Опубликовано: 26.04.2024

Учитывая, что для свиней характерно многоплодие, скороспелость, короткий период беременности, высокая оплата потребляемого корма и повышенный выход мяса при убое, часть владельцев ЛПХ и КФХ в сельской местности занимаются разведением свиней .

Не соблюдение владельцами существующих правил кормления, кормление кормами ненадлежащего качества, попадание в корма пестицидов и ядохимикатов, ядовитых трав приводит к отравлению животных. Отравления свиней, в отличие от других заболеваний, протекает очень тяжело и часто заканчивается вынужденным убоем или смертью животного, принося их владельцам большой материальный ущерб.

Отравлению подвержены любые возрастные и половые группы свиней.

Чтобы избежать тяжелых последствий от отравления владельцы ЛПХ и КФХ должны знать, что может вызвать отравление, признаки отравления и уметь оказать отравившимся свиньям первую помощь.

Симптомы отравления у свиней

При отравлении у свиней владельцы животного чаще всего отмечают появление следующих симптомов:

• Отказ от корма или извращенный аппетит.
• Апатия и угнетенное состояние.
• Позывы к рвоте.
• Понос (понос у свиней).
• Усиленное слюнотечение.
• Неуверенная шаткая походка.
• Судороги.
• Расширение зрачков.
• Изменение цвета слизистых оболочек и кожи.
• Снижение температуры тела.

Виды отравлений.

Отравление вареной свеклой

У владельцев ЛПХ и КФХ часто приходится регистрировать отравление свиней вареной или запаренной свеклой. Ядовитые свойства вареной или запаренной свеклы обуславливаются образующимися в ней при медленном остывании азотнокислыми соединениями (нитриты) и окислами азота.

Владельцам ЛПХ и КФХ необходимо знать, что вареная свекла сразу после варки безвредна. Если запаренную или вареную свеклу оставить не остуженной в теплой воде после варки, то она уже через 5-6 часов становится ядовитой в результате образования азотистокислых соединений. Наибольшего количества ядовитых соединений в свекле достигается через 12 часов, затем начинает уменьшаться. У владельцев ЛПХ и КФХ часто отравление свеклой бывает, когда свекла подвергалась медленному и неудовлетворительному провариванию. Токсическое действие нитритов на организм животного вызывает нарушение окислительной способности крови. В результате образования в крови под влиянием нитритов метгемоглобина, гемоглобин теряет способность выполнять свою основную функцию в организме по переносу кислорода к клеткам организма, в результате чего у животного наступает кислородное голодание тканей. При тяжелых отравлениях животное погибает от удушья.

Клиническая картина. У свиней отравление протекает скоротечно и сопровождается угнетенным состоянием, свинья отказывается от корма, стоит как бы в оцепенение или зарывается в подстилку; иногда отравившиеся свиньи наоборот беспокойные. У отравившейся свиньи при клиническом осмотре ветеринарный специалист отмечает мышечную дрожь, нередко рвоту или позывы на нее, слюнотечение, видимые слизистые оболочки и кожа бледные, при пальпации кожа холодная. Пятачок и кончики ушей посиневшие. Отравившиеся животные часто лежат, при попытках встать шатаются, иногда не в состоянии подняться. Температура тела нормальная или ниже нормы (37-37,5°С). Перед смертью у животного появляется сильная одышка, иногда судороги. Отравление обычно через 15-30 минут заканчивается гибелью животного (отравление животных свеклой и свекольной ботвой).

Кормовые микотоксикозы. Отравление свиней токсическими грибами наблюдается при поедание испорченных или пораженных кормов. Микотоксины раздражают слизистую желудочно- кишечного тракта, вызывая воспаление. Всасываясь в кровь, они поражают центральную нервную систему, вызывают дистрофию печени, почек, сердечной мышцы, нарушают обменные процессы. Особенно чувствительны к отравлению микотоксинами поросята. Из кормовых микотоксинов у свиней часто встречается фузариотоксикоз.

Фузариотоксикоз. Больше всего чувствителен к фузариотоксикозу молодняк свиней.

При остром течение отравления падеж свиней наступает на 2-3-е сутки. Больные свиньи угнетены, стоят с опущенной головой. Пульс частый, аритмичный. В легких у отдельных свиней может развиваться отек (гиперемия и отек легких), который сопровождается одышкой и цианозом слизистых оболочек. На коже могут появиться красные пятна.

При подостром течении при клиническом осмотре у больных животных отмечаем язвенный стоматит, иногда опухает голова. Перистальтика кишечника усиливается, дефекация вначале замедленная, затем у свиней развивается понос. При длительном поносе живот у больных животных подтянут, спина сгорблена, у больных животных регистрируют повышенную жажду. Больное животное быстро худеет и иногда принимает часто позу сидящей собаки. По мере развития токсикоза при клиническом осмотре больной свиньи на слизистой ротовой полости, на языке, деснах, зеве находим небольшие язвочки, а в области пятачка и у него основания красные пятна и незначительные некротические фокусы, трещины, светло коричневые струпья и язвы на коже вокруг рта, на губах, на коже между копытцами. В результате воспаления зева и опухания миндалин у больного животного затруднено дыхание, появляется одышка. В начальной стадии фузариотоксикоза при исследовании крови отмечаем увеличение лейкоцитов до 20 000- 25 000, которые к концу болезни уменьшаются до 2000—3000. Поражение центральной нервной системы сопровождается у больного животного шаткостью походки, периодическими приступами судорог. У некоторых больных свиней владельцы регистрируют рвоту, а у супоросных свиноматок – аборты, выпадение влагалища, рассасывание плодов.

Отравление вареной крапивой

Многие владельцы ЛПХ, особенно ранней весной, в корм своих свиней в качестве природной витаминной добавки используют старинный метод обогащения рациона витаминами, скармливание вареной крапивы. При правильном использовании вареной крапивы владельцы ЛПХ получают только пользу, при нарушении ее приготовления острое отравление своих свиней. Отравление свиней вызывают образующиеся в вареной крапиве соединения азотистой кислоты (нитриты) и окислы азота в результате восстановления нитратов, содержащихся в большом количестве в крапиве, которая обычно растет на богатой азотом почве.

Симптомы отравления у свиней появляются в течение первого часа после кормления крапивой. Больные свиньи угнетены, ложатся, зарываются в подстилку, встают, снова падают или в результате атаксии совершенно не могут подняться. При клиническом осмотре ветеринарный врач регистрирует обильное слюнотечение, у отдельных отравившихся свиней может быть рвота, видимые слизистые оболочки глаз и ротовой полости бледные. Температура тела нормальная, а если отравление тяжелое, то падает ниже нормы (37,0-37,5°). Смерть своих отравившихся крапивой свиней владельцы ЛПХ регистрируют во время судорожного приступа (отравление свиней вареной крапивой).

Отравление картофелем

У свиней ветспециалисты отмечают как единичные, так и массовые отравления соланином, когда владельцы ЛПХ и КФХ выбрасывают испорченный, проросший или позеленевший картофель, а свиньи поедают его. Первые признаки отравления в результате скармливания некачественного картофеля появляются на 2-3-й день. Отравление соланином протекает в гастрической и нервной форме, экзантематозные симптомы бывают слабее выражены, а иногда даже совсем отсутствуют. У свиноматок могут быть случаи абортов и рождения нежизнеспособных поросят. При клиническом осмотре отравившиеся свиньи угнетены, зарываются в подстилку, стоят с низко опущенной головой, безучастны к окружающим и т.д. У свиней владельцы отмечают слюнотечение, рвоту, понос и колики; при этом температура тела у животного нормальная, пульс учащен и слабый. В дальнейшем у отравившегося животного отмечается сильная мышечная слабость, вплоть до параличей, отмечаем задержку мочеотделения, происходит похолодание конечностей и кожи. Через 2-3 дня после отравления свиньи соланином животное выздоравливает или же наступает его смерть (отравление животных картофелем и картофельной ботвой).

Отравление поваренной солью

Симптомы отравления поваренной солью появляется обычно через 12-24 часа и характеризуется жаждой, саливацией, учащением дыхания и мышечной дрожью. Повышается температура тела. Во время возбуждения отравившиеся свиньи совершают манежные движения, натыкаются на препятствия. При клиническом осмотре ветеринарный специалист отмечает расширение зрачков, зрение ослаблено или полностью потеряно, нарушена координация движений, наблюдает покраснение или посинение кожи. В течение 3-5 минут тетанические и клонические судороги у животного сменяются угнетением. В результате пареза глотки свиньи отказываются от корма и питья. У отравившихся животных возможна рвота, изо рта выделяется много слюны. Наблюдается понос, иногда в каловых массах находим кровь. Сердечная деятельность ослаблена, пульс слабый, частый, дыхание напряженное. Отравившиеся животные принимают позу сидячей собаки. Смерти животных предшествует их коматозное состояние. При не смертельном отравлении животные выздоравливают в течение нескольких дней (отравление животных поваренной солью).

Отравление жмыхами

У свиней отравление льняным жмыхом протекает сверхостро или остро. При сверхостром отравлении свиньи падают внезапно на пол, иногда с визгом, и погибают в течение нескольких минут. При остром отравлении заболевание начинается с рвоты, у свиней появляется шаткая походка, одышка, сердцебиение учащено, начинаются судороги скелетной мускулатуры (отравление животных льняными жмыхами).

Отравление хлопчатниковым жмыхом. Отравление хлопчатниковым жмыхом, содержащим токсин госсипол, бывает на 2-4 сутки, а также в результате его длительного скармливания свиньям.

При введение в рацион жмыха из хлопчатника его заливают гашеной известью на сутки и дают в смеси с другим кормом. Скармливают жмых в течение 5 недель, потом делается перерыв на 2 недели.

Отравление премиксами

Отравление свиней премиксами бывает, когда владельцы дают в корм премикс с просроченным сроком годности (кормовые добавки для свиней).

Отравление крысиным ядом

Отравления начинается обычно через 4-6 часов после попадания яда в желудок. У отравившихся свиней вначале ухудшается аппетит, а затем совсем исчезает. При клиническом осмотре ветеринарный специалист отмечает угнетенное состояние, усиленное слюнотечение, рвоту, перистальтика кишечника усилена, иногда регистрируют понос с примесью крови, живот при пальпации болезненный. Затем появляется тремор, резко выраженные судороги клонико- тонического характера. Дыхание вначале редкое, переходит в учащенное и становится поверхностным. У отравившегося животного при нормальной температуре тела появляются симптомы асфиксии и ослабления сердечной деятельности, переходящие в коматозное состояние. Свиньи обычно погибают через 8-24 часа после попадания яда в желудок с кормом (отравление животных соединениями цинка).

Отравление ядовитыми травами

Отравление молочаем у свиней сопровождается лихорадкой (температура бывает до 41,5°С), угнетенным состоянием, расстройством со стороны желудочно-кишечного тракта (понос, иногда с примесью крови). При хроническом отравлении у свиней владельцы ЛПХ и КФХ отмечают у отравившихся свиней некроз кожи хвоста и ушей, ослабление зрения (отравление животных молочаем).

Отравление ядохимикатами

В организм свиней могут попасть вредные ядохимикаты. Наиболее опасные из них — мышьяк, ртуть солями меди.

При попадании в корм соединений мышьяка у свиней чаще всего развивается клиника острого отравления. Отравление сопровождается симптомами поражения центральной нервной системы – появляются судороги, кома, паралич дыхательного центра. У свиней принято различать желудочно-кишечную и паралитическую формы интоксикации. При желудочно-кишечной форме ветеринарный специалист регистрирует слабость конечностей, атаксию, жажду, слезотечение, слюнотечение, понос с примесь крови в кале. В дальнейшем у отравившегося животного появляются клонико-тонические судороги, парезы и параличи. Смерть отравившегося животного наступает в течение 5 дней и более с момента отравления (отравление животных соединениями мышьяка).

При отравлении свиней ртутью владельцы вначале отмечают угнетение, повышенную жажду и отсутствие аппетита. В дальнейшем у отравившихся свиней ветеринарный специалист при клиническом осмотре регистрирует нарушение координации движений, рвоту, понос, частое мочеиспускание. Отравившиеся животные лежат в неестественных позах. Появляются признаки асфиксии: слабое учащенное дыхание, кожа в области пятачка и ушей имеет синюшный оттенок. В заключительной стадии отравления у свиней возникает тремор скелетной мускулатуры, клонико-тонические судороги, а затем паралич и коматозное состояние. Тяжесть клинического проявления и исход отравления у свиней во многом зависит от возраста, физиологического состояния животного, характера кормления и других причин. У поросят и ослабленных животных отравление протекает в более острой форме. У отравившихся свиноматок в результате интоксикации наблюдаются аборты, рождение мертвых и недоразвитых поросят (отравление животных ртутью и ее соединениями).

Острое отравление свиней солями меди сопровождается рвотой, слюнотечением, учащением перистальтики кишечника. У свиней регистрируем понос и учащенное мочеиспускание. Кал и рвотные массы имеют зеленовато-желтого цвета. При тяжелом отравлении – тремор, нарушение координации движений, одышка и симптомы сердечной недостаточности. В отличие от других видов животных у свиней нередко бывают запоры. Несмотря на частые позывы к мочеиспусканию, моча у отравившихся свиней выделяется в ограниченном количестве и обычно окрашена в темно-коричневый, почти черный цвет. Температура тела в начале отравления нормальная, а к концу заболевания повышается до 40° и больше. При хроническом отравлении препаратами меди у свиней регистрируем замедление роста, истощение, анемию, явления рахита у молодняка (Болезни свиней вызываемые недостатком в рационе витамина Д. Рахит.) и остеомаляция у взрослых животных (отравление животных солями меди).

Общие принципы неотложной помощи при отравлениях

Лечебную помощь при отравлениях необходимо оказывать как можно быстрее и энергичнее (по принципу скорой или неотложной помощи) с использованием комплекса этиотропных, патогенетических и симптоматических средств.

План лечения при отравлениях основывается на следующих основных моментах:

1. Устранение причины заболевания (изъятие подозрительных кормов, проветривание помещения при подозрение на отравлении через дыхательные пути).
2. Смывание ядовитых веществ с кожных покровов.
3. Удаление ядовитых веществ из желудка и кишечника (промывание желудка, постановка клизмы, в отдельных случаях дача рвотных средств).
4. Связывание и обезвреживание ядов в желудке и кишечнике (активированный уголь, белая глина и т.д.).
5. Выведение из организма уже всосавшихся ядов (применение мочегонных, слабительных средств).
6. Специфическая (антидотная) терапия, направленная на обезвреживание уже всосавшихся ядов в гуморальной среде организма путем химических реакций, использования антиметаболитов, применение реактиваторов, использование фармакологического антагонизма и др.).
7. Патогенетическая и симптоматическая терапия, направленная на повышение защитных сил организма, нормализацию обмена веществ, активизацию сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем.

При отравлении необходимо подозрительные корма, воду и др. срочно направить на токсикологическое исследование в лабораторию.

Профилактика

Профилактика отравления у свиней строится на кормление качественными кормами, запрещается скармливание заплесневелых кормов и кормов сомнительного качества.

Для профилактики солевого отравления необходимо, чтобы комбикорм и кухонные отходы с повышенным содержанием поваренной соли скармливались только после разбавления их доброкачественными кормами или чистой водой для снижения содержания соли до допустимых количеств. Запрещается скармливать свиньям рассол из-под селедки и мяса. Обеспечить свиней полноценным витаминно-минеральным питанием.

Профилактика отравления свеклой – нельзя долго варить свеклу и скармливать свиньям теплый отвар. Вареную свеклу нужно сразу же извлечь из отвара и после остывания скармливать небольшими порциями.

Профилактика отравления соединениями меди – соблюдать правила хранения ядохимикатов, не допускать свиней к местам опыления растений, не использовать емкости из меди для приготовления кормов.

Из всех сельскохозяйственных животных, разведением которых занимаются фермеры, свиньи считаются одними из наименее требовательных. Касается это, в первую очередь, питания. Есть мнение, что поросята едят практически любые продукты, поэтому вырастить их будет легко. Однако это утверждение ошибочно, поскольку от качества питания, полноценности рациона зависит эффективность фермерского хозяйства. Кроме того, итогом неправильного питания часто становится отравление свиней, которое ведет к проблемам со здоровьем и даже гибели поголовья. Чем могут отравиться поросята, как избежать подобных неприятностей – делимся рекомендациями экспертов.

Признаки отравления у свиней

Многие ветеринары называют отравление одной из самых простых болезней с точки зрения диагностики, поскольку первые симптомы появляются у животных практически сразу после употребления запрещенной или некачественной пищи. Поэтому главная задача фермера – следить за состоянием поголовья, обращать внимание на любые изменения в самочувствии или поведении. В числе тревожных сигналов, которые могут свидетельствовать об интоксикации, ветеринары называют:

• полный или частичный отказ от корма;
• слабость, апатия, угнетенное состояние;
• повышенная активность особи, быстрая возбудимость;
• рвота;
• заметное вздутие живота;
• нарушение стула (как правило, сначала особь страдает от запора, затем начинается понос);
• появление в каловых массах большого количества слизи или кровянистых выделений;
• повышенное слюнотечение;
• изменение цвета слизистых оболочек;
• нарушение походки (становится шаткой, неуверенной);
• заметное повышение или, наоборот, снижение температуры тела;
• расширение или сужение зрачков;
• появление судорог.

Отметим, что набор конкретных признаков у заболевшей особи зависит от вида интоксикации. Интоксикация организма не всегда сопровождается всеми перечисленными симптомами, поскольку каждый продукт в рационе дает свою реакцию. Таким образом, опытный ветеринар может определить, чем именно вызвана интоксикация по набору тех или иных проявлений.

Запомните! Если у животного наблюдается хотя бы один из перечисленных симптомов, это сигнал для быстрых действий. Отравление свиней – серьезное заболевание, которое приводит к сильной интоксикации организма. Ослабевание животного происходит, как правило, очень быстро, поэтому оказывать помощь пострадавших особям нужно без промедления.

Виды отравления у свиней

Если у одного или нескольких особей наблюдаются подозрительные симптомы, стоит внимательно их проанализировать, выяснив, чем отравилась свинья. Ответ на этот вопрос позволит, во-первых, оказать помощь пострадавшим животным. А во-вторых, понимание причин плохого самочувствия поможет защитить поголовье в дальнейшем, а также снизить риск повторной интоксикации.

Существует несколько причин, по которыми могут отравиться свиньи на фермерском хозяйстве. Поэтому эксперты выделяют основные виды отравлений в зависимости от рациона животного:

1. Клубни (картофель, свекла). Сам по себе картофель не несет опасности для свиней, если придерживаться рекомендованной суточной нормы. Однако испорченные или позеленевшие клубни могут стать причиной плохого самочувствия. Первые признаки появляются уже на второй день. Это может быть повышенное слюноотделение, рвота, понос, при этом температура тела остается в норме. Похожие симптомы возникают при отравлении поросят свеклой, если она была неправильно отварена или запарена. При медленном остывании свекла становится ядовитой, может даже привести к смерти поголовья.
2. Отравление свиней крысиным ядом. Это распространенная причина появления слабости, отсутствия аппетита у животных. Если процесс травления грызунов в свинарнике проходил без соблюдения норм безопасности, страдают не только крысы, но и поголовье. Кроме сонливости, после поедания крысиного яда у поросят наблюдается кровавая рвота или понос.
3. Растения. Вместе со свежескошенной травой в кормушки могут попадать ядовитые растения. Они оказывают негативное воздействие на организм, влияя на работу тех или иных органов и систем. Белена и полынь вызывают судороги, молочай нарушает работу пищеварительной системы, сурепица и горчица становятся причиной одышки и кашля, люпины и крестовники действуют на печень и вызывают желтуху.
4. Белковое отравление свиней. Связано с переизбытком в рационе белковой пищи, как правило, сои. Это относительно легкая степень интоксикации, которая сопровождается слабостью. Температура тела не меняется, аппетит пропадает.
5. Некачественный корм. Для обеспечения сбалансированного и безопасного питания важно соблюдать правила хранения продуктов и не давать животным корм, который уже испортился. В противном случае гниль и патогенные микроорганизмы вызовут рвоту, нарушение стула, слабость, повышение температуры тела и другие признаки интоксикации организма.
6. Солевое отравление у свиней. Поваренная соль должна быть в рационе стада, но в ограниченном количестве. Превышение суточной нормы свыше 3,7 граммов на килограмм веса грозит солевым отравлением. У животного появляется рвота, сильная жажда, учащается сердцебиением. При сильной интоксикации наблюдаются судороги.

Способы лечения отравления

Один из первых вопросов, возникающих у фермеров, которые переживают отравление свиньи – чем лечить животное. Ответ зависит от природы интоксикации, а также продуктов или веществ, которые ее вызвали. В целом можно выделить несколько видов первой помощи пострадавшим особям:

• промывание желудка – чаще всего для этого применяют раствор марганцовки;
• слабительные масла – для выведения токсинов из организма;
• отпаивание молоком – например, при отравлении картофелем;
• введение в рацион травяных отваров – например, при переизбытке поваренной соли;
• введение лекарственных препаратов – например, глюконат кальция внутримышечно по назначению врача;
• использование противоядий подкожно или внутримышечно – как правило, при интоксикации от химикатов;
• применения сердечных или общеукрепляющих препаратов для повышения защитных сил организма;
• соблюдение диеты до полного выздоровления особи.

Обратите внимание! Даже если владелец фермерского хозяйства самостоятельно диагностировал отравление свиней, симптомы и лечение должен контролировать специалист. Помощь опытного ветеринара позволит сэкономить время и быстро поставить животных на ноги. Самолечение без консультации врача грозит ухудшением состояния и даже гибелью стада.

Профилактика отравления у свиней

Чтобы владельцу фермерского хозяйства не пришлось искать, что дать свинье при отравлении и как облегчить состояние животного, важно своевременно принимать профилактические меры. Разделим их на три основные рекомендации:

1. Следить за ежедневным рационом. Этот пункт предполагает контроль за всем, что едят животные каждый день. Консервированные овощи, соленая рыба, ядовитые растения, овощи и фрукты, которые прошли химическую обработку от вредителей – все это грозит серьезными нарушениями в организме.
2. Контролировать качество продуктов. Даже немного испортившуюся пищу нужно утилизировать, ни в коем случае не предлагая ее животным. Попадание плесени и других микроорганизмов вызывает нарушение работы органов кишечного тракта, а также может привести к необратимым последствиям.
3. Давать специальные препараты для повышения защитных функций организма. На выбор фермеров представлено большое количество адсорбентов с разными свойствами. Эксперты компании «АгроВитЭкс» разработали собственный состав, которые помогает нейтрализовать действие микотоксинов. Комплексный препарат «Симбитокс» подходит не только для профилактики отравлений различного происхождения, но и для лечения пострадавших особей. Комплекс прошел многочисленные исследования, которые подтвердили его безопасность и эффективность.

Таким образом, бороться с интоксикацией можно разными методами. Однако не стоит забывать, что всегда проще предупредить проблему, обеспечив животным сбалансированное качественное питание, чем рисковать всем стадом и лечить последствия интоксикации.

СВИНЬИ:
Микотоксикозы и кормовые отравления

Причины и признаки заболевания

Из всех сельскохозяйственных животных свинья самое чувствительное к микотоксинам животное. Обострение проблемы микотоксикозов, объясняется чрезвычайной восприимчивостью современных пород к стрессам и к токсическому воздействию. Это обратная сторона интенсивного роста и высокой продуктивности. Даже очень малые концентрации микотоксинов в корме ведут к угнетению роста молодняка, ухудшению продуктивности животных и их воспроизводительной способности, повышению восприимчивости к инфекционным заболеваниям, снижению качественных показателей получаемой продукции.
Все указанные последствия существенно снижают эффективность кормления сельскохозяйственных животных и наносят значительный экономический ущерб предприятиям агропромышленного комплекса.

БЕЗОПАСНОГО УРОВНЯ МИКОТОКСИНОВ НЕТ! Многие из них накапливаются в организме до определенного уровня и только потом начинают проявляться клинические признаки болезни. Общие признаки микотоксикозов:

• Снижение потребления корма
• Замедление роста и развития
• Более позднее половое созревание свинок и хряков
• Сниженное либидо
• Ухудшение качества семени и снижение его концентрации
• Уменьшение количества рождаемых поросят и молокоотдачи у свиноматок
• Аборты, эмбриональная смертность
• Увеличение заболеваемости
• Слабые, бледные поросята
• Кровь в испражнениях
• Иммуносупрессия

Наиболее изучены свойства самых распространенных: афлатоксина, охратоксина, фумонизина, зералинон.

Охратоксин вырабатывают микроскопические грибы во время хранения зерна, особенно когда его влажность выше 14%. К тому же, если зерно заражено амбарными вредителями, его влажность постоянно будет расти, что сильно приумножит количество грибов. Этот процесс может стабилизировать химическая консервация зерна с применением органических кислот и их солей.

На поле зерновые культуры чаще всего поражаются грибами рода Fuzarium graminearum и F. culmorum. Эти грибы вырабатывают два микотоксина — дезоксиниваленол (ДОН) и зеараленон (ЗЕА). Если в зерне находятся оба микотоксина, то можно предполагать, что в корме есть и другие.

ДОН — один из наиболее часто встречающихся микотоксинов в зернопродуктах и зерне, возбудитель фузариоза зерновых культур Fusarium graminearum. Он распространен в южной зоне европейской части России, начиная от Белгородской области. Наиболее часто эпифитотии фузариоза зерновых культур отмечаются в Краснодарском и Ставропольском краях, республиках Северного Кавказа, Ростовской области. Споры гриба обитают в почве, откуда они попадают в вегетирующие растения. При повышенной влажности (дождливая весна) споры прорастают, поражают колос, продуцируя микотоксины.

ДОН по токсичности для млекопитающих относится ко второму классу опасности с ЛД50 для белых крыс и мышей при однократном введении внутрь 46—51 мг/кг массы животного. Микотоксин малотоксичен для кур. Наибольшую опасность ДОН представляет для свиней, вызывая в очень низких концентрациях отказ от корма, в сравнительно высоких — рвоту (отсюда второе название микотоксина — воми-токсин (рвотный токсин).

Содержание ДОНа в зерне в странах ЕС (ВОЗ, 2001):

Культура	Содержание ДОНа, мг/кг
	среднее	максимальное
Ячмень	0,86	26
Кукуруза	0,011	19
Рожь	0,14	2,6
Овес	0,039	1,3
Пшеница	0,31	21

Минимальная токсическая доза ДОНа для свиней, при которой не наступает видимых клинических признаков интоксикации, находится в пределах 2—4 мг/кг корма. Допустимое содержание ДОНа в комбикорме для свиней — 0,9 мг/кг, в то время как для телят и ягнят — 2 мг/кг, а для других животных — 5 мг/кг.

При ежедневном в течение трех недель введении ДОНа в корма для поросят в дозах 2,4 и 3,6 мг/кг корма отмечено снижение прироста живой массы животных на 18 и 48 %, а также уменьшение потребления корма на 24 и 34 % соответственно по отношению к контролю (D. S. Polla-man, B.A.Koch, 1982).

Общее лечение
С целью «смягчить» клинические признаки микотоксикозов применяют различные кормовые сорбенты, используемые в профилактических целях. Действие сорбентов основано на их способности связывать и выводить микотоксины из желудочно-кишечного тракта. Однако, когда микотоксины попали в кровяное русло, эффективность кормовых сорбентов резко падает.

В качестве лечения используют симптоматические средства направленные на снятие интоксикации организма. В зависимости от вида микотоксина и клинических признаков которые они вызывают используют различные средства: нестероидные противовоспалительные препараты (Кетопроф), гепатопротекторы, иммуностимуляторы (Миксоферон, Фоспренил). Для детоксикации и связывания токсинов циркулирующих в крови парентеральные сорбенты (Детокс). Исключение заражённых кормов из рациона. Увеличить питательность рациона (по метианину). Увеличить содержание антиоксидантов (например, селен, витамин Е).

Роль препарата Детокс
Широкий производственный опыт продемонстрировал высокую эффективность парентерального сорбента Детокс при совместном использование с кормовыми сорбентами. Инъекционный сорбент Детокс, единственный на сегодняшний момент препарат на ветеринарном рынке, который позволяет связать токсины, циркулирующие в крови и сократить количество клинического проявления микотоксикозов и предотвратить развитие дистрофических изменений в печени и почках.

Схема применения
Препарата Детокс при остром микотоксикозе применяется внутримышечно в дозе 1 мл на 10 кг веса применять 1 раз в день на протяжении 5-7 дней.

Детокс – адсорбирующее средство для парентерального применения. Единственное, способное связывать токсины, уже поступившие в кровь. Препарат позволяет эффективно связать и выводить циркулирующие в крови токсины, продукты распада и продукты жизнедеятельности болезнетворных бактерий.

• Тиосульфат натрия – 199,3 мг
• Поливинилпирролидон низкомолекулярный – 50 мг

Образует нетоксичные или малотоксичные соединения с солями тяжелых металлов, галогенами, цианидами.

Обладает свойствами антидота по отношению к анилину, бензолу, йоду, меди, ртути, синильной кислоте, сулеме, фенолам.

Связывает соединения мышьяка и соли тяжелых металлов, что приводит к восстановлению функций пораженных ферментных систем организма.

Служит донором серы в реакциях, катализируемых ферментом роданазой — тиосульфатцианид-сератрансферазой (обнаружен во многих тканях, но максимальную активность проявляет в печени).

Способен связывать циркулирующие в крови токсины и выводить их из организма через почечный барьер.
Увеличивает почечный кровоток, повышает клубочковую фильтрацию и повышает диурез.

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

• Биология возбудителя

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

• Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

Основным источником инвазии для человека являются собаки, особенно щенки. Заражение происходит при непосредственном контакте с инвазированным животным, шерсть которого загрязнена инвазионными яйцами, или при попадании в рот земли, в которой были яйца токсокар. Особенно подвержены заражению дети во время игры в песке или с собакой. Наибольший риск заражения у детей, страдающих геофагией. Взрослые заражаются при бытовом контакте с инвазированными животными или в процессе профессиональной деятельности (ветеринары, собаководы, работники коммунальной службы, шоферы, землекопы и др.). У человека возможно заражение также при поедании сырого или плохо обработанного термически мяса паратенических хозяев. Описаны случаи заражения токсокарозом при употреблении в пищу печени ягненка. Не исключается возможность трансплацентарной и трансмаммарной передачи инвазии и у человека.

• Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

• Клиническая картина токсокароза

Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

• Диагностика

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

• Лечение токсокароза

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

• Профилактика

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Авторы статьи:

Кашковская Л. М., кандидат ветеринарных наук, старший научный сотрудник Компании NITA-FARM

Сафарова М. И., кандидат химических наук, старший научный сотрудник группы разработки продукции Компании NITA-FARM

Балышев А. В., кандидат биологических наук, старший научный сотрудник ФГБНУ «Всероссийский научно-исследовательский институт фундаментальной и прикладной паразитологии животных и растений имени К. И. Скрябина»

Абрамов С. В. , кандидат ветеринарных наук, старший научный сотрудник ВНИИ Паразитологии имени К. И. Скрябина

Введение

Метрит-мастит-агалактия свиноматок (ММА) – острое тяжело протекающее заболевание, возникающее как общий септический синдром в первые двое суток после опороса, проявляющийся воспалением матки, молочной железы, прекращением секреции молозива и молока, общей интоксикацией организма, а у новорожденных поросят – в виде диарейного синдрома с последующим их истощением и гибелью 4.

В отдельных свиноводческих комплексах патология охватывает до 70 % поголовья [2].

Ущерб от ММА синдрома огромен. У больных свиноматок снижается оплодотворяемость. Частичное или полное прекращение лактации приводит к гипотрофии и гибели поросят, падеж достигает 40-60%. Следствием вышесказанного является ранняя выбраковка маток и снижение сохранности молодняка [2, 3].

ММА синдром – заболевание полиэтиологическое, то есть его причиной являются различные факторы, а непосредственно – размножение в матке и молочной железе условно-патогенных микроорганизмов, как отдельных их видов, так и в ассоциации [3].

Лечение свиноматок, больных ММА, должно быть направлено на быстрое прерывание патологического процесса в организме, скорое восстановление общего состояния и выздоровление животного [1, 4]. Достичь такого результата возможно лишь комплексной терапией, сочетающей применение антибактериального и противовоспалительного средства.

Компания NITA-FARM предлагает свиноводству для успешного решения проблемы послеродовых патологий комплексный препарат Нитокс Форте. Препарат оказывает комбинированное антибактериальное и противовоспалительное терапевтическое действие благодаря уникальной формуле – сочетанию окситетрациклина в повышенной концентрации 300 мг/мл и флуниксина. При этом однократная инъекция в течение 5 суток обеспечивает поддержание терапевтической концентрации окситетрациклина в крови у свиней.

Задачей настоящего исследования являлась оценка терапевтической эффективности препарата Нитокс Форте при лечении свиноматок с диагнозом ММА синдром.

Материалы и методы

Исследования проводили в 2016-2017 гг. в свиноводческих хозяйствах Волгоградской и Нижегородской областей на 125 свиноматках крупной белой породы по третьему-пятому опоросам, массой 190-220 кг, которые вовлекались в опыт не одновременно, а по мере проявления клинических признаков заболевания. В опытных группах находилось 75 голов свиноматок, в контрольных – 50.

Диагноз на метрит-мастит-агалактию устанавливали в соответствии с «Методическими указаниями по диагностике, терапии и профилактике болезней органов размножения и молочной железы у свиней» [5].

Клинический статус подтверждали путем гематологического исследования перед началом лечения и через семь суток после его начала.

Животным опытных групп с целью терапии вводили препарат Нитокс Форте однократно глубоко внутримышечно в дозе 1 мл на 10 кг массы тела.

Контрольным животным ежедневно в течение 5 дней применяли препарат, содержащий в качестве действующего вещества (ДВ) окситетрациклин (20%), в дозе 0,5 мл на 10 кг массы тела 1 раз в сутки.

Дополнительно свиноматкам обеих групп ежедневно на протяжении 3 суток внутримышечно вводили препарат Утеротон в дозе 10 мл/голову 1 раз в сутки. Некоторым животным, состояние которых было наиболее тяжелым, однократно вводили 5 %-ный раствор глюкозы подкожно в количестве 50-70 мл.

За включенными в опыт животными устанавливали постоянное наблюдение на протяжении 10 суток. Учитывали их общее состояние, прием корма и воды, показатели температуры тела, частоты пульса и дыхания, состояние половых органов и молочной железы, характер содержимого влагалища, жизнеспособность новорожденных поросят и их сохранность на момент отъема.

Результаты и их обсуждения

В процессе лечения и по его окончании исчезали клинические проявления заболевания у животных всех групп: отсутствовали отечность молочных желез и истечения из половой щели, оживлялся аппетит, нормализовалась температура тела. Однако улучшение состояния здоровья свиноматок в опытных группах наступало быстрее. Так, на вторые сутки после однократной инъекции Нитокс Форте температура тела приближалась к норме (рис. 1), а начиная с третьих суток, не выходила за ее пределы. В контрольных группах первая положительная динамика регистрировалась к концу третьих суток.

Динамика температуры тела приведена на рисунке 1.

Рисунок 1. Динамика температуры тела свиноматок

Данные морфологических показателей крови, представленные в таблице 1, подтверждают клиническое состояние животных.

Гематологические показатели свиней до и после терапии (n=5)

Читайте также:

  
• Что делать если свинья кидается на поросят
  
• Сколько времени растут свиньи вьетнамский поросенок
  
• Свиньи падают на передние ноги чем лечить
  
• Как назвать свинью мужского пола
  
• Сколько едят вьетнамские свиньи в день