Микоплазмоз у гусей симптомы и лечение

Опубликовано: 27.04.2024

Микоплазмозы – группа заболеваний. Наиболее значимы - респираторный микоплазмоз и инфекционный синовит.

Инфекционный синовит – субклиническая инфекция верхних дыхательных путей, в том числе воздухоносных мешков, после приобретения системного характера приводит к синовиту, тендовагиниту или бурситу.

Респираторный микоплазмоз – инфекционная, хронически протекающая болезнь, характеризуется поражением органов дыхания.

Этиология. Возбудитель – микоплазмы - прокариотические микроорганизмы, не имеющие клеточной стенки. Инфекционный синовит вызывает Mycoplasma synoviae (MS). Респираторный микоплазмоз вызывает Mycoplasma gallisepticum (MG).

Эпизоотология. Болеют индейки и куры, другие виды могут заражаться, однако клинические проявления у них не возникают. Характерна трансовариальная и горизонтальная передачи.

Для MS характерен длительный инкубационный период, через 11-21 день после контакта.

Для MG инкубационный период от 4 суток до 3 недель. Выздоровевшие птицы остаются инфицированными на всю жизнь, последующий стресс может вызвать рецидив болезни.

Клинические признаки. MS - хромота, набухание скакательных суставов, голени или стопы иногда несимметричные. Часто протекает бессимптомно.
MG - у цыплят трахеальные хрипы, одышка, кашель, выделения из носовых отверстий экссудата, снижение темпов роста, фибринозный конъюнктивит и кератоконъюнктивит с отеком в подкожном слое лицевой части головы и век. У несушки снижение яйценоскости на 2–15%, увеличение количества неоплодотворенных яиц и гибели эмбрионов в процессе инкубации до 10–25%. MG редко протекает как моноинфекция, часто осложняется Escherichia coli. Смертность молодняка при осложнении вторичной микрофлорой (E. coli) достигает 20–30%, у взрослых птиц — 4–10%.

Патоморфология. При MS в полости пораженных суставов, сухожильных влагалищ находят скопление серозного, серозно-фибринозного или фибринозного экссудата, печень зеленоватого оттенка, спленомегалия, возможны аэросакулиты, трупы истощены.

При MG – ринит, ринусит, трахеит, аэросакулиты с пенистым творожистым экссудатом в воздухоносных мешках при осложнении коли-инфекцией, перикардит, иногда артрит и сальпингит, полнокровие легких, реже пневмония.

Диагностика. На основании клинических симптомов и патологических изменений с подтверждением диагноза при выделении и идентификации бактериологическими методами или методом ПЦР. Серологический мониторинг методом ИФА. MG протекает с замедленной сероконверсией. При регистрации клинических и патологоанатомических изменений, характерных для MG, у птицы в возрасте 35-40 дней при исследовании сыворотки крови титры антител не обнаруживаются. 20–25 голов отправляют на «передержку» до 55–60 дней, затем повторно исследуют сыворотку крови. Положительные пробы будут указывать на наличие циркуляции в стаде M. gallisepticum. Бактериология не востребована, так как M. Gallisepticum медленно растет на питательных средах, вторичная микрофлора может подавлять ее рост, среды должны быть специальные, обогащенные.

Профилактика. Основные мероприятия направлены на предотвращение трансовариальной передачи, на племенных репродукторах базируются на двух составляющих – применение вакцин и антибиотикотерапии. Целью противомикоплазмозной антибактериальной схемы является поддержание количества микоплазм до уровня субклинической инфекции, чтобы избежать снижения производительности и уменьшить уровень вертикальной передачи. При составлении схемы чередуют применение антибактериальных средств с наименьшими МПК по микоплазме (Пневмотил, Тиалонг 45%) с антибактериальными средствами широкого спектра действия (Энронит ОR, Лексофлон ОR), к которым микоплазмы также проявляют чувствительность. Интервал между курсами устанавливают сроком в 28 дней.

Противомикоплазмозная антибактериальная схема при выращивании родительского стада

На рынке представлены инактивированные и живые вакцины против MG и инактивированные против MS.

Схема вакцинопрофилактики против MG ремонтного молодняка

Ожидаемые средние титры после вакцинации ремонтного молодняка (данные компании БиоЧек)

Лечение микоплазмоза у кур, симптомы и диагностика куриной псевдочумы. Чем опасен микоплазмоз и какие меры нужно предпринимать при выявлении заболевания - советы зоотехника.

В промышленном и фермерском птицеводстве львиная часть убытков связана с патологиями птиц. Многие недуги ведут к отходу птицы, в лучшем случае требуют дорогостоящего лечения. Поэтому сегодня мы поговорим о недуге, с которым сталкиваются заводчики кур, – микоплазмозе. Это заболевание провоцируется патогенами инфекционной природы – M. gallisepticum и M. Synoviae.

Сначала микоплазмоз проявляется в острой форме, которая с развитием патологии становится хронической.

Основные пути передачи провокаторов проблемы – воздух, корма и вода. К источникам заразы также относятся зараженные яйца, клещи и мелкие паразиты.

Наиболее чувствительными к возбудителям микоплазмоза являются бройлеры в возрасте от 45 дней. Несколько реже заболевание диагностируется в стаде 20-30-дневной птицы.

На развитие патологии уходит три недели. При этом через несколько недель заражение носит масштабный характер.

Даже при подозрении на микоплазм сомнительная птица отправляется в карантин. Аналогичным образом поступают с переболевшими особями.

Рассматриваемый недуг не ограничивается географией. Его вспышки отмечаются в разных уголках страны. Вероятность поражения птичьего двора патогенами в первую очередь определяется условиями содержания (параметрами микроклимата), качеством кормов, состоянием ИС пернатых и генетическими факторами, то есть устойчивостью к возбудителю.

При несвоевременной помощи отход кур достигает 50%, эмбрионов – до 25%.

Из-за микоплазмоза у несушек ухудшаются показатели производительности – результат воспаления яйцевода. В производственных условиях были проведены исследования, позволившие установить, что из инкубационных яиц, отобранных от больной птицы, выводится слабый молодняк, отстающий в росте и развитии. Естественно такие цыплята отстают в росте и развитии, на 1 кг прироста затрачивают больше корма (основная статья затрат в птицеводстве), многие птенцы гибнут.

Из-за больших убытков, к которым ведет недуг, его назвали «псевдочумой».

Факторы, провоцирующие микоплазмоз, и его проявление

Минуя слизистую, патоген поражает весь организм. В итоге ИС ослабевает, что подтверждается угнетенным состоянием птицы.

Вероятность заболевания кур всех возрастных групп выше при содержании их на холодном полу, чрезмерно низкой температуре в птичнике, наличии стресс-факторов (смена места, перегруппировка и т.д.).

Важно знать: если подселить к курам водоплавающую птицу, сухопутных пернатых других видов, то вероятность поражения кур-несушек будет выше в разы, так как рассматриваемой патологией страдают все объекты разведения независимо от видовой и породной принадлежности. Профилактика столь неприятной перспективы заключается в карантине вновь прибывшей птицы. Это касается и переболевших кур.

Симптоматика

К первым тревожным звоночкам относится пассивность птицы, нехарактерная для породы или кросса агрессия, нарушение пищевого поведения, например, отказ от корма, резкое ухудшение количественных показателей яичной продуктивности, в том числе яйценоскости.

Обычно при масштабном заражении стада, болезнь внешне проявляется сначала у самцов и цыплят, позже и у несушек.

Когда патология переходит в открытую форму, у птиц отекают веки, воспаляется слизистая глаз, что является причиной постоянного слезотечения. Определить проблемную особь можно по хрипам, одышке, выделениям из ноздрей, кашлю, чиханию. У птицы, пораженной патогеном, почти все время приоткрыт клюв. Если верить специалистам, так куры пытаются сделать вдох. Микоплазмоз сопровождается желудочными и кишечными расстройствами, поносом. Цвет кала – желтый или зеленый. Такие симптомы можно спутать с признаками отравления. Если виновником недуга является M. Synoviae, у куры поражаются суставы, в определенной степени искривляются лапы, провисают крылья.

Диагностика

Чтобы подтвердить факт поражения птицы патогеном, надо обратиться к ветеринарному специалисту. Лишь ему по силам исключить пневмонию, бронхит и другие проблемы со здоровьем, сопровождающиеся симптомами, схожими с внешними проявлениями микоплазмоза.

Что касается диагностических мероприятий, наличие или отсутствие недуга, устанавливается с помощью сывороточной капельной реакции агглютинации. Само название процедуры говорит о том, что в качестве объекта исследования используется сыворотка крови. Такой способ диагностики хорош тем, что его можно использовать прямо на птичьем дворе.

Также делают мазки-отпечатки экссудатов, переносимые чашку Петри. В качестве питательной среды используется агар. Получают антитела, воздействуют на них антигенами.

ПЦР – это случайно открытая и ныне бесценная реакция, нашедшая практическое применение в ДНК-анализе всех живых организмов. С помощью полимеразной цепной реакции подтверждают происхождение животных и птицы (естественно и человека). Однако для нашего случая важнее то, что посредством проведения ПЦР можно определить видовую принадлежность патогена по его генотипу.

Особенности борьбы с микоплазмозом

Указанные выше антибиотики рекомендуется использовать параллельно и на всем стаде. Препараты выпаиваются с водой или скармливаются вместе с кормами. Напоминаем, что даже в этом случае лечением микоплазмоза должен заниматься соответствующий специалист.

Также для птицы разработана индивидуальная терапия, основанная на внутримышечных инъекциях Тиалонга, Тилозина и др. препаратов. Дозировка зависит от породной принадлежности птицы, ее возраста и колеблется в пределах 0,005-0,2 мг на кило живой массы.

Для получения положительного результата от лечения микоплазмоза проводится обеззараживание птичника. К эффективным дезинфицирующим веществам относится йодтриэтиленгликоль, Экоцид и др. аэрозоли.

Как и при прочих опасных недугах, эффективнее комплексная терапия.

Когда момент упущен, и дал о себе знать массовый отход, правильнее птицу отправить на вынужденный убой, а весь помет утилизировать сжиганием.

Профилактические мероприятия

Профилактика менее затратная, чем лечение рассматриваемого недуга. С целью предупреждения повторного поражения птицы патогенами, провоцирующими микоплазмоз, необходимо:

придерживаться санитарных правил и норм при уходе за птицей:
- периодически улучшать иммунный статус кур, в том числе за счет премиксов. В ежедневном рационе обязательными ингредиентами должны быть минеральные подкормки, в том числе ракушечник, соль, кормовой мел и др.;
- оснастить курятник вентиляцией и не допускать сквозняков;
- выдерживать новую птицу в карантине и лишь после этого включать ее в стадо;
- периодически, один, а лучше два раза в неделю менять или обновлять подстилочный материал, что исключит вероятность образования в птичнике болота и будет способствовать оптимизации микроклимата. Многие состоявшиеся заводчики птицы отказались от традиционных видов подстилки в пользу ферментационных составов, содержащих полезную микрофлору, в том числе бактерии, выделяющие физиологическое тепло и обогревающие помещение. Кстати, эти же микроорганизмы пагубно действуют на патогенные микробы. К зарекомендовавшим себя производителям на нашем рынке относится компания Неттопласт. В ее ассортименте имеется бактериальная подстилка практически для всех видов сельскохозяйственной живности;
- после каждого кормления очищать и даже мыть кормушки и поилки. Важно один раз в неделю их дезинфицировать;
- не пренебрегать вакцинациями. Совет: попросите ветеринара, чтобы он составил вам грамотный график вакцинации пернатых с учетом распространенных в районе патологий;
- отказаться от выгульной системы содержания птицы, если район является неблагополучным по микоплазмозу и другим опасным недугам;
- дача молодняку раствора тилана – один раз через каждые 45 дней при разовой дозе 5 мг на литр воды.

Что делать с тушками кур, павших из-за микоплазмоза? Недавно были проведены исследования, позволившие ученым заключить, что мясная продукция, получаемая от птицы больной микоплазмозом, вполне пригодна для тех или иных пищевых целей, если ее предварительно подвернуть термической обработке. А вот потроха или так называемые субпродукты подлежат обязательной утилизации.

Вместо заключения скажем, что микроорганизмы, вызывающие микоплазмоз у птицы, не опасны для человека. Однако вместе с микоплазмозом у кур диагностируется хламидиоз, трихомоноз, возбудители которых вызывают воспалительные процессы у людей. Против сопутствующих недугов применяется тетрациклин, ампициллин и др. антибиотики.

Респираторный микоплазмоз птиц (Mycoplasmosis respiratoria avium), хроническая респираторная болезнь, болезнь воздухоносного мешка, инфекционный синусит индеек – преимущественно хронически протекающее инфекционное заболевание кур, индеек, фазанов, цесарок, сопровождающаяся поражением органов дыхания, истощением и снижением продуктивности. Респираторным микоплазмозом болеет и водоплавающая птица. Заболевание распространено во многих странах мира.

Историческая справка. Впервые респираторный микоплазмоз птиц был описан в США в 1943году Делапланом и Стюартом под названием хроническая респираторная болезнь. К концу 1951г. болезнь была широко распространена в ряде штатов, а к началу 1956г. ни одного штата не было свободным от этого заболевания. В дальнейшем в связи с вывозом инкубационных яиц, суточных цыплят и взрослой птицы заболевание быстро распространилось во многих странах Европы, Азии, Африки, Австралии и Южной Америки. В бывшем СССР респираторный микоплазмоз был обнаружен в 1959 году. Летальность при микоплазмозе от 5% до 40%.

Этиология. Возбудитель заболевания Mycoplasma gallisepticum. Относится к плевропневмонийной (ППЛО) группе микроорганизмов. Описаны и другие патогенные и условно патогенные виды микоплазм, например M. Meleagridis, которую часто приходится выделять от индеек. M. gallisepticum –полиморфный кокк, величиной от 0,5 мкм до 1мкм. Окрашивается краской Гимза, фильтруется через бактериальные фильтры, культивируется на питательных средах Эдварда, желточном мешке 9-10-дневных куриных эмбрионов, вызывая задержку роста. Микоплазмы длительное время сохраняются при низких температурах(при минус 30°С до 5 лет, при температуре 5°С -5 дней). Кипячение убивает возбудителя через 1 минуту, в лиофилизированном состоянии инфекционные свойства сохраняются от 2 до 3 лет. Возбудитель длительное время сохраняется в желтке яиц от инфицированных птиц. Микоплазмы чуствительны к окситетрациклину, стрептомицину, эритромицину, фурановым препаратам, тилозину, щелочам. Ферментативная активность и протеолитические свойства микоплазмы незначительны, биохимические свойства в больших диапазонах варьируют у разных штаммов.

Патогенез. В развитии патогенеза при респираторном микоплазмозе большое значение имеют возбудители других инфекционных заболеваний (эшерихиоз и др.). Наслоение данных возбудителей вызывает у птицы особенно тяжелое течение инфекции. Попав в верхние дыхательные пути, микоплазмы могут длительное время не вызывать у птицы заболевание, но при возникновении стрессовой ситуации начинают размножаться в эпителии и других тканях верхних дыхательных путей, откуда гематогенно распространяются по всему организму и вызывают его интоксикацию.

Эпизоотологические данные. Заболевание обычно регистрируется в крупных хозяйствах промышленного типа, когда имеет место содержание большого количества птицы на ограниченной территории. Предрасполагающими факторами заболевания служат неблагоприятные условия окружающей их среды: отсутствие нормальной вентиляции в помещениях, повышенное содержание аммиака в воздухе, большое количество пыли в помещении, нарушение режима влажности воздуха. К респираторному микоплазмозу восприимчивы куры, индейки, фазаны, цесарки, перепела, павлины, голуби, куропатки и другие птицы подотряда куриных. Наиболее часто болеют куры и индейки. У птиц наиболее чувствителен к заболеванию молодняк в возрасте 2-4 месяца и птица в начале яйцекладки. Из водоплавающей птицы болеют утки и гуси.

Источником заражения является больная птица и микоплазмоносители. Факторами передачи возбудителя служат инфицированные яйца птицы, цыплята, полученные от больной птицы, подстилка и корм. Болезнь передается главным образом аэрогенным путем при содержании больной птицы со здоровой; кроме того трансовариально, через корм, воду, предметы загрязненные выделениями больной птицы. Нарушение микроклимата, транспортировка и перемещение птицы, вакцинация живыми вакцинами, неполноценное кормление и другие факторы провоцируют заболевание. Респираторный микоплазмоз часто осложняется колисептицемией, инфекционным бронхитом и ларинготрахеитом. В естественных условиях заболевание протекает обычно в виде смешанной инфекции, причем доминируют часто секундарные болезни. Летальность составляет от 5 до 50%.

Клиническая картина. Инкубационный (скрытый период) от нескольких дней до 2 месяцев, при экспериментальном заражении от 4 до 21дня. Первыми признаками заболевания является снижение аппетита у отдельных птиц, незначительное угнетение, появляется катаральный ринит. В дальнейшем у больной птицы при клиническом осмотре ветеринарный специалист отмечает трахеальные хрипы, кашель, одышку, серозно-фибринозный ринит. У отдельной больной птицы при клиническом осмотре ветеринарный врач констатирует конъюнктивит, синусит, припухлость в области межчелюстного пространства. При тяжелом течении болезни – отмечаем слабость, сморщивание гребня, артрит, расстройство функции кишечника. Больная птица становится малоподвижной, оперение взъерошено, гребень бледный, у птицы снижаются приросты массы тела и яйценоскость.

У индеек характерный признак респираторного микоплазмоза – воспаление подглазничных синусов и появление хрипов в результате воспаления дыхательных органов.

Болезнь может протекать скрыто и определяться только в период исследования сыворотки крови у птиц. При исследовании в сыворотке крови неблагополучного по микоплазмозу хозяйства у птиц находим специфические антитела.

Клинические признаки болезни у птицы чаще всего проявляются при неблагоприятных условиях кормления и содержания. В неблагополучных по респираторному микоплазмозу хозяйствах отмечается повышенная гибель (от10 до 30%) эмбрионов в последние дни их инкубации.

У уток заболевание протекает бессимптомно, за исключением периода яйцекладки. При клиническом осмотре у утки отвисает нижняя часть брюшной стенки, у утки появляется походка пингвина. Утята отстают в росте и развитии, при клиническом осмотре отмечаем слизистый и слизисто-серозный ринит, припухлость надглазничных синусов, конъюнктивит.

У гусей заболевание проявляется снижением яйценоскости в последние 2 месяца яйцекладки. Неоплодотворенность яиц достигает 30%. При клиническом осмотре больных гусей отмечаем поражение фаллоса и клоаки, которые становятся отечными, отмечаем гиперемию слизистой оболочки. Отмечаем образование абсцессов, скопление фиброзного экссудата, от которого исходит неприятный запах. У больных гусят при клиническом осмотре отмечаем одышку, ринит, хромоту и отставании в росте и развитии.

У голубей болезнь проявляется слизистым или слизисто — фибринозным ринитом, одышкой, слизистая оболочка гортани и трахеи гиперемирована.

Патологоанатомические изменения. Трупы взрослой птицы истощены, у молодняка слабо развиты. При вскрытии павшей птицы основные патологоанатомические изменения обнаруживаются в органах дыхания. Вокруг носовых отверстий находим корочки засохшего экссудата, гребешок, сережки, ушные мочки синюшны, инфраорбитальные синусы (при поражении) сильно припухшие. Слизистая оболочка трахеи гиперемирована, резко набухшая, пронизана полосчатыми и точечными кровоизлияниями. Вначале на поверхности слизистой обнаруживают прозрачный серозный экссудат, который в дальнейшем становится катаральным, мутным и клейким. У отдельных павших кур таким экссудатом бывают закупорены носовые ходы.

Поражение легких бывает одно- и двухсторонним. Наиболее часто поражается та часть легкого, которая примыкает к воздухоносным мешкам. В легких при вскрытии находим единичные и множественные некротические фокусы величиной до крупной горошины. Эти очаги могут инкапсулироваться, образуя своеобразные секвестры. В воспалительный процесс вовлекаются и крупные бронхи, в просвете которых можно иногда обнаружить фиброзные пробки. У павшей птицы выражен фиброзный плеврит, причем фибринозный экссудат скапливается в межреберных выступах и бывает хорошо виден при отделении легких от межреберья.

При вскрытии обнаруживаем характерный для респираторного микоплазмоза признак поражение воздухоносных мешков. Стенки мешка тусклые, а полости заполнены серозно-фибринозным экссудатом. Фибринозные массы плотные, желтоватого цвета, легко отделяются от подлежащей ткани. Иногда они прорастают грануляционной тканью. Это бывает у птиц находящихся в хороших условиях кормления и содержания.

В других органах изменения менее характерны. В сердце находим полнокровие коронарных сосудов и фибринозный перикардит. Миокард дряблый, серого цвета, иногда в нем находим некротические фокусы бело-серого или желтовато-серого цвета. Селезенка увеличена, яичники развиты слабо, нередко бывает желточный перитонит.

Диагноз на респираторный микоплазмоз птиц ставят на основании анализа эпизоотических, клинических, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного исследования с постановкой биопробы.

Предварительный диагноз можно поставить исследованием сыворотки крови подозреваемых в заболевании птиц сывороточно- капельной РА на стекле. Для бактериологического исследования в ветеринарную лабораторию направляют 5-6 только, что павших или убитых больных птиц или пораженные от них трахею, легкие, стенки воздухоносных мешков, сердце, печень.

Биопробу ставят на 5-10 цыплятах (индюшатах) 20-30 –дневного возраста, которым интратрахеально и интраназально вводят по 0,5 мл обработанного пенициллином и ацетатом таллия суспензию патологического материала или инстиллируют выделенную культуру микоплазмы. За подопытной птицей наблюдают 30-50 дней. Показатель положительной биопробы – появление свойственных микоплазмозу клинических признаков болезни и патологоанатомических изменений.

В последние годы при диагностике респираторного микоплазмоза птиц применяют ПЦР.

Дифференциальный диагноз. Респираторный микоплазмоз необходимо дифференцировать от колисептицемии птиц, инфекционных бронхита и ларинготрахеита, аспергиллеза, оспы и гиповитаминоза А.

Лечение. Эффективных лекарственных препаратов против респираторного микоплазмоза птиц не имеется. Можно применять антибиотики широкого спектра действия (эритромицин, террамицин и др.) в том числе современные цефалоспоринового ряда в сочетании с фуразолидоном. Первые 3-4 дня назначают антибиотики, в последующие 8-10 дней – фуразолидон. При правильном лечении можно снизить число больных птиц.

Иммунитет. При респираторном миколазмозе птиц используются несколько вакцин в т.ч. живые и инактивированные (эмульгированные). В птицеводческих хозяйствах их применяют для предупреждения снижения яйценоскости в промышленных стадах, там, где заражение респираторным микоплазмозом представляет реальную опасность.

В России (ВНИВИП) разработана инактивированная сорбированная вакцина против респираторного микоплазмоза птиц. Иммунологическая эффективность ее до 80%, иммунитет продолжается 6-8 месяцев.

Вакцина обеспечивает увеличение сохранности поголовья, прирост массы тела птиц, при этом одновременно повышает эффективность вакцины против Ньюкасловской болезни и инфекционного ларинготрахеита.

Профилактика и меры борьбы. Основа профилактики респираторного микоплазмоза – запрещение завоза племенных птиц и яиц из хозяйств неблагополучных по респираторному микоплазмозу птиц. Владельцы должны строго соблюдать параметры микроклимата в птицеводческих помещениях, организуют полноценное кормление и соблюдают ветеринарно-санитарные правила. В птицеводческих хозяйствах их владельцам рекомендуется проводить профилактику технологических стрессов. С этой целью для профилактики вакцинального стресса в течение 3 дней до вакцинации, в день вакцинации и последующие 3 дня птице дают антистрессовый премикс, в состав которого входят витамины, дибазол, аминазин, глюкоза. Используют комплексные антибактериальные препараты «Рекс – Витал аминокислоты» (комплекс витаминов и 17 аминокислот) и «Рекс – Витал электролиты» (комплекс витаминов, макроэлементов и аминокислот). При заболевании птицы респираторным микоплазмозом на хозяйство решением Губернатора области накладываются ограничения и проводятся мероприятия в соответствии с Инструкцией о мероприятиях по борьбе с респираторным микоплазмозом птиц. Утвержденной Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 28 ноября 1969 года.

По условиям ограничений запрещается:

а) вывоз птицы и яиц для инкубации в благополучные хозяйства;

б) реализация и использование птицы и эмбрионов для производства ветеринарных и медицинских биологических препаратов.

По условиям ограничений разрешается:

а) вывоз из неблагополучных племенных хозяйств яиц для инкубации и суточных цыплят в аналогичные в эпизоотическом отношении товарные хозяйства – в пределах района — с разрешения главного ветеринарного врача района, а за пределы района, области, края, республики – с разрешения соответствующего вышестоящего ветеринарного органа;

б) вывоз условно здоровой птицы для убоя на мясоперерабатывающие предприятия, тушек и яиц для пищевых целей, а также пера на пухо –перовые фабрики;

в) инкубация яиц и выращивание молодняка для внутрихозяйственных целей.

Основными мерами борьбы с респираторным микоплазмозом в неблагополучных хозяйствах являются:

а) убой клинически больных микоплазмозом птиц на месте с использованием внутри хозяйства, при этом с тушками поступают в порядке, предусмотренном правилами ветеринарно-санитарной экспертизы;

б) комплектование стада за счет завоза инкубационных яиц и суточных цыплят не более как из 1-3 хозяйств, благополучных по заразным болезням птиц; воспроизводство стада от кур старше года; комплектование птичников здоровой птицей одного возраста, выращенных в изолированных условиях;

в) применение с лечебно-профилактической целью антибиотиков и химиотерапевтических препаратов, рекомендованных для ветеринарной практики;

г) создание оптимальных зоогигиенических условий содержания птиц, выполнение действующих ветеринарно-санитарных правил для птицеводческих хозяйств, осуществление полноценного кормления по рационам, сбалансированным по белкам, витаминам, минеральным веществам и микроэлементам; соблюдение сроков межцикловых перерывов; проведение тщательной механической очистки и дезинфекции помещений перед размещением партий птиц в соответствии с действующей инструкцией по ветеринарной дезинфекцией, дезинвазией, дезинсекцией и дератизацией.

Полная ликвидация респираторного микоплазмоза возможна только после замены неблагополучной группы птиц новым поголовьем. Ограничения на неблагополучное хозяйство накладываются на 6 месяцев.

Респираторный микоплазмоз у сельскохозяйственной птицы.

Респираторный микоплазмоз ― это инфекционное заболевание, встречающееся у различных видов с/х птицы в виде острого и хронического протекающего комплекса поражения органов дыхания.

Возбудитель (Mycoplasma Gallisepticum) относительно неустойчив к действию неблагоприятных факторов.

Заболевание распространяется трансовариально (от материнской особи потомству через оплодотворенное яйцо), а также через воду и аэрогенным путем. Предрасполагают к развитию болезни такие факторы как резкое похолодание, неблагоприятные стрессы, влияющие на естественную резистентность птицы, использование живых реактогенных вирусных вакцин. Респираторный микоплазмоз часто протекает в виде комплекса заболеваний, осложняющихся другими вирусами и бактериальными возбудителями.

Инкубационный период продолжается 4-6 недели при вертикальном заражении, и 14 и более недель при горизонтальном распространении. Течение заболевания от легко проходящего катара верхних дыхательных путей до тяжелого комплекса респираторных симптомов, вызывающих депрессию, высокий отход по стаду, снижение продуктивности. Снижается аппетит, возникают ларинготрахеальные хрипы, вьделяется экссудат из носовых отверстий, опухает гортань, воспаляется инфраорбитальный синус и развивается конъюнктивит. Как правило, больная птица истощена, угнетена, крылья опущены, у цыплят-бройлеров отход достигает 10-25%, смертность среди взрослых кур 4-5%, если нет факторов, отягощающих течение болезни.

При неосложненном респираторном микоплазмозе возникает серозно-катаральное воспаление слизистых оболочек дыхательных путей. Слизистые оболочки воздухонoсных мешков отечны, с обильным скоплением слизи в просвете мешка. В гортани и трахее скапливаются пленчатые фибринозные отложения, казеозные сгустки. В легких на разрезе заметны очаги некроза серо-белого цвета.

В случае затяжной, осложненной формы микоплазмоза изменения более интенсивные. 3адние грудные и брюшные воздухоносные мешки воспалены, стенка мешка утолщена в несколько раз, в просвете мешка расположены крупные фибринозные сгустки, мутный экссудат, печень покрыта фибринозной пленкой (перигепатит).

Хаpaктерны катаральная или крупозная пневмония с очагами некроза, окруженными гигантскими клетками, образование и гиперплазия лимфатических фолликулов; катарально-фибринозный аэросаккулит с некротизацией внутренней части утолщенной стенки, а также с формированием в ее толще очагов некроза, гигантоклеточных гранулем и инкапсулированных секвестров.

При смешанной инфекции кроме признаков, свойственных респираторному микоплазмозу, обнаруживают изменения, типичные для сопутствующего заболевания.

При постановке диагноза необходимо исключить колибактериоз, заразный насморк (гемофилез), пастереллез, аспергиллез, инфекционный ларинготрахеит, инфекционный бронхит, оспу, псевдочуму и авитаминоз.

Колисептицемия может протекать в виде поражения воздухоносных мешков (аэросаккулитов), серозно-фибринозного перикардита, перигепатита; при этом заболевании легко удается выделить патогенную культуру кишечной палочки.

Неосложненный гемофилез (заразный насморк) птиц ― поражаются верхние дыхательные пути, изменения в воздухоносных мешках отсутствуют; при этом заболевании эффективны сульфаниламиды и антибиотики.

Аспергиллез поражает, как правило, молодняк птицы. В легких, воздухоносных мешках образуются специфические узелки, содержащие мицелий гриба.

Инфекционный ларинготрахеит сопровождается поражением гортани и трахеи, конъюнктивы глаза птиц. 3аболевание протекает остро, охватывает большое количество птицы.

Инфекционный бронхит отличается высокой контагиозностью, поражением респираторных opганов у цыплят, яичников и яйцеводов у кур (инфантилизм).

Оспа птиц сопровождается поражением кожи, слизистых оболочек ротовой полости, гортани, конъюнктивы. Поставить диагноз на перечисленные вирусные заболевания при атипичном течении (отсутствие xapaктерных клинических и патологоанатомических признаков) удается путем выделения вируса и его типизации.

Для исключения авитаминоза А необходимо исследовать печень больных и условно здоровых птиц на содержание витамина А. У взрослых здоровых кур-несушек содержание витамина А в средней пробе 1 г печени должно составлять 350-400 мкг.

Лечение и профилактика

Против респираторного микоплазмоза с успехом можно применить аэрозоли различных лекарственных препаратов, оказывающих санирующее и лечебное действие. Систематическое их введение с учетом возраста и физиологического состояния птицы в комплексе с соблюдением санитарных условий выращивания молодняка предупреждает массовые случаи указанного заболевания.

Против M.gallicepticum используют несколько вакцин, в том числе живые и инактивированные на базе масляной эмульсии. Их обычно применяют для предупреждения снижения яйценоскости в промышленных стадах.

Из антибактериальных хорошо себя зарекомендовали препараты тилозиновой группы, например, такой как Тилмиколин, действующее вещество в составе ― тилмикозина фосфат 250 мг. Представляет собой раствор для орального применения, для лечения бактериальных и микоплазменных заболеваний с/х птицы. Тилмикозин активен в отношении многих грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, в том числе Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Pasteurella spp., Bordetella spp., Brachyspira spp., Mycoplasma spp., Clostridium spp., Ornithobacterium rhinotracheale и др. Концентрация в тканях респираторной системы в 40 раз превышает МИК для микоплазмы. Уникальность тилмикозина 25% заключается в его способности интрациллюлярно (по межклеточным щелям) проникать и аккумулироваться в альвеолярных макрофагах. Тилмиколин 25% умеренно связывается с белками плазмы (менее 30%). Это создает высокую степень растворимости в липидах, что делает его широко распространенным в биологических жидкостях и тканях.

Средняя суточная доза тилмикозина на 15-20 мг/кг живой массы.

Для цыплят-бройлеров: 0,3 мл/л воды (= 75 мг тилмикозина /л) в течение 3-х дней после вылупления.

Для молодняка и родительских форм: 0,3 мл/л воды (= 75 мг тилмикозина /л) в течение 3-х дней ежемесячно.

Запрещается к применению Тилмиколин 25% лошадям; курам-несушкам, яйца которых предназначены в пищу людям; крупному рогатому скоту с развитым рубцовым пищеварением. Не допускается при повышенной индивидуальной чувствительности к антибиотикам группы макролидов.

Взаимодействие с другими препаратами

Не допускается одновременное использование с кокцидиостатиками (монензин, салиномицин, наразин, мадуромицин), а также менее чем за 7 дней до или после их введения.

Параллельно с использованием антибиотика проводятся аэрозольные йодные газации препаратом Клиодезив (йодные шашки) по схеме Лечение.

Йод кристаллический (40%), входящий в состав препарата Клиодезив, обладает широким спектром антимикробного действия в отношении возбудителей инфекционных болезней бактериальной, вирусной и грибковой этиологии. При термической возгонке образуются пары йода, которые обладают высокой проникающей способностью, оказывают санирующее действие в воздухе животноводческих помещений и дыхательных путей животных и птиц.

При проведении обработки, расчетное количество препарата Клиодезив размещают на несгораемой подставке на полу помещения. В помещении выключают вентиляцию, герметизируют если необходимо. Фитиль во флаконе поджигают с помощью обычной бытовой спички. Равномерное распределение паров йода по объему помещения происходит благодаря естественным конвекционным потокам воздуха.

Флакон Клиодезив 25 гр рассчитан на 375 куб метров помещения.

Время экспозиции в закрытом помещении 30-40 минут.

По истечении времени экспозиции, помещение проветривают в течении 30 минут.

Обработку проводят 7 дней подряд, затем делают перерыв 7 дней.

Необходимо провести три таких цикла.

Учет обработки проводят по клиническим признакам и росту микрофлоры с мазков гортани.

Обработка препаратом Клиодезив животных и птицы за день до вакцинации, в день вакцинации и в день после вакцинации запрещена.

Состав витаминного комплекса Амино Форте.

Витамины А 20000000 IU, D3 5000000 IU., Е 5000 IU, В1 1000 мг, В2 2000 мг, В6 2000 мг, В12 10 мг, С 3000 мг, К3 1000 мг; биотин 2000 мкг, натрий (хлорид) 5000 мг, натрий пропионат 5000 мг, магний (сульфат) 1500 мг, марганец (сульфат) 600 мг, цинк (сульфат) 600 мг, железо (сульфат) 20 мг, калий 1000 мг, лимонная кислота 0,2 мг, глутаминовая кислота 3500 мг, молочная кислота 4000 мг, сорбиновая кислота 1500 мг, аланин 750 мг, аргинин 1 000 мг, цитрат натрия 3000 мг, цистин 200 мг, глицин 3000 мг, гистидин 525 мг, изолейцин 500 мг, лизин 5000 мг, метионин 1500 мг, фенилаланин 900 мг, пролин 900 мг, серин 900 мг, сорбат калия 2000 мг, треонин 3000 мг, триптофан 600 мг, тирозин 650 мг, валин 800 мг.

Высоко усвояемая форма аминокислот отличает данный препарат от химически синтезированных аминокислот. Благодаря высокой степени усвояемости препарата значительно увеличивается продуктивность птицы.

Витамины, содержащиеся в препарате, профилактируют последствия стрессов, повышают защитные функции организма животных, значительно увеличивают качество продукции птицеводства. Витамины участвуют в метаболизме в качестве катализаторов и необходимы для обеспечения нормальной функции организма. Биологическая роль селена связана с его антиоксидантными свойствами. Его применение способствует повышению неспецифической резистентности организма животных к различным отрицательным воздействиям окружающей среды.

Амино Форте назначают сельскохозяйственным животным, птице и кроликам для профилактики нарушений обмена веществ, витаминной и минеральной недостаточности, для стимулирования общего роста, повышения продуктивности и неспецифической резистентности организма животных, для профилактики и лечения стрессов и отравлений, после проведения вакцинации и длительного лечения антибактериальными препаратами.

Способ применения препарата Амино Форте на птицеводстве.

Орально в смеси с кормом или водой, с расходом 1 мл / 4 литра питьевой воды.

Лечение должно продолжаться до исчезновения симптомов или улучшения статуса здоровья. Не давать препарат в течение более чем 10 дней подряд.

Профилактическую и вынужденную дезинфекцию птицеводческих помещений и оборудования проводят 0,3% раствором средством Глюдезив (1 литр на 330 литров воды) при расходе 0,3 л/м 2 . Метод распыления – мелкокапельное орошение. Время экспозиции не менее 3-х часов.

3аключительную вынужденную дезинфекцию птицеводческих помещений проводят аэрозольным методом. Рабочий раствор Глюдезива ― 20% (1 литр на 5 литров воды), расход 4 мл/м 3 . Время экспозиции 24 часа.

Во всех случаях, по окончании времени экспозиции дезинфекции, кормушки, поилки и поверхности оборудования, контактирующие с птицей, тщательно обмывают водой. С остальных поверхностей удаление остатков препарата не требуется.

В профилактике респираторного микоплазмоза необходимо строго соблюдать правила по ввозу инкубационных яиц.

Вновь завезенные в хозяйство племенные яйца нужно инкубировать отдельно от яиц данного хозяйства; выведенных цыплят выращивают отдельно в течение шести месяцев.

12.07.16

В Россию пришел нодулярный дерматит КРС. Опасное и заразное заболевание.

08.04.16

Осушитель подстилки при содержании животных и птиц. Для чего он нужен, насколько эффективен.

Причина

Mycoplasma synoviae (MS)- инфекция Mycoplasma synoviae (MS) чаще всего наблюдается как субклиническая инфекция верхних дыхательных путей, поражающая в т. ч. воздушные мешки. После того как инфекция MS приобретает системный характер, она может вызывать острое или хроническое поражение синовиальных оболочек суставов и сухожилий, приводящее к синовиту, тендовагиниту или бурситу.

Mycoplasma gallisepticum- Возбудителем ХРБ(хронической респираторной болезни) является Mycoplasma gallisepticum (MG). Mycoplasma gallisepticum, устойчив к низким температурам, сульфаниламидам, проходит через бактериальные фильтры. Микоплазмы не имеют типичной клеточной оболочки, обладают полиморфностью (кокки, нити, шарики), грамотрицательны, спор и капсул не образуют. Лабораторные животные к возбудителю невосприимчивы. Возбудитель сохраняет свои биологические свойства в птичнике зимой до 28-и суток, летом - до 17-ти, в несменяемой подстилке около 15-ти дней, на скорлупе яиц 5 дней, в желтке яиц - длительное время.

Распространение

Mycoplasma synoviae-

Инфекция осуществляется через конъюнктиву или верхний дыхательный канал с длительным инкубационным периодом, через 11-21 дней после контакта.
Передача может быть трансоварной или боковой через респираторные аэрозоли и прямой контакт.
Предрасполагающие факторы включают стрессовые и вирусные респираторные инфекции.

Mycoplasma gallisepticum-

Зараженные птицы Mycoplasma gallisepticum могут передавать микроорганизм потомству через яйца (вертикальная передача).
Заражение может, происходить контактным, воздушным или воздушно-капельным путем (горизонтальная передача).
Инкубационный период составляет от 4 суток до 3 недель. Восстановленные птицы остаются инфицированными на всю жизнь; последующий стресс может вызвать рецидив болезни.

Поражаемые виды

Mycoplasma synoviae - естественными хозяевами Mycoplasma synoviae являются индейки и куры. Другие виды также могут заражаться, однако клинические проявления у них не возникают.

Mycoplasma gallisepticum - куры и индейки

Патологические изменения внутренних органов

Mycoplasma synoviae

Суставы и сухожильные оболочки имеют вязкий от серого до желтого экссудат.
Некоторые штаммы могут приводить к амилоидозу.
Печень зеленоватого оттенка
Воспаление суставных бурс
Возможны аэросакулиты

Mycoplasma gallisepticum

Легкое покраснение и воспаление трахеи
Пенистый творожистый экссудат в воздушных мешках, особенно в осложненных случаях (напр., с вторичной коли-инфекцией).
При легких инфекциях MG единственным признаком поражения может быть небольшое количество слизи в трахее и мутная или светлая пена в воздушных мешках.
Аэросакулит
Перикардит
Иногда артрит, сальпингит

Дифференциальная диагностика

Диагностика

Mycoplasma synoviae - Диагноз подтверждается при выделении и идентификации Mycoplasmaиsynoviae бактериологическими методами или методом ПЦР. Серологический мониторинг может проводиться методом реакции агглютинации на пластинке (РАП), ИФА и РПГА.

Mycoplasma gallisepticum - инфекцию MG можно диагностировать на основании симптомов и патологических изменений при аутопсии с последующим лабораторным подтверждением путем серологического исследования образцов крови (сыворотки), идентификации микоплазмы методом ПЦР или ее выделения из мазков из органов.

Профилактика

Mycoplasma synoviae, Mycoplasma gallisepticum - профилактика вакцинация- как более эффективный метод борьбы с данной болезнью, особенно у несушек, является вакцина Нобилис ® Mg 6/85, так как вызывает формирование иммунного ответа у птиц у возбудителю респираторного микоплазмоза через 2 недели после однократного применения, которое сохраняется в течение 44 недель. При профилактике вертикальной передачи предпочтение отдается программами ликвидации (в первую очередь в племенных стадах), основанным на пристальном наблюдении и выбраковке племенных животных, однако такие программы возможны только при низкой распространенности возбудителя.

Клинические симптомы

Mycoplasma synoviae

Бессимптомно
Депрессия
Отсутствие аппетита
Взъерошенные перья
Хромота
Набухание скакательных суставов, голени и стопы (иногда тяжелые и несимметричные на двусторонней основе)

Mycoplasma gallisepticum - У молодых кур (бройлеров или молодок-несушек) наблюдается дыхательная недостаточность. У птиц часто отмечается

снижение аппетита
уменьшение привеса
чихание и общая дыхательная недостаточность
у несушек возможно снижение яйценоскости на 20—30%.
у племенных птиц может пострадать выводимость; снижается качество суточных цыплят из инкубаторных яиц инфицированных стад.
ХРБ обычно не вызывает настораживающей смертности

Носит скорее хронический характер и проявляется в снижении привеса, росте кормового коэффициента у бройлеров и снижении яйценоскости у племенных кур и несушек.

Таким образом, суммарный экономический ущерб может быть очень высоким.

Читайте также: