Вторичный гиперпаратиреоз у щенка лечение
Опубликовано: 15.05.2024
АЛИМЕНТАРНЫЙ (ВТОРИЧНЫЙ) ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ (ПИЩЕВАЯ ИЛИ ЮВИНИЛЬНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ)
- эндокринное нарушение, характеризующееся, избыточным синтезом и секрецией гормона околощитовидных желез паратгормона, который участвует в регуляции уровня внеклеточного кальция. Вторичный гиперпаратиреоз - заболевание, которые возникает вследствие длительной стимуляции околощитовидных желез сниженным уровнем кальция в крови, первоначально как компенсаторный процесс, а затем возникает цепь патологических процессов, развивающихся в ответ на хроническое снижение уровня кальция (гипокальциемия) в крови. Паращитовидная железа осуществляет контроль за уровнем кальция в крови, гормонально обусловленное нарушение приводит к нарушению минерализации костяка и неправильному развитию скелета, что является следствием неправильного питания, когда котята или щенки не получают достаточно кальция в своем рационе. Диета, состоящая в основном из мяса и субпродуктов, таких как сердце, печень и почки и т.д., содержит слишком высокий уровень фосфора и очень малое количество кальция и витамина D (витамин D необходим для усвоения кальция в тонком отделе кишечника), что приводит к нарушению роста и развития костяка, спонтанным переломам и хромотам.
Обмен кальция и фосфора в организме животного.
Кальций является одним из необходимых элементов в жизнедеятельности млекопитающих. Гомеостаз кальция представляет собой очень сложный сбалансированный и многокомпонентный механизм, основными звеньями которого являются кальциевые рецепторы на клеточных мембранах, распознающие минимальные колебания уровня кальция и запускающие клеточные механизмы контроля (например снижение кальция приводит к увеличению секреции паратгормона и уменьшению секреции кальцитонина), и эффекторные органы и ткани (кости, почки, кишечник), реагирующие на кальцийтропные гормоны путем соответствующего изменения транспорта Са++.
Основными гормональными медиаторами кальциевого гомеостаза выступают паратгормон, витамин D и калъцитонин.
Паратгормон, вырабатываемый секреторными клетками околощитовидных желез, играет центральную роль в кальциевом гомеостазе. Его координированные действия на кости, почки и кишечник приводят к увеличению транспорта кальция во внеклеточную жидкость и повышению концентрации кальция в крови.
Паратгормон оказыает как анаболический, так и катаболический эффекты на костную ткань, которые могут быть разграничены как ранняя фаза действия (мобилизация Са++ из костей для быстрого восстановления баланса с внеклеточной жидкостью) и поздняя фаза, во время которой стимулируется синтез костных ферментов (таких как лизосомальные энзимы), промотирующих резорбцию и ремоделирование костной тка¬ни. Первичной точкой приложения паратгормона в костях являются остеобласты. Под действием паратгормона остеобласты вырабатывают разнообразные медиаторы, оказывающие мощное стимулирующее действие на дифференциацию и пролиферацию остеокластов. Таким образом, резорбция костей остеокластами стимулируется опосредованно через остеобласты.
Витамин D - является вторым сильным гуморальным агентом в системе регуляции кальциевого гомеостаза. Его мощное однонаправленное действие, вызывающее повышение всасывания кальция в кишечнике и увеличение концентрации Са++ в крови.
ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА
Метаболизм кальция теснейшим образом взаимосвязан с метаболизмом фосфора (в основном фосфата -Р0 4 ), а их концентрации в крови находятся в обратной зависимости. Соотношение кальция и фосфора в рационе должно быть не ниже 1:1 для собак и 0,9:1 для кошек и не должно превышать 2:1 для обоих видов. В крови соотношение кальция и фосфора для собак и кошек от 3-9 мес. – 0,9-1,3, старше 9 мес. – 1,6-2,3.
Заболевание наблюдается у маленьких котят и щенков, которых кормят преимущественно мясом или субпродуктами, т.к. мясная пища содержит очень много фосфора и мало кальция, возникает нарушение минерализации скелета, его деформации, а в случае длительного течения болезни переломы конечностей. Бедный, по кальцию рацион стимулирует выработку паратгормона, в следствие чего снижается отложение солей кальция в костях, а организм начинает наоборот забирать кальций из костей (остеорезорбция), чтобы сохранить нормальный уровень кальция в крови.
В свою очередь, недостаточное потребление кальция часто регистрируется при кормлении собак и кошек рационами, состоящими из мяса или мясных субпродуктов. Обычно мясные рационы содержат приблизительно 0,02%-Са, и 0,3%-Р, это обеспечивает соотношение содержания Са к Р, равное 1:15–1:20, что и вызывает вторичный гиперпаратиреоз.
Максимальный остеорезорбтивный эффект наблюдается в костях с выраженным кортикальным строением (длинные трубчатые кости), тогда как кости трабекулярного строения (позвонки, гребень подвздошной кости) могут сохранять свою плотность. Такой эффект имеет определенное дифференциально-диагностическое значение, когда при рентгенологическом обследовании пациентов с вторичным гиперпаратиреозом регистрируется снижение плотности костей в зоне лучевой и большеберцовой кости, меньше — в бедренной и часто отсутствует в позвонках.
Яркими клиническими проявлениями со стороны костей сопровождаться случаи вторичного гиперпаратиреоза у молодых, активно растущих животных. У них действие избытка паратгормона проявляется быстрее - возникают деформации костей конечностей, позво¬ночника, переломы и т.п. Наглядным примером может служить клинический случай кота Ушлепы, поступившего в клинику, для наблюдения у врачей - ортопедов по поводу Х-образного искривления нижних конечностей, торакального лордоза, люмбального кифоза и стеноза тазового канала, причиной которого оказался тяжелый первичный гиперпаратиреоз, вызванный монодиетой (кормлением мясом птицы).
Суставы также являются слабым звеном в организме больных первич¬ным гиперпаратиреозом. Нагрузка на них возрастает вследствие эрозивных изменений в эпифизах, нарушения геометрии костей. Другой патогенетический фактор артропатий - это отложение солей кальция в синовиальных оболочках, хрящах и периартикулярно, что приводит к хронической травматизации и выраженному болевому синдрому в течении всей жизни животного.
Нервно-мышечные изменения при вторичном гиперпаратиреозе прояв-ляются в слабости и утомляемости. Это обратимый синдром, быстро исчезающий после назначения адекватной помощи.
Болезнь имеет длительный скрытый характер развития, отсутствие патогномоничных симптомов вплоть до развития тяжелой остеодистрофии с раз¬рушением скелета. Как правило, болезнь проявляется в возрасте от 3 до 7-8 месяцев, часто болеют породистые кошки (шотландцы, британцы, сфинксы, экзоты).
• Сниженная активность и подвижность, отсутствие интереса к играм, сонливость;
• Хромота, даже после прыжков или падений с небольшой высоты;
• Неправильная постановка конечностей (Х- образная);
• Аккуратность передвижения, отсутствие игривости, свойственной кошкам любознательности и желания «погулять по потолку», животное с трудом преодолевает препятствия, запрыгивает на мебель.
Хромота – самый показательный симптом заболевания. Причиной хромоты служит дефицит кальция в костях, вследствие чего повышается их хрупкость, снижается толерантность к нагрузкам. В крайне тяжелых состояниях возможны поднадкостничные переломы по типу «зеленой ветки».
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ВТОРИЧНОГО ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА
Ключевыми критериями лабораторного диагноза гиперпаратиреоза являются три показателя: повышенный уровень паратгормона и пониженный или нормальный уровень кальция в плазме крови, повышенный уровень фосфора. Одновременное обнаружение у пациента этих трех лабораторных признаков практически не оставляет сомнений в диагнозе вторичного гиперпаратиреоза. Таким образом, при классических ярких вариантах течения заболевания его лабораторная диагностика не может не изумлять своей простотой.
Кальций в крови научились определять чуть более ста лет назад - в 1907 г. В крови кальций находится в трех основных формах: ионизированная фракция элемента — 50 %, фракция, связанная с белками - 40-45 %, фракция, состоящая из комплексных фосфатных и цитратных соединений - 5 % . Основные клинические лабораторные параметры изучения этого элемента в организме - концентрация общего кальция и концентрация ионизированного (или свободного) кальция крови.
Диапазон нормальных значений общего кальция у собак - 2,25-2,85 и кошек - 2,0-2,7 ммоль/л; ионизированного кальция у собак - 1,26-1,50 и кошек -1,10-1.30 ммоль/л.
Кроме диагностического значения (для подтверждения диагноза вторичного гиперпаратиреоза) уровень фосфора в крови служит дифференцирующим критерием для размежевания первичного (гиперфункция паращитовидной железы, как правило, по причине ее перерождения) и вторичного гиперпаратиреоза, вызванного нарушением питания в период интенсивного роста животного или хронической почечной недостаточностью. Во втором случае уровень фосфора имеет тенденцию к повышению в зависимости от тяжести нарушения функции почек, что связано с утратой способности к активному выведению фосфатов. Помимо гиперфосфатемии отличительной особенностью вторичного гиперпаратиреоза всегда будет нормальный или сниженный уровень кальция в крови.
Диапазон нормальных значений фосфора у собак - 1,1-2,0 до 6 мес. – 0,9-2,1 и кошек - 1,0-2,3до 6 мес. 2,1-2,8 ммоль/л;
Полезными для диагностики и установления тяжести заболевания являются показатели усиленной перестройки костного вещества и остеорезорбции под действием длительного избыточного выделения в кровь паратгормона. К числу маркеров остеорезорбции относят повышенный уровень щелочной фосфатазы (ее костной фракции). Однако этот показатель может повышаться при любой форме гиперпаратиреоза и других состояниях, связанных с активной перестройкой костного вещества. Его значения более информативны в качестве показателей тяжести поражения костной системы.
Рентгенологические методы исследования при вторичном гиперпаратиреозе включают обзорную рентгенографию грудной клетки, брюшной полости (позволяют случайно выявить консолидированные переломы ребер, установить искривления позвоночника), а также целенаправленное рентгеновское исследование костей скелета (диффузное истончение коркового вещества кости, снижение плотности костной ткани, гипертрофия надкостницы, следы консолидированных патологических переломов конечностей, поднадкостничные переломы, выраженные остеодистрофические изменения скелета).
Рисунки ниже проиллюстрируют эти наиболее частые па¬тологические изменения костей.
Вторичный гиперпаратиреоз может быть и у старых кошек в результате хронической почечной недостаточности .
Повышенная активность паращитовидной железы является компенсаторной реакцией организма на индуцированную мясной пищей гипокальциемию или низким содержанием кальция в рационе. Преимущественно мясной тип питания не удовлетворяет потребностям организма кошки по микроэлементам, в первую очередь по кальцию, необходимого для нормального роста животного.
Это расстройство проявляется в период интенсивного роста у молодых животных, поскольку они требуют большое количество кальция для роста и развития.
Лечение должен проводить специалист.
Лечение больных с пищевым вторичным гиперпаратиреозом должно быть направлено на основную причину – нормализация рациона по минеральному составу.
Ограничение подвижности клеткой для предотвращения переломов костей, у животных с тяжелой формой заболевания.
Лабораторные исследования и рентгенограммы с интервалом, установленным вашим ветеринаром являются полезными в оценке улучшения и ответа на терапию.
Цель мониторинга - проследить динамику восстановления нарушенных функций (прежде всего состояния скелета), убедиться в нормализации показателей кальциевого обмена.
Животные, без тяжелых деформаций костей имеют хороший прогноз. Минерализация кости нормализуется в течение двух-трех месяцев.
Вторичный кормовой гиперпаратиреоз - заболевание, имеющее исключительно пищевую этиологию, характеризуется нарушением кальциево-фосфорного обмена с развитием остеодистрофии. В его основе лежит уменьшение поступления кальция из кишечника в кровь из-за недостатка его в корме (дефицит поступления) или длительная хроническая диарея (дефицит усвоения).
В.И. Кобяков, Е.В. Чернобай, к.в.н., «Донской ветеринарный госпиталь», г. Ростов-на-Дону
Основные клинические признаки данной патологии - нарушение роста щенков, искривление конечностей, болезненность при движении, переломы, не связанные с адекватным физическим воздействием. В таких случаях ветеринарными врачами часто ставится диагноз «рахит» (заболевание растущих животных, характеризующееся нарушением роста костей из-за недостатка в рационе витамина D). Однако истинный рахит встречается у собак редко, его сложно смоделировать даже в эксперименте. Тогда как кормовой гиперпаратиреоз - достаточно распространенная патология.
Рис. 1. Беспородный щенок, 5 месяцев. Нарушение опорно-двигательной функции
Рис. 2. Доберман, 4 месяца. Перенос веса тела при движении на передние конечности, вызванный болезненностью в тазовых конечностях
Механизм регуляции кальциево-фосфорного обмена
Известно, что около 40% общего кальция плазмы крови связано с белками, около 40% присутствует в качестве катионов и 20% - в виде соединений с органическими веществами. Ионизированная форма кальция связана с белком кальмодулином и является биологически активной. Фосфор представлен в плазме фосфатом натрия и соединениями с органическими веществами. В костях значительное количество кальция и фосфора депонируется в виде микрокристаллического и аморфного гидроксиапатита.
Кальциевый обмен в организме регулируется паратиреоидным гормоном (ПТГ), кальцитонином, половыми гормонами и гормонами надпочечников.
ПТГ - полипептидный гормон, вырабатываемый паращитовидными железами, состоит из 84-х аминокислотных остатков и является одним из основных регуляторов кальциевого обмена в организме животных. Интенсивность секреции гормона зависит от изменения уровня кальция в плазме крови. При снижении его концентрации в плазме рецепторы паращитовидной железы, чувствительные к кальцию, активируют секрецию гормона. Кроме того, ПТГ стимулирует выделение кальция в кровь из остеокластов костной ткани.
Рис. 3. Среднеазиатская овчарка, 3,5 месяца. Перелом верхней трети правого бедра
В механизме действия ПТГ принимают участие специфические рецепторы мембран клеток-мишеней - аденилатциклаза, цикличный аденозинмонофосфат (цАМФ) и протеинкиназа. При воздействии ПТГ на рецепторы мембран активируется аденилатциклаза, что приводит к образованию внутри клетки цАМФ, который, в свою очередь, повышает активность протеинкиназы, осуществляющей фосфорилирование функционально важных белков. В результате запускается ряд биохимических реакций, которые и обусловливают физиологическое действие ПТГ.
В костной ткани ПТГ увеличивает растворение гидроксиапатита, при этом фосфор, кальций и бикарбонат высвобождаются во внеклеточную жидкость, однако содержание фосфора и бикарбоната в крови не повышается из-за усиления потерь этих веществ с мочой, а содержание кальция увеличивается.
Действие ПТГ на почки заключается в уменьшении реабсорбции фосфата в проксимальных и дистальных канальцах и в повышении реабсорбции кальция в дистальных канальцах. ПТГ опосредованно влияет на всасывание кальция в кишечнике, стимулируя выработку в почках D-1,25-дигидроксихолекаль-циферола, способного значительно увеличивать всасывание кальция из кишечника.
Диагностика и лечение
Клинически гиперпаратиреоз проявляется нарушением опорно-двигательной функции, болью при движении, искривлением длинных трубчатых костей, патологическими переломами (рис. 1-4). Характерной особенностью заболевания является размягчение кортикального слоя костной ткани. Иногда он становится настолько мягким, что его можно проколоть обычной инъекционной иглой (рис. 5). При рентгенографическом исследовании архитектоника губчатого вещества кости практически не просматривается, но диагностируется диффузный остеопороз - равномерное снижение плотности костной ткани, истончение кортикального слоя и расширение костномозгового канала (рис. 6).
Рис. 4. Остаточная деформация костей предплечий и пясти (французский бульдог, кобель, 7 месяцев)
Рис. 5. Прокол инъекционной иглой кортикального слоя большеберцовой кости
Рис. 6. Рентгенограмма при вторичном кормовом гиперпаратиреозе. Характерные признаки: остеопороз, истончение кортикального слоя бедренной кости, расширение костномозгового канала
Патологические переломы могут возникать даже при незначительных физических воздействиях. Как правило, это переломы по типу «зеленой ветки». При проведении остеосинтеза возникают значительные технические трудности при попытке установить накостную металлоконструкцию. В таких случаях предпочтителен внеочаговый остеосинтез или целакастовые фиксирующие повязки. Некоторые виды патологических переломов при гиперпаратиреозе вообще не требуют вмешательства, т.к. при целой надкостнице и ограниченной подвижности такие переломы срастаются без фиксации.
Основными методами лечения вторичного кормового гиперпаратиреоза являются диетотерапия и применение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), в частности кетофена.
Диетотерапия при гипертиреозе
Влияние рациона на возникновение и течение гиперпаратиреоза было исследовано авторами в эксперименте на 20 собаках крупных и средних пород с соответствующим диагнозом в возрасте от 3 до 6 месяцев. В начале эксперимента и через 2 месяца после него было проведено гематологическое исследование всех животных для определения содержания в плазме ПТГ, общего кальция, неорганического фосфора, общего белка, а также проводился общий анализ крови. Десять собак (опытная группа) были переведены на ветеринарную диету Purina JM (PVD JM). Остальные 10 собак (контрольная группа) оставались на прежнем рационе (натуральные продукты с преимущественным употреблением мяса) и получали НПВС, т.к. владельцы животных этой группы не были согласны с концепцией применения готовых рационов.
Через 1-2 недели после применения корма PVD JM собаки опытной группы, у которых до эксперимента в большинстве случаев наблюдались те или иные клинические проявления гиперпаратиреоза, стали лучше двигаться, выказывали большую активность, у многих прекратились проявления болевого синдрома. Через 2 месяца состояние собак практически нормализовалось. Результаты исследования животных опытной группы представлены в таблице 1.
У собак контрольной группы улучшений практически не наблюдалось, двух собак подвергли эвтаназии. У всех собак данной группы отмечались искривление конечностей, вальгусная деформация предплечий, сближенность скакательных суставов. Данные исследований животных контрольной группы приведены в таблице 2.
Выводы
Вторичный кормовой гиперпаратиреоз возникает, как правило, у молодых собак преимущественно крупных и средних пород при преобладании в рационе мяса. Установлено, что дисбаланс кальция и фосфора в плазме крови приводит к декальцификации костей с последующим нарушением роста и развития скелета и возникновением патологических переломов. Исследование показало, что применение готовых кормов премиум-класса, оптимально сбалансированных по составу питательных веществ, минералов и витаминов, предотвращает развитие вторичного кормового гиперпаратиреоза.
Таблица 1. Динамика исследуемых показателей у 10 собак опытной группы до назначения PVD JM и через 2 месяца его применения
Таблица 2. Динамика исследуемых показателей у 10 собак контрольной группы до и после эксперимента
За консультацией обращайтесь в ветеринарную клинику по телефону 246-61-93. Перелом таза у собаки или кошки стоит диагностировать и лечить только у опытного специалиста. травмы позвоночника у котов и собак так же диагностируем в "Донском ветеринарном госпитале". Именно здесь проводят операции животным, с симптомами тяжелых переломов, включая травмы спинного мозга.
Если у Вас имеется вопрос к специалисту или Вы хотите оставить отзыв, то просим к нам, на ФОРУМ.
Адрес и время работы Донского ветеринарного госпиталя можно найти в разделе КОНТАКТЫ.
Полный перечень оказываемых услуг докторами клиники смотрите ЗДЕСЬ.
Гиперпаратиреоз у собак и кошек — это патология эндокринного характера, которая возникает вследствие избыточной выработки паратгормона. При данной патологии отмечается повышение уровня кальция и снижение содержания фосфора в крови, поражение костной ткани в виде повышенной ломкости. Гиперпаратиреоз бывает первичным и вторичным. Вторичную форму патологии у кошек называют ювенильной остеопатией.
Причины заболевания
Чаще всего первичный гиперпаратиреоз у собаки и кошек появляется в результате аденомы, рака, гиперплазии паращитовидных желез.
Причиной вторичного гиперпаратиреоза у животных считается недостаточное количество кальция в рационе при избытке фосфора. Данная патология может развиваться в результате деструктивных поражений почек и хронических дистрофических изменений тонкого кишечника.
Патогенез
Патологическое увеличение выработки паратгормона приводит к нарушению обмена фосфора и кальция. При гиперпаратиреозе происходит развитие костной дистрофии. В результате усиленного рассасывания костной ткани, кальций из костей перемещается в кровеносное русло. Это сопровождается усиленным выделением данного элемента с мочой. Отмечается перестройка кости и ускорение процессов рассасывания ее частей. Костный аппарат животных приобретает мягкость и гибкость.
Проявлением поражения почек считается повышенное мочеотделение в результате увеличенного выделения кальция. Большое количество кальция в моче и кровеносном русле является причиной образования мочевых камней.
Клиническая картина и симптомы гиперапаратиреоза
Развитие начальных стадий гиперпаратиреоза носит медленный и бессимптомный характер. Ранние стадии гиперпаратиреоза характеризуются мышечной слабостью, угнетением, ухудшением служебных качеств у собак.
По мере прогрессирования болезни отмечается жажда, повышенное мочеиспускание, снижение аппетита. Животное все больше старается избегать контакта с людьми, иногда такое поведение доходит до агрессии к человеку.
В запущенных случаях гиперпаратиреоз у собак и кошек приводит к хромоте и даже параличу конечностей. Фиброзная дистрофия костей проявляется искривлением конечностей, отеком и болезненностью суставов. Также отмечается частое расшатывание и выпадение зубов, костные переломы.
Диагностика гиперапаратиреоза
Основным методом выявления гиперапаратиреоза у собак и кошек является исследование содержания кальция и фосфора в крови. Для обнаружения патологии костного аппарата необходимо провести рентгенографическое исследование. Рентгенологическим признаком патологии считается тонкий кортикальный слой кости и обнаружение костных кист.
Гиперпаратиреоз необходимо отличать от таких заболеваний, как алиментарная остеодистрофия, злокачественная гиперкальциемия и пр.
Гиперпаратиреоз у собак и кошек — лечение и профилактика
На ранних стадиях развития болезнь успешно поддается лечению. Причем для этого бывает достаточно перейти на корм суперпремиум класса или составить сбалансированный рацион кормления. Как правило, уже через пару месяцев правильного кормления баланс кальций/фосфор в организме полностью восстанавливается.
В запущенных случаях необходима операция. Аденома паращитовидных желез считается показанием к ее хирургическому удалению. После операции показано проведение лечения, улучшающего метаболические процессы в костной ткани. С этой целью назначают глюконат, кальция фосфат, витаминные добавки. Также важное значение отдается диете. Консервативная терапия заключается в снижении в крови кальция и повышении содержания фосфора. Прежде всего, речь идет о диете, богатой кальцием. В качестве лекарственного лечения можно воспользоваться фосфосаном и пр. При поражении почек применяют внутривенное введение натрия хлорида. Крупным животным вливается около литра такой жидкости. Чтобы уменьшить уровень кальция в крови, используют натрий цитрат. Для сохранения кальция в костном аппарате применяют кальцитрин. При выраженном воспалительном процессе в суставах пользуются кортикостероидами (преднизолон).
Вторичный гиперпаратиреоз, по причине неправильного питания, предусматривает расчет сбалансированного рациона кормления. Если заболевание не запущено, то правильно подобранный корм суперпремиум класса или сбалансированная домашняя диета, практически гарантированно восстанавливают баланс кальций/фосфор в организме питомца, в течение нескольких месяцев.
Частые последствия гиперапаратиреоза
Эта болезнь редко проходит бесследно. Обычно это всегда оборачивается задержкой роста. Также возможна необратимая деформация тазовых костей, из-за чего возникают трудности при дефекации и мочеиспускании. При запущенных случаях болезни, рожать переболевшим животным не рекомендуется.
Деформация грудной клетки нередко вызывает хронические заболевания дыхательной системы. Неврологические проблемы у животных также сохраняются на всю жизнь.
Нарушения в процессах обменного характера у собак – частая причина обращений к ветеринарному врачу. Одним из лидирующих диагностируемых в ветеринарии заболеваний эндокринной системы является гиперпаратиреоз.
Возникает процесс на фоне повышенного вымывания солей кальция из костей и попадание их в центральное кровяное русло. Возникают нарушения во всем организме.
Гиперпаратиреоз у собак провоцирует развитие сильных болезненных ощущений в области всего опорно-двигательного аппарата, особенно в тазовых и грудных конечностях. Гиперпаратиреоз характеризуется развитием диспепсических расстройств и проблем с нервной регуляцией.
Основная задача владельца собаки – заметить изменения на первых стадиях развития заболевания и обратиться к профессионалам за квалифицированной помощью. Это позволит избежать опасных осложнений, спровоцированных чрезмерным функционированием паращитовидной железы.
Причины заболевания
Гиперпаратиреоз у собак возникает при нарушениях баланса кальция и фосфора. Прежде чем определить, какие существуют причины патологии, необходимо определить, что функциональные возможности поддержания веществ минерального происхождения в системном кровотоке, находятся под воздействием гормональных веществ. Самым важным в этой роли выступает паратгормон. Он обеспечивает нормальное прохождение обмена минеральных веществ, а в частности кальция и фосфора, в организме животного.
Паратиреоидный гормон (паратгормон), продуцируется эндокринными железами – паращитовидной железой. Он отвечает за то, чтобы кальций при необходимости, заимствовался из костей.
Участие в обмене минералами принимает и другой, не менее важный гормон – кальцитонин. Он вырабатывается щитовидной железой. Кальцитонин сохраняет необходимый баланс, обладая прямо противоположным паратгормону действием.
Дисбаланс двух этих важных гормональных веществ в организме причиняет массу вреда, выбивая природные процессы из равновесия. Возникают серьезные, необычайно опасные, нарушения.
Количество циркулирующей в организме крови, резко снижается. Паратиреоидный гормон приводит к тому, что кальций выводиться из костей и попадает в общий кровоток. Таким образом, компенсаторные силы организма начинают активную деятельность.
На фоне регулярного вымывания кальция из костных структур организма, возникает быстрое разрушение самих костей. Что немаловажно, отсутствует возможность их регенерации. Кости становятся хрупкими и слабыми.
При повышенном содержании фосфора в рационе животного, возникает тот же патологический процесс. Основной и практически, единственной причиной гиперпаратиреоза, является неправильное питание.
Переизбыток одних микроэлементов и недостаток других, становиться причиной развития нарушений во всех обменных процессах, так как они тесно взаимосвязаны между собой.
Клиническая картина и симптомы гиперпаратиреоза
В зависимости от того, какая степень развития гиперпаратиреоза развилась у собаки, симптоматика будет отличаться. Существует несколько видов гиперпатиреоза.
Первый или первичный тип нарушений в работе щитовидной и паращитовидной желез, часто диагностируется при онкопатологиях и доброкачественных разрастаниях тканей щитовидки. Первый тип гиперпаратиреоза диагностируется у животных в пожилом возрасте, а также у питомцев, имеющих слабую иммунную защиту.
Первичный гиперпаратиреоз характеризуется апатией и отказом от корма. Симптоматика может отсутствовать длительное время. После того, как заболевание начинает прогрессировать, возникают такие признаки, как:
- боль и дискомфорт в области коленных, локтевых или бедренных суставов (животное отказывается от активных физических нагрузок и игр, агрессивно реагирует на любое прикосновение в области поражения);
- остеопороз или же повышенная хрупкость костных структур, характеризуется возникновением переломов, возникающих практически из ниоткуда;
- образование конкрементов в мочевыделительной системе на фоне нарушений в работе ренальной системы;
- нарушения в работе желудочно-кишечного тракта (воспалительные очаги в поджелудочной железе, отказ от корма и развитие анорексии, запоры).
Изменив питание, первичный тип гиперпаратиреоза вылечивается достаточно успешно. Существует более опасная форма гиперпаратиреоза – вторичная. Вторичный гиперпаратиреоз условно делиться на пищевой (алиментарный) и ренальный (почечный).
Развитие вторичного типа патологии у собак возникает при повышенной выработке паратгормона и снижении общего уровня кальция. Характеризуется он следующими симптомами:
- отсутствие активности и апатичные состояния;
- отказ от приема пищи;
- извержение желудочного содержимого, систематическая тошнота;
- изменение костных структур, хрупкость и ломкость, а также потеря зубов на этом фоне;
- дегидратация организма.
Не исключаются случаи развития парезов и параличей тазовых конечностей на фоне гиперпаратиреоза вторичной степени. Возникают проблемы с нормальной работой сердечной мышцы, развиваются отеки и недостаточность миокарда.
Алиментарный гиперпаратиреоз развивается у собак при неправильном питании. Там преобладает большое количество фосфора, а кальция наоборот, критически мало.
Гиперпаратиреоз алиментарного вторичного типа развивается у питомцев, получающих большое количество мяса и рыбных продуктов. При этом в рационе не хватает провитамина А (ретинола) и витамина Д.
Диагностика гиперпаратиреоза
Подтвердить или опровергнуть подозрение на наличие гиперпаратиреоза можно только условиях ветеринарной лечебницы. На осмотре у специалиста животному проводят пальпацию и анализируют качество рациона питания.
Обязательными исследованиями являются общий клинический и биохимический анализы крови. Биохимия крови необходима для определения точного количества кальция и соотношения его с фосфором в кровяном русле собаки.
В качестве дополнительных диагностических методик, применяется рентгенография и ультразвуковая диагностика. Они позволяют визуализировать возможные искривления костных структур под воздействием нарушений в обменных процессах.
Некоторые современные клиники позволяют провести специфические исследования, необходимы для определения функционирования паращитовидной железы.
Гиперпаратиреоз у собак: лечение и профилактика
Вид патологии и степень развития дают толчок к дальнейшей разработке плана или схемы лечения. Первичный тип патологии, спровоцированный дисфункцией в самих эндокринных железах, лечат при помощи корректирующей диеты.
Не стоит думать, что лечение достаточно быстрое и простое. Важно подобрать качественный гранулированный корм, подходящий по составу для определенного животного, согласно его породных принадлежностей, возраста и наличия хронических заболеваний.
Помимо консервативных методик, первичный тип гиперпаратиреоза лечат хирургическим путем. Операция проводиться для того чтобы удалить пораженные участки паращитовидной железы. Хирургическое вмешательство позволяет снизить концентрацию и дальнейшую выработку паратгормона в кровь. Это позволит снизить общий выброс кальция в системный кровоток.
Животное после оперативных вмешательств, рекомендуется на некоторое время оставить в стационаре ветеринарной клиники.
Вторичная форма гиперпаратиреоза лечиться путем изменения рациона питания и коррекции содержания элементов в корме. Стоит заметить, что абсолютно все патологии, развивающиеся в эндокринной системе, требуют тщательного подхода со стороны ветеринара и выполнения всех рекомендаций владельцем животного. Эндокринные патологии лечатся долго, поэтому хозяину необходимо запастись терпением.
Намного проще предотвратить развитие гиперпаратиреоза, нежели потом заниматься его лечением. В целях профилактики нарушения обменных процессов, рекомендуется тщательно следить за качеством корма или пищи, которую получает питомец.
Регулярно нужно ходить на профилактические осмотры к лечащему животное ветеринару. Это позволит своевременно выявить начавшийся патологический процесс и предотвратить развитие осложнений.
Игнорируя проблемы гиперпаратиреоза, владелец может дождаться инвалидности собаки. В самых запущенных случаях, животное погибает мученической смертью от многочисленных переломов и болей в суставах.
Хотите задать вопрос по статье или что-то уточнить? Звоните +79774692712, проконсультируем.
Вторичный гиперпаратиреоз
При данной патологии паращитовидные железы выделяют чрезмерное количество паратгормона (подробнее) вследствие сниженного кальция в кровотоке.
У взрослых животных чаще развивается:
У молодых животных патология чаще имеет алиментарную природу.
При патологии почек главным симптомом будет- «резиновая челюсть». Происходит резорбция нижней челюсти. По рентгеновским снимкам кажется, что зубы «висят в воздухе». Обусловлено это тем, что у животных с почечными проблемами задерживается фосфор, уровень его повышается и развивается относительная гипокальциемия. В ответ на это паращитовидные железы активизируются.
При Синдроме Кушинга часто встречается кальциноз кожи, органов (почек)
Пищевой вторичный гиперпаратиреоз (алиментарный)
Причины: кормление продуктами с избытком фосфора (крупы) или одним мясом (оно обеднено по кальцию и богато фосфором)
При таком рационе развивается временная гипокальциемия. В ответ на это реагирует паращитовидная железа, которая выделяет паратиреоидный гормон. Если невозможно повысить уровень клаьция за счет реабсорбии из мочи и пищевых масс кишечника, начинается разрушение костей, как источника запаса кальция, для корреляции кальция и фосфора в организме. Резорбция кости превалирует над ее ростом, резорбировавнные кости замещаются фиброзной тканью.
Симптомы: мышечная и костная слабость, генерализованные костномышечные боли, 
иногда симптомы гипокальциемии, если костная ткань сильно разрушена и депо уже нет.
У молодых отмечаются следующие симптомы:
Саймири, самка, 8 мес, компрессионные переломы позвонков
Саймири, самец, 1 год, жалоб на самочувствие нет
Соболь 8 мес, хромота тазовых конечностей, выкусывает хвост
Соболь 8 мес, хромота тазовых конечностей, выкусывает хвост
Лабораторная диагностика
Лечение
Лиса 2,5 мес до нормализации рациона
Лиса 3,5 мес, после нормализации рациона
Оральный прием кальция при пересчете на содержания в препарате:
Рубрики
Свежие записи
- Укачивание животных (кинетоз)
- Успокоительные препараты для собак и кошек
- Гетеротопическое образование кости (хориостома)
- Гиперадренокортицизм хорьков
- Холестериновые гранулемы у суриката
Противопаразитарные препараты для грызунов
Все дозы указаны для профилактических обработок. Имейте в виду, что при лечении используются другие дозы и курсы. Определяет их ветери.
Хомяки (Hamster)
Хомяки принадлежат к семейству хомякообразных и есть 24 различных видов,которые населяют разнообразные места обитания. Особенности этих живо.
Морская свинка (лат. Cavia porcellus)
Родиной морских свинок являются луга и нижние склоны гор Анды в Южной Америке. Эти грызуны боятся новых звуков и запахов. Реакцией на .
Читайте также: