак. Патогенез неизвестен, но гистологическая картина воспалительного инфильтрата, исключение различных возбудителей и хорошая или отличная реакция на глюкокортикоиды и другие иммуномодулирующие препараты подтверждают, что это является иммуноопосредованное расстройство. Однако было выдвинуто предположение, что это может быть связано с иммунным ответом против постоянных эндогенных или экзогенных антигенов, таких как Leishmania sp. и / или Mycobacterium sp., вызывающие гранулематозную воспалительную реакцию.

Клинические проявления характеризуются плотными, покрытыми волосами или частично алопециальными, эритематозными папулами, узелками или бляшками. Чаще всего поражаются участки головы (главным образом, переносицы, морды и периокулярной области) и дистальных конечностей, реже - ушные раковины, глаза, туловище (боковой и спинной стороны) и брюшная полость. В большинстве случаев поражения являются множественными и без боли или зуда. Также сообщалось о возможной лимфаденопатии. Системные признаки, связанные с этим синдромом, не сообщались.

Диагностика основана на клиническом проявлении, гистопатологических данных, исключении микроорганизмов с использованием специальных методов окраски (PAS, Ziehl-Neelsen и Gram). Также в последствии гистологические срезы окрашивались специальными красками, для обнаружения таких микроорганизмов, которые невозможно увидеть при стандартном окрашивании (Leishmania spp. и Mycobacterium spp.).

Наиболее часто используемое лечение, заключается в хирургическом удалении одиночных узелков или бляшек или системных лекарств от множественных поражений, включая иммунодепрессивную дозу глюкокортикоидов и применение тетрациклина и ниацинамида или азатиоприна в случаях, когда поражения не реагируют на глюкокортикоиды. Также сообщалось, что применение антибиотиков уменьшает воспаление в случае вторичной бактериальной инфекции . Более конкретно, было показано, что комбинация тетрациклина и ниацинамида обладает синергетическим эффектом и многочисленными иммуномодулирующими свойствами, хотя механизм их действия при иммуноопосредованных заболеваниях до конца не изучен. Фактически, тогда как тетрациклин способен ингибировать выработку антител in vitro, активацию комплимента, синтез простагландинов и функцию липаз и коллагеназ, а иасинамид обладает способностью in vitro и in vivo предотвращать дегрануляцию тучных клеток, ингибировать фосфодиэстеразы и уменьшение высвобождения протеаз, их сочетание продемонстрировало способность ингибировать бластную трансформацию лимфоцитов и хемотаксис нейтрофилов и эозинофилов. Комбинация тетрациклин / ниацинамид используется в дозе 250 мг для собак весом менее 10 кг и 500 мг для собак весом более 10 кг.

Патогенный механизм роста и ослабления или клиническое разрешение не известны. Возможно, что прекращение аномального иммунологического ответа на возможный хронический стимул является основой для этого явления.

Заражение Leishmania sp. может имитировать клинические и гистопатологические данные синдром гранулемы и особенно важно исключить лейшманиоз, если он является эндемичным в этой области. При собачьем лейшманиозе узелки и / или бляшки появляются примерно в 6% кожных поражений в результате гистиоцитарной реакции против простейших и могут наблюдаться при цитологическом и / или гистологическом исследовании.

Точно так же синдром лепроидной гранулемы у собак может быть клинически и гистопатологически охарактеризован гранулематозным / пиогранулематозным дерматитом , а в некоторых случаях специальные методы окрашивания, такие как Ziehl – Neelsen, могут давать отрицательные результаты даже в присутствии микроорганизмов. В этих случаях использование ПЦР необходимо, чтобы однозначно исключить микобактериальные инфекции.

Узелковые поражения у собак являются диагностической проблемой для ветеринара. Этот вид поражения у взрослых и старых собак с лимфаденопатией или без нее должен предупреждать клинициста о неоплазии и / или иммуноопосредованных нарушениях (гистиоцитоз, лейшманиоз, атипичная микобактериальная гранулема и стерильный нодулярный дерматит). Для изучения этиологии этого кожного заболевания необходимы многопрофильные исследования в больших популяциях.

Что такое Кольцевидная гранулема -

Кольцевидной гранулемой именуют хроническое заболевание кожного покрова, которое характеризуется узелковыми высыпаниями, располагающимися в виде кольца. На сегодняшний день ни один специалист не может точно указать на причину возникновения данного вида заболевания.

Что провоцирует / Причины Кольцевидной гранулемы:

Одни ученые утверждают, что такие высыпания являются результатом сахарного диабета, другие же уверены, что всему виной имеющиеся нарушения углеводного обмена либо чрезмерное употребление рафинированного масла.

Говорят, что данный недуг может возникнуть и на фоне механической травмы кожного покрова. В общем, этиология до сих пор до конца не выяснена и это самое страшное, так как в таких случаях человек просто-напросто не знает, чего именно ему опасаться. Отметим сразу же, что кольцевидная гранулема чаще всего наблюдается у детей в возрасте от трех до десяти лет, а также у взрослых женщин.

Патогенез (что происходит?) во время Кольцевидной гранулемы:

Болезнь чаще возникает в детском или юношеском возрасте. Проявляется возникновением высыпаний в виде плотных болезненных узелков очень маленького размера, в среднем до 3-4 мм в диаметре, розоватого цвета. Высыпания распространяются по периферии, группируются, сливаются между собой, образуют кольца и круги. Очаги разрешаются, становясь гладкими и запавшими в центре. Течение заболевания вспышкообразное. Может быть самопроизвольное исчезновение высыпаний без следа. Но иногда (в редких случаях) бывают изъязвления. Чаще поражаются кожные покровы тыла кистей, стоп, реже - предплечий, ягодиц, затылка. Субъективные ощущения у больных отсутствуют.

Лечение Кольцевидной гранулемы:

Применяют обкалывание поражений гидрокорти-зоновой эмульсией, общеукрепляющую терапию, витамины С, D2, Е. Эффективна биопсия хирургическим путем, а также скарификационная терапия, т. е. отдельные насечки периферического валика.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Кольцевидная гранулема:

Дерматолог
Инфекционист

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Кольцевидной гранулемы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Гранулема зуба — это воспалительное образование на верхушке корня. Оно представляет собой разрастание грануляционной ткани. Гранулема формируется в результате действия защитных механизмов, при которых организм локализует очаг инфекции и стремится изолировать его от остальных тканей. По МКБ-10 болезни присвоен код К04.5.

Обычно гранулема образуется на фоне воспаления нервно-сосудистого пучка — пульпы. При отсутствии лечения пульпита воспаляется ее корневая часть, а инфекция выходит за пределы зуба, в околокорневые ткани. В результате формируется своего рода мешочек, заполненный продуктами распада погибших клеток.

Гранулемой считается образование размером до 0,5 см, но оно может расти, при этом по мере увеличения трансформируется в кистогранулему, размер которой достигает 1 см. При диаметре более 10 мм мы говорим о кисте корня зуба. В гранулеме нет полости, это участок тканей, окруженный капсулой. За счет последней гранулема прочно прикрепляется к верхушке корня зуба.

Причины развития патологии

Есть две причины развития гранулем на корне зуба.

1. Невылеченный пульпит. Развитие кариеса приводит к появлению глубокой полости в зубе. Патогенные микроорганизмы попадают в пульпу, она воспаляется, появляется сильная боль. Отсутствие врачебной помощи приводит к постепенному отмиранию пульпы. Бактерии проникают за пределы зуба через корневые каналы. У верхушки корня появляется очаг воспаления. Мы говорим о периодонтите.

Глубокая кариозная полость в этом случае наблюдается не всегда. Воспаление может развиваться внутри, при появлении вторичного кариеса под пломбой.

2. Некачественное эндодонтическое лечение. Гранулема может развиваться у корня зуба, в котором раньше проводилось пломбирование каналов корня. Обычно наблюдается недопломбирование: врач заполнил каналы материалом не до конца. В оставшихся пустотах развиваются болезнетворные бактерии, а окружающие корень ткани реагируют воспалением.

Эти причины вызывают большую часть случаев образования гранулемы. Но есть и другие, менее распространенные:

некачественное ортодонтическое лечение;

перенесенная травма зуба;

другие воспалительные заболевания — тонзиллит, абсцесс и др.

В последнем случае инфекция попадает в ткани с током крови или лимфы.

Симптомы гранулемы и осложнения

Симптомы гранулемы зуба неспецифичны. Часто пациент не подозревает о заболевании, поскольку признаки могут отсутствовать вовсе. Обычно зуб не беспокоит, но периодически возникает умеренная боль при надкусывании, употреблении горячих напитков или пищи. Такие симптомы свойственны всем формам периодонтита.

Стоит отметить, что время от времени заболевание может обостряться. Например, при переохлаждении, инфекционном заболевании, перенесенной операции — во всех случаях, когда снижаются защитные силы организма. При обострении появляются следующие симптомы:

острые боли, усиливающиеся при надкусывании, плотном смыкании челюстей;

отечность десны в проекции верхушки корня;

боль в десне при касании.

Обострение может проходить самостоятельно, а болезнь возвращается в хроническую форму. Но иногда воспаление развивается до появления гнойного содержимого в тканях — периостита или флюса.

Воспаление может стать причиной резорбции или рассасывания участка костной ткани челюсти. Появление гнойных осложнений опасно своими последствиями: от утраты зуба и поражения окружающих единиц до расплавления тканей и сепсиса. Поэтому важно получить своевременную помощь врача. Лечением гранулем зуба занимается стоматолог-терапевт, а если потребуется удаление, нужно обратиться к стоматологу-хирургу.

Особенности диагностики

Гранулематозное воспаление можно обнаружить только на рентгеновском снимке. Оно имеет вид затемнения у верхушки корня. Стоматолог проведет осмотр и ряд проб, после чего направит на прицельный снимок зуба. Снимок поможет не только поставить точный диагноз, но и увидеть размеры гранулемы, дифференцировать ее с другими формами периодонтита.

Консервативное лечение

При гранулемах чаще используется консервативное лечение. Оно состоит в механической обработке каналов корня. После этого они пломбируются временным лечебным материалом — пастами на основе гидроокиси кальция. Через 2−3 недели можно выполнить контрольный снимок, и если воспаление ликвидировано, каналы пломбируют постоянным материалом — гуттаперчей. На коронку зуба ставится новая постоянная пломба.

Есть две тактики лечения в зависимости от исходного состояния зуба.

1. Лечение гранулемы зуба, в котором не запломбированы каналы корня. В этом случае лечение предусматривает следующие этапы:

удаление кариозных тканей, старой пломбы на коронке, если она есть;

механическая обработка каналов — с помощью специальных инструментов они расширяются, сглаживаются стенки;

антисептическая обработка каналов.

Дальнейшие действия зависят от размеров гранулемы. Если она маленькая, до 3 мм, допускается одновременное пломбирование. Если образование больше 3 мм, то каналы корня пломбируются временной пастой. Она помогает гранулеме уменьшиться или исчезнуть полностью.

Ходить с временным материалом придется не больше 3 недель. По окончании срока врач направит на повторный рентгеновский снимок, и если увидит положительную динамику, пломбирует корневые каналы постоянным материалом. Также проводится восстановление коронки зуба.

2. Лечение зуба, в котором уже запломбированы корневые каналы. В этом случае врач сначала удалит старый материал. Если на зубе стоит коронка, она подлежит снятию. Каналы корня должны быть перепломбированы, а тактика лечения соответствует вышеописанной: иногда требуется установка временной лечебной пломбы.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение гранулемы зуба может потребоваться только в нескольких случаях:

непроходимость каналов корня — сложная, извилистая структура, слишком тонкие, узкие каналы;

невозможность распломбирования каналов;

наличие штифта в канале корня — попытки удаления могут стать причиной травмы;

нежелание пациента снимать коронку.

Многие пациенты предпочитают удаление гранулемы потому, что не хотят прибегать к долгому лечению и снимать хорошую коронку. В таком случае проводится операция резекции верхушки — часть корня удаляется вместе с гранулемой через небольшой разрез десны. Реже используется гемисекция — удаление одного корня многокорневого зуба вместе с частью коронки. В этом случае потребуется дальнейшее восстановление коронковой части зуба с помощью протеза.

В редких случаях зуб с гранулемой сохранять нецелесообразно. Например, если коронка сильно разрушена и ее нельзя восстановить. В этом случае врач, удаляя зуб, обязательно извлекает гранулему из лунки, чтобы не допустить развитие воспаления.

Если на фоне гранулемы развились гнойные осложнения, важно получить помощь врача незамедлительно. Специалист окажет первую помощь: снимет острую боль с помощью вскрытия зуба. Ранее запломбированные каналы вскрываются, через них впоследствии выводится гнойное содержимое. В этом случае облегчение наступает моментально.

Если появился сильный отек десны или щеки, это может быть связано с выходом воспалительного содержимого под надкостницу или слизистую оболочку полости рта. В этом случае выполняется небольшой разрез для выведения гноя. Дальнейшее лечение возможно только после купирования острых симптомов. Также потребуется медикаментозная терапия — врач назначит курс антибиотиков. Принимать их самостоятельно не стоит. Тем более бессмысленно лечиться только антибиотиками в надежде на то, что воспаление пройдет — они не способны устранить очаг заболевания и даже уменьшить его, важно принятие местных мер для ликвидации воспалительного процесса.

Особенности профилактики

Главным условием профилактики гранулем зуба является своевременная помощь стоматолога при появлении кариеса. Не стоит допускать сильного разрушения зуба, развития пульпита. Околокорневые ткани здоровы до тех пор, пока не воспаляется пульпа. Поэтому при появлении симптомов кариеса или пульпита важно срочно обратиться к врачу.

Эндодонтическое лечение также повышает вероятность развития периодонтита. Поэтому лучше ликвидировать кариес на ранних стадиях и не допускать необходимости пломбировки каналов корня. Если без этого не обойтись, важно внимательно выбирать стоматологическую клинику — профессионализм специалиста поможет исключить возможные ошибки и предупредить осложнения.

Издательство «Медиа Сфера»

Об издательстве
Рекламодателям
Доставка / Оплата
Контакты

Московский научно-практический Центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения Москвы

Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения Москвы

Кольцевидная гранулема (клиническое наблюдение диссеминированной формы)

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2014;12(1): 25-30

Пивень Н. П., Ломакина Е. А., Берсенева Ж. Э. Кольцевидная гранулема (клиническое наблюдение диссеминированной формы). Клиническая дерматология и венерология. 2014;12(1):25-30.

Представлен клинический случай диссеминированной формы кольцевидной гранулемы. Описаны эпидемиология, этиология, патогенез, клинические проявления, методы диагностики и лечения.

Кольцевидная гранулема (КГ; granuloma annulare) - приобретенное доброкачественное медленно прогрессирующее гранулематозное заболевание неясной этиологии, которое может постепенно самостоятельно регрессировать 1.

Заболевание впервые было описано в 1895 г. английским дерматологом T. Colcott Fox [4] в статье «Ringed eruption of the fingers». В 1908 г. Грехам Литтл [5], проанализировав имеющиеся в литературе описания КГ, не только выделяет ее в отдельную нозологическую форму, но и впервые высказывает предположение о взаимосвязи КГ с туберкулезной инфекцией.

КГ может начинаться в любом возрасте, однако чаще развивается у детей (40% пациентов моложе 15 лет) и у взрослых молодого возраста (70% пациентов моложе 30 лет). Женщины болеют чаще мужчин (соотношение 2-2,5:1) [1, 3, 6].

Этиология КГ неясна, патогенез изучен недостаточно [6]. Предполагается полиэтиологичность дерматоза [7]. Предрасполагающими факторами являются [3, 6, 8-11]:

1) неспецифическая травма (укус кошки, насекомых, возникновение очага поражения на месте татуировки и др.);

2) хронические инфекции (туберкулез, саркоидоз, ревматизм);

3) вирусные инфекции (ВИЧ - инфекция, вирус Эпштейна-Барр, вирус простого герпеса, хронический гепатит В и гепатит С, на месте рубцовых изменений кожи после перенесенного опоясывающего герпеса и ветряной оспы);

4) иммунизация (вакцинация против туберкулеза, столбняка, дифтерии, гепатита);

5) инсоляция (возникновение кольцевидной гранулемы в местах воздействия солнечных лучей, рецидивы заболевания в весенне-летний период, после сеансов ПУВА-терапии;

6) эндокринные нарушения (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы);

7) некоторые лекарственные средства (препараты золота, аллопуринол, диклофенак, хинидин, витамин D3, интраназальный кальцитонин и др.);

8) злокачественные заболевания (болезнь Ходжкина, неходжкинские лимфомы, рак молочной железы);

10) генетическая предрасположенность.

В настоящее время продолжаются дискуссии и научные исследования, касающиеся патогенеза возникновения очагов КГ. По мнению К. Вольфа и соавт. [6], патогенетические механизмы развития патологического процесса включают:

1) первичный дегенеративный процесс, развивающийся в соединительной ткани и инициирующий гранулематозное воспаление;

2) лимфоцитарную иммунную реакцию, приводящую к активации макрофагов и деградации соединительной ткани, опосредованную цитокинами;

3) незначительно выраженный васкулит (микроангиопатия), следствием которого является повреждение ткани.

Как правило, заболевание протекает бессимптомно и пациентов беспокоит лишь косметический дефект, особенно при распространенном процессе.

Клинические варианты КГ [3, 6]:

1) локализованная форма - наиболее распространенный вариант течения заболевания, встречается преимущественно у детей и людей молодого возраста. Высыпания представлены четко отграниченными плоскими твердыми папулами цвета нормальной кожи или красного (фиолетового) цвета. Размер очагов 1-5 см. Излюбленная локализация - тыльная поверхность кистей и стоп, пальцы, нижние конечности, лодыжки, запястья;

2) генерализованная (диссеминированная) форма наблюдается у пациентов старше 40 лет, реже - у детей моложе 10 лет, встречается в 8-15% случаев. Высыпания при этом варианте течения заболевания распространенные, симметричные, возможно поражение не только шеи, конечностей, туловища, но и лица, волосистой части головы, ладоней и подошв;

3) подкожная форма встречается в основном у детей и характеризуется плотными узлами, локализованными глубоко в дерме и гиподерме. Поражается кожа конечностей (чаще всего передней поверхности голеней), ягодичной области, волосистой части головы, окологлазничной области, полового члена;

4) перфорирующая форма встречается довольно редко и может быть как локализованной (дорсальная поверхность кистей и пальцев), так и распространенной (кожа туловища и конечностей). Проявляется мелкими поверхностными папулами с западением в центре или корочками, из которых возможно выделение кремообразной жидкости;

5) бляшечная форма наблюдается у женщин и проявляется эритематозными, красно-коричневыми или фиолетовыми бляшками без кольцевидного ободка.

Диагноз КГ (особенно локализованной формы) устанавливается на основании характерной клинической картины, как правило, без дополнительных исследований. Большинство пациентов с КГ являются здоровыми людьми. При обследовании изменений лабораторных показателей не наблюдается. Исключение может представлять диссеминированная форма, при которой рекомендуется провести исследование на гликозилированный гемоглобин, ВИЧ, гепатиты, исключить системные заболевания, инфекции, новообразования.

Дифференциальная диагностика проводится с красным плоским лишаем, саркоидозом, грибковой инфекцией, псориазом, кольцевидной эритемой, многоформной эритемой, хронической мигрирующей эритемой, липоидным некробиозом, подострой красной волчанкой и др. [1, 12]. Подтверждение диагноза с использованием биопсии для гистопатологического исследования применяется при атипичных формах заболевания и при генерализованной форме. Наибольшим изменениям подвержены верхний и средний слои дермы, реже - другие отделы дермы и гиподермы. Лимфоцистиоцитарная гранулема, отложение муцина, дегенерация соединительной ткани, некробиоз с кольцом гистиоцитов являются характерными гистопатологическими признаками КГ [6].

В настоящее время не существует полностью эффективного лечения, оказывающего влияние на исход заболевания и предупреждающего рецидивы высыпаний [3]. Большинство авторов рекомендуют следующие методы лечения [3, 6, 13-15]:

1) при локализованной форме, единичных очагах:

- ожидание спонтанного разрешения;

- местные кортикостероиды (класса II-III), в том числе под окклюзию;

- внутриочаговое введение кортикостероидов;

- внутриочаговое введение интерферона;

- такролимус мазь, пимекролимус крем;

- витамин Е под окклюзию;

2) При атипичных и диссеминированных формах (в сочетании с местным лечением):

- антималярийные препараты (хлорохин, гидроксихлорохин);

- ретиноиды (этретинат, изотретиноин);

- фракционный фототермолиз (фраксель).

Мы наблюдали клинический случай КГ с редко встречающейся топикой поражения. На прием в филиал «Раменский» МНПЦДК ДЗМ обратилась пациентка М., 67 лет, с жалобами на высыпания на коже туловища, верхних и нижних конечностей (в том числе локтевых и коленных суставов), которые впервые появились в 2008 г. (рис. 1-3).

Рисунок 1. Больная М., 67 лет. КГ, диссеминированная форма до (а) и после (б) лечения.

Рисунок 2. Больная М., 67 лет. КГ, диссеминированная форма до (а) и после (б) лечения.

Рисунок 3. Больная М., 67 лет. КГ, диссеминированная форма до (а) и после (б) лечения. Начало заболевания ни с чем не связывает. Из анамнеза следует, что в начале заболевания высыпания носили ограниченный характер и локализовались на коже локтевых и коленных суставов, тыльной стороне кистей, запястьях. Субъективные ощущения отсутствовали. К врачу не обращалась, не лечилась. Со слов больной, высыпания частично самостоятельно регрессировали через 5 мес. Рецидив наступил в мае 2010 г., когда пациентка вновь отметила появление высыпаний, которые носили более распространенный характер, чем в 2008 г. Обратилась к дерматологу, был поставлен диагноз «аллергический контактный дерматит». Назначено лечение антигистаминными препаратами, местными глюкокортикостероидными средствами, после которого отмечено незначительное улучшение (отдельные высыпания побледнели, уплостились). С 2011 г. кожный процесс принимал все более распространенный характер, и в сентябре 2012 г. пациентка обратилась в филиал «Раменский» к дерматологу.

При осмотре. Кожный процесс носил распространенный характер, симметричный и локализовался на коже спины, подмышечных областей, боковых поверхностей туловища, локтевых и коленных суставов, тыльной стороне кистей, бедрах, голенях. Высыпания представлены блестящими папулами красно-розового цвета, некоторые из них образовывали кольца, а также кольцевидными бляшками розово-синюшного и фиолетового цвета, диаметром 1-5 см (см. рис. 1). Слизистые оболочки свободны от высыпаний, периферические лимфатические узлы не увеличены.

Учитывая длительное течение заболевания, периодические ремиссии, клиническую картину, выставлен предварительный диагноз «красный плоский лишай? КГ, диссеминированная форма? Ангиит кожи?» Пациентка направлена на обследование к терапевту, ревматологу, эндокринологу, гастроэнтерологу для выявления сопутствующей патологии и очагов хронической инфекции.

При обследовании: глюкоза крови - 7,8 ммоль/л. РМП отрицательная. Антитела к ВИЧ, НВS-Ag, HCV не обнаружены.

В клиническом анализе крови: эритроциты - 4,3·10 12 /л, гемоглобин - 150 г/л; тромбоциты - 239·10 9 /л, лейкоциты - 7,6·10 9 /л, палочкоядерные - 2%, сегментоядерные - 50%, эозинофилы - 1%, лимфоциты - 32%, моноциты – 5%, скорость оседания эритроцитов - 30 мм/ч.

В общем анализе мочи патологические изменения не выявлены.

В биохимическом анализе крови показатели в пределах возрастной нормы, С-реактивный белок не обнаружен.

Рентгенография органов грудной клетки: патологических изменений не выявлено.

Гормоны щитовидной железы в норме.

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости: признаки хронического панкреатита.

После обследования пациентка была проконсультирована в консультативной поликлинике МНПЦДК ДЗМ проф. Н.Н. Потекаевым. Выставлен предварительный диагноз «КГ, диссеминированная форма? Мелкоузелковый саркоидоз? Ангиит кожи?» и для уточнения диагноза рекомендовано патоморфологическое исследование.

Результаты патоморфологического исследования. В дерме умеренный отек, дезорганизация коллагена, отложения муцина, очаговая периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация без вовлечения стенок сосудов, без экстравазатов, что не характерно для ангиита (васкулита). Истинных эпителиоидноклеточных гранулем, характерных для саркоидоза, нет. Картина более характерна для кольцевидной гранулемы, хотя отсутствуют очаги полной дезорганизации коллагена и некрозы.

По результатам исследования повторно консультирована проф. Н.Н. Потекаевым. На основании анамнеза, клинической картины, результатов патоморфологического исследования поставлен диагноз «КГ, диссеминированная форма» и рекомендовано лечение препаратом дапсон в условиях дневного стационара. Пациентка получала дапсон по схеме: 50 мг 2 раза в сутки 6 дней с однодневным перерывом. Всего 6 курсов. На фоне терапии уже после трех 6-дневных курсов лечения наступило улучшение: свежие высыпания не отмечались, на коже туловища, подмышечных областей, локтевых суставов, тыльной стороне кистей элементы сыпи побледнели. После шести 6-дневных курсов лечения дапсоном отмечалось значительное улучшение: папулы и бляшки на коже спины, локтевых суставов, тыльной стороне кистей полностью разрешились, папулезные элементы и бляшки на коже бедер значительно побледнели и уплостились (см. рис. 2).

После 6 курсов лечения отмечены побочные явления, характерные при приеме дапсона: выраженная общая слабость, недомогание, головокружение, диплопия. В клиническом анализе крови зарегистрировано снижение гемоглобина до 110 г/л.

Учитывая ухудшение общего состояния, больная самостоятельно прекратила прием дапсона. Рецидива заболевания при отмене препарата не было. В клиническом анализе крови через 17 сут после отмены препарата гемоглобин составил 130 г/л.

Таким образом, на фоне лечения дапсоном диссеминированной формы КГ отмечалась выраженная стойкая положительная динамика патологического процесса.

В заключение следует отметить, что диагностика редко встречающейся диссеминированной формы КГ затруднена. Правильный диагноз позволяют установить данные анамнеза, клиническая картина и, самое главное, результаты биопсии. Дапсон является высокоэффективным препаратом при лечении диссеминированной формы КГ.

Читайте также: