Анемия у коров лечение
Опубликовано: 24.04.2024
Гемолитическая анемия - Anaemia haemolitica
Гемолитическая анемия - Anaemia haemolitica. Заболевание характеризуется пониженным содержанием в крови гемоглобина и эритроцитов вследствие их усиленного разрушения - гемолиза. Болеют животные всех видов, чаще крупный рогатый скот.
Этиология. Причины гемолиза эритроцитов в кровяном русле многообразны: отравления гемолитическими ядами (препараты ртути, свинца, мышьяка и др.), хлороформом, сероуглеродом, фенилгидразином, сапонинами, алкалоидами, ядами насекомых и змей, бактериальными и грибными токсинами; аутоинтоксикация при воспалениях желудка и кишечника и др. С симптомами гемолитической анемии протекают некоторые инфекционные и инвазионные болезни (инфекционная анемия лошадей, вирусные инфекционные гепатиты, пироплазмоз, нутталиоз, токсоплазмоз и др.). Причиной послеродовой гемоглобинурии коров могут быть однообразное длительное кормление люцерной, силосом, листьями свекольной ботвы при одновременно резко выраженной фосфорной недостаточности.
Симптомы. В зависимости от характера непосредственной причины, вызвавшей заболевание, степень проявления клинической картины различна. Отмечают общее угнетение и слабость животного, повышение температуры тела, понижение или потерю аппетита, гипотонию или атонию преджелудков, расстройства желудочно-кишечного тракта. Температура тела, как правило, повышена. Характерные признаки: бледность и желтушность слизистых оболочек и склеры, цвет мочи темно-бурый или красный. При инфекционных и инвазионных заболеваниях синдром гемолитической анемии всегда развивается вторично, на фоне основных клинических признаков.
Диагноз ставят с учетом анамнеза (интоксикация, инфекция, инвазия), клинических симптомов (анемия, желтушность слизистых, кровавая моча) и гематологических данных. При исследовании крови обнаруживают снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов, в мазке крови много разрушенных эритроцитов, в сыворотке крови большое содержание непрямого билирубина. В моче большое количество эритроцитов, при гемоглобинурии крупного рогатого скота и во всех случаях наличие уробилина.
Лечение. Устраняют причины, вызвавшие гемолиз крови. При инфекциях и пироплазмидозах проводят специфическую терапию. Животным создают оптимальные условия содержания с учетом обеспечения чистым воздухом (достаточный доступ кислорода для частичной компенсации недостатка гемоглобина и эритроцитов). В рацион вводят богатые протеином, витаминами и железом корма (зелень, клеверное сено, концентраты, всеядным - мясо-костную муку, плотоядным - сырую печень и др.). Для уменьшения интоксикации и нормализации сердечной деятельности внутривенно вводят гипертонические растворы натрия хлорида и глюкозу с аскорбиновой кислотой, сердечные средства (рец. 3, 17-19, 22, 75, 157, 228, 312). Последующую терапию направляют на регенерацию красной крови, для чего используют гематоген, гемостимулин, препараты железа, меди, кобальта, аскорбиновую кислоту, витамин Bi2 и др. (рец. 349- 354, 366, 367). Для повышения резистентности эритроцитов показаны лецитин, фосфрен, фитин (рец. 355-357).
353. Теленку
Rp.: Ferri lactici pulverati 1,0 D. t. d. N 8
S. Внутреннее. По 1 порошку 2 раза в день 4 дня подряд с комбикормом.
354. Поросенку
Rp.: Ferri glycerophosphate 0,5 D. t. d. N 30
S. Внутреннее. По 1 порошку 3 раза в день 10 дней подряд с комбикормом.
355. Собаке
Rp.: Lecithini 0,2 D. t. d. N 12
S. Внутреннее. По 1 порошку 3 раза в день 4 дня подряд с мясным бульоном.
356. Поросенку
Rp.: Dragee Phosphreni N 25
S. Внутреннее. По 2 драже 3 раза в день 4 дня подряд с жидким кормом.
357. Ягненку
Rp.: Phytini 0,25 D. t. d. N 40
S. Внутреннее. По 1 порошку 3 раза в день 2 недели подряд с молоком.
Профилактика. Оберегать животных от попадания в корма ядохимикатов, алкалоидов, сапонинов, от укусов ядовитых змей и насекомых. Соблюдение правил кормления отелившихся коров, обеспечение их рациона протеином и фосфором. Своевременное выполнение плановых мероприятий по борьбе с инфекционными и инвазионными болезнями животных.
Анемия – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина, снижением гематокрита и числа эритроцитов в единице обьёма крови.
Анемия апластическая – заболевание, обусловленное угнетением кроветворной функции костного мозга.
Механизм развития апластической анемии связан, вероятно, с иммунными процессами. Заболевание может быть вызвано или обострено гормональным дисбалансом, повреждением костного мозга или генетической предрасположенностью.
Характерны сонливость, бледность, петехиальные кровоизлияния или кровоточивость слизистых оболочек, гематурия, кровохаркание, мелена вследствие тромбоцитопении, периодическое повышения температуры тела, частые или длительные воспалительные процессы лейкопении.
Диагностика
Апластическую анемию дифференцируют с инфекцией и интоксикациями, а также пролиферативным и инфильтративным процессами в костном мозге.
Используюются пробы на панцитопению (эрлихиоз, вирус лейкоза кошек), на антитела к эритроцитам (проба Кумбса), лейкоцитам и тромбоцитам, на другие аутоиммунные болезни (антинуклеарные антитела к системной красной волчанке). Аспирационная биопсия костного мозга может выявить недостаточное число гемопоэтических элементов и значительное количество жира.
Проводят антибиотикотерапию, переливание крови или тромбоцитарной массы, назначают глюкокортикоиды и другие иммуносупресанты, анаболические стероиды и колонниестимулирующие факторы поотдельности или в комбинации.
При появлении сонливости, лихорадки и кровоизлияний, возникающих при рецидиве анемии, лейкопении и тромбоцитопении следует немедленно обратиться к врачу. Необходимо ежедневно пальпировать лимфатические узлы, измерять температуру тела. Выздоровление может наступить через 1 или несколько месяцев в зависимости от результатов клинического анализа крови (степень уменьшения числа кровяных клеток и тромбоцитов), возраста и общего состояние животного, а также причины болезни.
Анемия аутоиммунная гемолитическая
Анемия, обусловленная разрушением эритроцитов аутоантителами с последующим их захватом макрофагами и депонированием в селезёнке.
Специфические аутоантитела вырабатываются против антигенов мембраны неизменных (первичная аутоиммунная гемолитическая анемия) или повреждённых (вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия) эритроцитов.
При аутоиммунной гемолитической анемии поражаются кроветворная, лимфатическая и иммунная системы. Если печень и желчевыводящие пути не могут справиться с билирубиновой нагрузкой, развиваются гипербилирубинемия и желтуха.
Гипоксия может привести к центрилобулярному некрозу печени. Также гипоксия вызывает тахикардию, а снижение вязкости и турбулентности тока крови – приглушенность сердечных тонов. При хронической анемии развивается сердечная недостаточность на фоне высокого сердечного выброса. Со стороны дыхательной системы наблюдается тахипноэ, со стороны почек и почечных путей – некроз почечных канальцев.
В анамнезе отмечают эпизоды потери сознания, вялость, сонливость, потерю аппетита, одышку, учащённое дыхание, рвоту, понос, иногда полиурию и полидипсию.
При обследовании обращают на себя внимание бледность слизистых, тахикардия, тахипноэ, желтуха, тёмная моча окрашенная гемоглобином или билирубином), лихорадка, увеличение селезёнки, печени и лимфатических узлов, систолический шум, ритм галопа. При сопутствующей тромбоцитопении при синдроме диссеминированного сосудистого свёртывания крови могут наблюдать петехии, экхимозы или мелена.
Диагностика
При общем клиническом анализе крови выявляются: анемия, увеличенный средний объём эритроцитов (через 3-5 дней после гемолитического криза), сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В моче – гемоглобин.
В пунктате костного мозга обычно определяются гиперплазия эритроидного отростка, при арегенераторной анемии прекращается созревание и наблюдается цитопения юных клеток, а при хронической форме – миелофиброз.
При физикальном обследовании определяются гепатоспленомегалия, реактивное увеличение лимфатических узлов, признаки застойной сердечной недостаточности (отёк лёгких, кардиомегалия, мускатная печень), тромбоэмболия лёгочной артерии, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания.
При остром гемолитическом кризе лечение проводят в стационаре, до стабилизации гематокрита, прекращения гемолиза и устранения анемии. При развитии осложнений (синдром дессиминированнного внутрисосудистого свёртывания, , тромбоэмболия лёгочной артерии, тромбоцитопения, желудочно-кишечные кровотечения, сердечная недостаточность), при необходимости в повторных гемотрансфузиях показана госпитализация. Хронический внесосудистый гемолиз лёгкой степени госпитализации не требует, если анемия клинически не проявляется.
Следует понимать, что аутоиммунная гемолитическая анемия и её осложнения, представляют опасность для жизни, и может потребоваться пожизненная терапия, в ряде случаев сопровождающаяся тяжёлыми побочными реакциями, и что болезнь может рецидивировать.
При выборе медикаментозной и инфузионной терапии, вызвавшую заболевание (инфекция, лекарственные препараты при вторичной аутоиммунной гемолитической анемией). Назначают преднизолон, при отсутствие эффекта назначают иммунодепрессанты.
В острую фазу аутоиммунной гемолитической анемии необходимо ежедневно определять гематокрит, чтобы оценить эффективность терапии и потребность в переливании крови. В стационаре несколько раз в сутки сосчитывают частоту дыхания и сердечных сокращений, проводят общий и биохимический анализы крови. При подозрении на тромбоэмболию лёгочной артерии часто проводят рентгенографию грудной клетки и исследование газов артериальной крови.
В течение первого месяца амбулаторного лечения до стабилизации состояния раз в неделю исследуют гематокрит, затем – каждые 2 недели в течение 2 месяцев
Анемия гемолитическая Хайнца (Эрлиха)
Анемия, обусловленная проникновением в организм оксидантов и разрушением гемоглобина.
Фрагменты последнего, обнаруживаемые в эритроцитах, названные тельцами Хайнца (Эрлиха), или включениями.
Дефектные эритроциты депонируются или подвергаются лизису в селезёнке. В ряде случаев болезнь сопровождается метгемоглобинемией.
Чаще наблюдается у кошек, гемоглобин которых более чувствителен к действию оксидантов. Окислительными свойствами обладают лук, вещества содержащие цинк, D, I, L-метионин (у кошек); а также лекарственные средства – ацетаминофен (у кошек) и фенацетин (у собак)
Диагностика
При тяжёлой анемии в крови и моче определяется свободный гемоглобин. Гематокрит и число ретикулоцитов указывают на тяжесть регенеративной анемии.
Бывает достаточно исключить травмирующий фактор – оксиданты, , и проводить симптоматическую терапию (переливание крови, кислородотерапия, ограничение активности).
Необходимо периодически исследовать гематокрит, число ретикулоцитов и процент эритроцитов, содержащих тельца Хайнца, документируя процесс исчезновения последних и восстановления числа нормальных эритроцитов. Если удалось преодолеть гемолиз эритроцитов, прогноз благоприятный.
Анемия железодефицитная
патологическое состояние, обусловленное дефицитом железа в организме.
При недостаточности поступление этого элемента нарушается эритропоэтическая функция костного мозга. Самая распространённая причина железодефицитной анемии – кровопотеря, источником которой чаще всего является ЖКТ, реже мочевыводящие пути. Причиной анемии могут быть новообразования, сильное поражение блохами, а также нематодная инвазия.
Железодефицитная анемия чаще встречается у собак, реже - у взрослых кошек. У 50% 5-10- недельных котят развивается так называемая преходящая железодефицитная анемия новорождённых.
Диагностика
В крови обнаруживают микроцитоз, гипохромия – характерный признак. Низкое содержание железа в плазме крови подтверждают диагноз.
Восполнение запаса железа - для парентерального введения используют феррум-лек. Каждые 1-4 недели необходим контроль гемограммы. У некоторых животных восстановление нормальной восстановление нормальной формулы эритроцитов может происходить в течение нескольких месяцев.
Анемия гипопластическая макроцитарная
Наследственное заболевание, характеризующиеся остановкой развития ядра в клетке предшественнице эритроцита вследствие нарушения синтеза ДНК при нормальном развитии цитоплазмы.
Выявлено несколько факторов, предрасполагающих к макроцитарной анемии или провоцирующих её:
-Несбалансированное кормление (нехватка фолиевой кислоты, дефицит витамина В12)
-Токсины (интоксикация дилантином, отравление метотрексатом или другими токсическими веществами)
-Наследственные (той пудель)
Макроцитарная анемия обычно протекает в лёгкой форме
Диагностика
Классическая макроцитарная анемия (большой средний обьем эритроцитов) и сопутствующая нормохромия (средняя концентрация гемоглобина.
Из специфических исследований важны тесты для определения вируса лейкоза и иммунодефицита кошек: ретровирусная инфекция является наиболее частой причиной мегалобластной анемии у кошек. Заключительный диагноз ставят на основании исследования костного мозга, часто во всех клеточных линиях.
Направлено на устранение причины болезни. Эффективность лечения определяют по результатам общего анализа крови (еженедельно) и костного мозга (индивидуально).
У кошек с положительной реакцией на вирус лейкоза прогноз осторожный. У животных с лекарственно-обусловленной анемией прогноз благоприятен при условии своевременной отмены препарата.
Анемия при хронических заболеваниях почек (прогрессирующей почечной недостаточностью)
характеризуется низким гематокритом, уменьшением количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина, гипоплазией эритроидных элементов костного мозга.
Причиной анемии могут быть врождённые и приобретённые формы почечной недостаточности ( пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз )
Диагностика
При клиническом и биохимическом анализах крови и мочи выделяются нормоцитарная нормохромная арегенераторная анемия, высокий уровень азота мочевины крови, креатенина, фосфора, кальция, низкий гидрокарбоната и калия. Отмечаются нарушения мочеотделения, умеренная протеинурия, наличие активного осадка. На рентгенограммах видны небольшие неправильной формы почки с нарушенной структурой.
Если появляются симптомы анемии, необходимо увеличить количество эритроцитов. Для коррекции анемии при хронической почечной недостаточности используют эритропоэтин. Для лечения язв и кровотечений ЖКТ – ранитидин, сукралфат. Следуют лечить также системную гипертензию.
Определение гематокрита осуществляют в первые 3 месяца еженедельно, затем 1 раз в 1-2 месяца, артериальное давление измеряют 1-2 раза в месяц.
Анемией называют категорию синдромов, для которых характерно снижение концентрации гемоглобина и количества эритроцитов. Термин “анемия” пришёл из древнегреческого языка - это слово означает “недостаток крови”. В русском языке есть схожее название, которое отлично отражает суть состояния - малокровие. Диагноз “анемия” ставят при снижении гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 115 г/л у женщин. У детей для постановки диагноза принимают во внимание возраст.
Некоторые люди называют анемию дефицитом железа, такое представление не совсем корректно, однако этот вид анемий является самым распространенным. Дефицит такого компонента, как железо, есть примерно у 17% мужчин и 50% женщин. Согласно статистике, по России 12% у детей от 0 до 15 лет страдают ЖДА, среди детей раннего возраста 73%, высокая частота анемий также отмечается среди женщин детородного возраста и пожилых людей.
Самой распространенной является анемия, возникшая после кровопотери (острой или хронической). Острая кровопотеря возникает тогда, когда человек теряет 500-700 мл (у взрослых) в течение короткого промежутка времени. Потеря крови может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота, маточное, носовое кровотечения) и первоначально скрытой (кровотечения в кишечник, в полость живота и/или плевры, большие гематомы).
Хронические кровопотери развиваются в результате незначительных, но длительных кровотечений (обильные и длительные менструации, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак, геморрой, проведение процедур гемодиализа и пр). С течением времени такие вялотекущие процессы приводят к истощению запасов железа в организме, когда количество теряемого организмом железа превышает его поступление с пищей. В результате дефицита железа нарушается синтез гемоглобина.
Анемии классифицируют по цветовому показателю, который показывает уровень насыщения эритроцита гемоглобином. Выделяют следующие виды синдрома: гипохромная (железодефицитная, талассемии, анемия, связанная с нехваткой витамина В6 и др.); нормохромная (гемолитическая, постгеморрагическая, т.е. возникшая в результате кровопотери/операции, апластическая и пр.); гиперхромная (витамин В12-дефицитная, фолиеводефицитная и пр.).
Иногда встречаются смешанные формы, возникающие под действием нескольких причин. Степени тяжести анемии: легкая (уровень гемоглобина не ниже 90 г/л), средняя (гемоглобин 70 – 90 г/л) и тяжелая (гемоглобин менее 70 г/л) степень. В последнем случае нередко требуется переливание крови или эритроцитарной массы.
Симптомы анемии
Симптомы анемии и особенности лечения могут различаться у пациентов разного возраста, пола, общего состояния здоровья. Чаще всего о начале заболевания свидетельствуют: снижение концентрации внимания; утомляемость; ухудшение памяти; снижение аппетита; головокружение; снижение работоспособности; вял ость; раздражительность; хрупкость ногтей; сухость кожи. К неспецифическим признакам анемии относят бледность кожных покровов, слабость, повышенную утомляемость, сонливость, головокружение, обмороки, шум в ушах, мелькание “мушек” перед глазами, одышку, учащенный пульс и др. Отсутствие этих признаков не исключает наличие анемии, поскольку при легкой и среднетяжелой форме заболевания, а также его медленном развитии клиническая картина может быть стертой.
Железодефицитную анемию заметить не сложно, однако большинство пациентов обращаются к доктору на поздних стадиях развития болезни.
Диагностика
Основной метод выявления анемии – общий анализ крови с определением скорости оседания эритроцитов, который показывает количество и соотношение различных клеток в кровяном русле, подсчет ретикулоцитов, а также проведение биохимического анализа крови.
Другие показатели дефицита железа:
- Железо
- Ферритин – отражает запасы железа в организме
- Трансферрин - белок-переносчик железа. При железодефицитной анемии трансферрин повышается, при анемии гемолитической снижается.
- Латентная железосвязывающая способность сыворотки – повышается при железодефицитных анемиях, снижается при гемолитических и апластических анемиях.
- Витамин В9 и Витамин В12 - дефицит этих витаминов приводит к развитию мегалобластных анемий - связанных с нарушением синтеза ДНК и РНК, сопровождаются наличием в костном мозге патологических клеток эритроцитарного ряда – мегалобластов (предшественников эритроцитов огромного размера).
Помимо сбора анализов, врач осматривает пациента, в частности замечаются изменения покрова кожи, с помощью пальпации можно заметить увеличение селезенки.
Лечение анемии и профилактика
Предотвратить железодефицитную анемию можно двумя способами: увеличить в своём рационе железосодержащие продукты (красное мясо, печень) и предотвратить кровопотери. Важно помнить, что устранить анемию только лишь диетой невозможно, так как всасывание железа из пищи составляет не больше 2,5 мг/сутки. Из лекарственных препаратов оно всасывается в 20 раз больше.
Соблюдать диету очень важно в качестве дополнения к курсу медикаментозной терапии и в качестве профилактики анемии. Пациентам рекомендованы продукты, которые содержат большое количество усвояемого белка и железа, например мясо. В мясе содержится гемовое железо, которое усваивается на 30%, печень, яйца и рыба - на 10–15%. Микроэлемент есть и в продуктах растительного происхождения, всасывание Fe из бобовых, шпината, сои, укропа, хлеба составляет 3–5%.
Можно включить в рацион и растительную клетчатку: яблоки, гранаты и гранатовый сок, свеклу, гречку, однако многочисленные исследования демонстрируют, что всасывание ионов железа из них ограничено. К сожалению, употребление яблок никак не поможет вылечить анемию, это не более, чем миф.
В разных странах среднее потребление железа варьируется в пределах от 10 до 22 мг/сутки. По нормам, рекомендованным в России, для мужчин этот уровень составляет 8-10 мг/сутки, для женщин в 1,5 раза больше — 15-20 мг/ сутки. Для детей — 4-18 мг/сутки. Достаточный уровень фолиевой кислоты для взрослых — 400 мкг/ сутки, для детей — от 50 мкг каждый день. Не менее 3 мкг/сутки витамина B12 должны получать мужчины и женщины.
Проводится лечение железодефицитной анемии только длительным приёмом препаратов железа в умеренных дозах, при этом повышение уровня гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым — через 4-6 недель. Перечень железосодержащих препаратов, который легко выяснить, не является руководством к действию, назначать и рассчитывать дозу должен лечащий врач. Лечебные дозы назначаются до нормализации уровня гемоглобина, затем пациента переводят на профилактические дозы.
В тяжелых случаях анемии гематологи используют введение эритропоэтина для увеличения производства эритроцитов в костном мозге. При острой кровопотере или очень низком уровне гемоглобина может потребоваться переливание крови. При тяжелых наследственных или апластических анемиях иногда единственный выход для пациента – трансплантация костного мозга. Анемия в результате потери крови при язве желудка устраняется с помощью противоязвенных средств. Если же эта патология вызвана опухолью, например, раком толстой кишки, необходимо выполнить соответствующую операцию. Аналогично в других случаях вторичной анемии необходимо выявить и устранить основное заболевание.
Синуситом называют процесс воспаления придаточных носовых пазух в связи с нарушением оттока их содержимого и нормальной аэрации. В большинстве случаев острый синусит вызывают вирусы, но затяжное течение синусита всегда вызвано бактериальной микрофлорой
Согласно Международной классификации болезней, остеохондроз входит в группу заболеваний костно-мышечной системы, преимущественно позвоночника, и соединительной ткани
В зависимости от причины возникновения гемолитические анемии дел ся на две группы: врожденные (наследственные) и приобретенные. Перв возникают в результате различных генетических дефектов в эритроцит; которые становятся функционально неполноценными и нестойкими. Све, ния об этих видах анемий у животных малочисленны.
Приобретенные гемолитические анемии связаны с действием различи причин, вызывающих разрушение эритроцитов (гемолитические яды, про' воэритроцитарные антитела, паразиты, инфекционные агенты и др.). Эти ai
мии довольно часто встречаются у всех видов животных. Кроме малокровия, они проявляются увеличением в крови непроведенного билирубина, признаками гемолитической желтухи и в тяжелых случаях гемоглобинурией. Течение приобретенных гемолитических анемий преимущественно острое. Аутоиммунные анемии могут протекать хронически.
Этиология. Врожденные, генетически обусловленные гемолитические анемии связаны с изменениями в структуре липопротеидов в мембране эритроцитов, нарушением активности ферментов — глюкоза-6-фосфат дегидрогеназы, глутатионредуктазы, пируваткиназы, а также с изменением в структуре и синтезе гемоглобина (наследование гемоглобина 8, высокое содержание гемоглобина А2 и гемоглобина плода Г).
Приобретенные гемолитические анемии возникают при отравлении гемолитическими ядами — препаратами ртути, свинца, мышьяка, хлороформом, органическими кислотами, сероуглеродом, некоторыми ядовитыми растениями, ядом змей, возбудителями ряда инфекционных, кровепаразитарных болезней, медикаментами (сульфаниламидными препаратами, нитрофуранами, некоторыми антибиотиками) и другими факторами. К причинам анемии у коров, в том числе и послеродовой, относятся однообразное длительное кормление люцерной, ботвой свеклы, капустой, рапсом на фоне недостатка фосфора.
Кроме того, большая часть гемолитических анемий связана с действием на красную кровь противоэритроцитарных антител (изоантител, аллоантител, аутоантител). Антитела против антигенов эритроцитов могут попадать извне, что наблюдается при гемолитической болезни новорожденных животных и переливании крови, несовместимой по основным антигенным системам эритроцитов. Появление противоэритроцитарных антител нередко обусловлено иммунизацией животного собственными эритроцитарными антигенами при нарушениях в иммунной системе или измененными эритроцитами под воздействием лекарственных препаратов, токсинов, вирусов, паразитов. Антитела против эритроцитов вырабатываются и при многократных обработках животных аллогенной кровью.
Патогенез. При гемолитических анемиях эритроциты разрушаются в результате внутрисосудистого гемолиза или внутриклеточного в мононуклеарных фагоцитах. При анемиях, вызванных гемолитическими ядами и противоэри- троцитарными изо- и аллоантителами (гемолитическая болезнь, переливание крови), наблюдается преимущественно внутрисосудистый гемолиз.
Механизм развития гемолитической болезни у новорожденных животных заключается в том, что при несовместимости родительских пар по доминантным антигенам эритроцитов антигены плода, полученные по линии отца, могут вызывать иммунизацию матери, сопровождающуюся образованием к ним антител. Однако в связи с тем, что эпителиодесмохориальная плацента сельскохозяйственных животных непроницаема для иммуноглобулинов, передача противоэритроцитарных изоантител возможна только через молозиво. Поэтому гемолитическая болезнь возникает в первые сутки после приема молозива и максимальной выраженности достигает к 3-5-му дню жизни. Эта болезнь нередко встречается у поросят.
При аутоиммунных, инфекционных и паразитарных гемолитических анемиях наряду с внутрисосудистым гемолизом эритроциты разрушаются в мо- нонуклеарных фагоцитах селезенки, печени и костного мозга.
Независимо от происхождения гемолитических анемий параллельно с разрушением эритроцитов в костном мозге развивается реактивная гиперплазия зритроидной ткани. В нем резко возрастает содержание незрелых форм эритронормоцитов. В периферическую кровь усиливается выход поли- хроматофилов, ретикулоцитов и ядерных эритроцитов. Срок жизни незрелых эритроцитов укорочен, и они подвергаются быстрой элиминации из кровяного русла.
Повышенный распад эритроцитов (внутрисосудистый и внутриклеточный) ведет к образованию избыточного количества билирубина, который не проводится через печень, накапливается в плазме крови и обусловливает развитие гемолитической желтухи. При массивном внутрисосудистом гемолизе эритроцитов гемоглобин не успевает поглощаться клетками мононук- леарно-фагоцитарной системы и выделяется с мочой, то есть возникает ге- моглобинурия.
Симптомы. При остром течении гемолитических анемий различают две группы признаков. Первая включает общие симптомы, связанные с развитием гипоксии и изменениями со стороны аппарата кровообращения. К ним относятся бледность видимых слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, тахикардия, одышка, угнетение, повышенная утомляемость, нередко повышение температуры тела, снижение аппетита и расстройство пищеварения.
Вторая группа признаков является характерной для гемолитической анемии — анемичность и желтушность видимых слизистых оболочек, а при массивном гемолизе эритроцитов — гемоглобинуррш.
В крови больных животных более резко снижается содержание эритроцитов, чем гемоглобина, в большом количестве появляются эритроциты с базофильной пунктацией, полихроматофилы, ретикулоциты и эритронор- моциты. Отмечаются также анизоцитоз и пойкилоцитоз, снижается резистентность эритроцитов к гемолизу, повышается СОЭ. Содержание лейкоцитов возрастает.
В костномозговом пунктате в 1,5-2 раза увеличивается количество ядерных форм лейкоцитов. Лейкоэритробластическое соотношение указывает на значительное преобладание эритробластического кроветворения. При этом резко увеличивается содержание молодых слабогемоглобинизированных форм эритроидных клеток. Вследствие задержки созревания этих клеток в кровь поступают исключительно незрелые формы эритроцитов, которые подвергаются ускоренной элиминации. Такой неэффективный этиропоэз замедляет восстановление крови.
У больных животных в крови увеличивается содержание непроведенного билирубина, в фекалиях — стеркобилина, в моче — уробилина и нередко гемоглобина, С такими признаками у крупного рогатого скота протекают послеродовая гемоглобинурия коров и пароксизмальная, или водопойная, ге- моглобинурия телят. Послеродовую гемоглобинурию отмечают у коров в первые четыре месяца после отела в местностях с недостатком фосфора. Водопойная гемоглобинурия встречается у телят в возрасте до одного года и возникает обычно после обильного поения холодной водой. При ней в отличие от других гемолитических анемий температура тела понижена.
Аутоиммунные гемолитические анемии могут протекать хронически. Общее состояние больных животных изменяется постепенно. Одышка и тахикардия могут отсутствовать, что связано с медленной адаптацией к гипоксии. У таких животных выявляется стойкое увеличение селезенки, печени. В пунктатах из печени и селезенки выявляют большое количество макрофагов с гемосидерином. В этих органах, особенно у молодняка, могут появляться очаги зкстрамедуллярного кроветворения. В крови отмечают стойкое уменьшение содержания эритроцитов, гемоглобина и незначительное увеличение количества лейкоцитов, преимущественно за счет лимфоцитов и эозинофилов. СОЭ сильно увеличена. В костном мозге преобладает гиперплазия эритроидного ростка.
Течение аутоиммунных гемолитических анемий характеризуется периодами обострения и затухания патологических процессов.
Важным диагностическим признаком является обнаружение в сыворотке крови и на эритроцитах фиксированных аутоантител.
Патологоанатомические изменения. Регистрируют анемичность и жел- тушность непигментированной кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек и серозных покровов. Отмечают гиперплазию красного костного мозга, увеличение и полнокровие селезенки, печени и реже почек, наличие в мочевом пузыре темно-желтой или красно-бурой мочи. Гистологическим исследованием устанавливают выраженную макрофагальную реакцию и гемосидероз в печени и селезенке, гемоглобиновые цилиндры в канальцах почек, особенно при анемиях с интенсивным внутрисосудистым гемолизом эритроцитов, а также эритронормобластическую гиперплазию костного мозга больного животного.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставят с учетом анамнеза (попадание гемолитических ядов, возможные переливания крози, частые обработки аллогенной кровью, совместимость родительских пар, качество кормов, обилие водопоя, обеспеченность фосфором, витамином Е и др.), характерных клинических признаков (анемия, желтуха и гемоглобинурия) и результатов лабораторных исследований (резкое снижение уровня эритроцитов и несколько слабее гемоглобина, увеличение в сыворотке содержания непрямого билирубина, в моче — уробилина и появление гемоглобина), для диагностики аутоиммунной гемолитической анемии наряду с указанными признаками ставят реакции на выявление свободных и фиксированных на эритроцитах аутоантител. Фиксированные противозритроцитарные антитела выявляют прямой, а свободные — непрямой пробами Кумбса.
В дифференциальной диагностике необходимо различать токсическую гемолитическую анемию, аутоиммунные гемолитические анемии, послеродовую гемоглобинурию коров, пароксизмальную (водопойную) гемоглобинурию телят и гемолитическую болезнь у новорожденного молодняка, а также исключать пироплазмидозы, лептоспироз, вирусные гепатиты, инфекционную анемию лошадей.
Прогноз зависит от своевременной диагностики и лечения.
Лечение. Направлено на устранение причин, снятие гипоксии и интоксикации, стимуляцию зритропозза. В начале лечения исключают все предполагаемые причины, которые могут вызвать гемолиз эритроцитов. Если анемия вызвана действием ядов, срочно промывают желудочно-кишечный тракт, назначают слабительные. В случае острых интоксикаций показано кровопускание е последующим введением изотонического раствора, стабилизированной одногрупповой крови, плазмы и сыворотки независимо от групповой принадлежности.
В рацион вводят корма, богатые протеином, витаминами и железом (травоядным животным — зелень, хорошее сено, концентраты; всеядным — мясокостную муку, печень и др.). Животных помещают в проветриваемое помещение и организуют ежедневный моцион.
Для снятия интоксикации внутривенно больному животному вводят гипертонические растворы натрия и хлорида кальция, раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой. Последующая терапия должна быть направлена на стимуляцию эффективного эритропоэза, обеспечивающего поступление в кровь хорошо гемоглобинизированных эритроцитов. С этой целью используют препараты железа, кобальта, меди, аскорбиновую кислоту, витамин В12, гемостймулин, фитин и др. При послеродовой гемоглобинурии коров дополнительно назначают препараты фосфора: глицерофосфат железа, фосфен, диаммонийфосфат и др.
Для лечения аутоиммунных гемолитических анемий показано применение глюкокортикоидных гормонов. Необходимым условием гормональной терапии являются достаточная дозировка и курсовое применение. Наиболее часто назначают внутрь преднизолон из расчета 1 мг/кг массы в сутки или эквивалентные дозы других глюкокортикоидов (кортизон, гидрокортизон, преднизон).
Профилактика. Не допускают попадания с кормом гемолитических ядов, алкалоидов и сапонинов, укусов змей, многократные обработки животных аллогенной кровью.
Для спаривания следует подбирать совместимые родительские пары, стельных и отелившихся коров обеспечивать полноценными кормами с достаточным содержанием протеина и фосфора. Им не следует скармливать в большом количестве сахарную свеклу и ее продукты, капусту, рапс. Телят оберегают от обильного поения холодной водой.
Лекарственная форма
Форма выпуска, состав и упаковка
Раствор для инъекций в виде непрозрачной, нелетучей жидкости красно-бурого цвета, без осадка; хорошо смешивается с водой.
| 1 мл | |
| железо (в форме комплекса железа (III) с декстраном) | 16-20 мг |
| йод | 5.5-7.5 мг |
| селен | 0.07-0.09 мг |
Вспомогательные вещества: поливинилпирролидон, вода д/и.
Расфасован по 20, 50, 100, 200, 250, 400, 450, 500 мл встеклянных флаконах или бутылках сответствующей емкости, герметично укупоренных резиновыми пробками и обкатанных алюминиевыми колпачками.
Каждую упаковку маркируют с указанием наименования организации-производителя, его адреса и товарного знака, названия лекарственного средства, наименования и содержания действующих веществ, номера серии, даты изготовления, срока годности, условий хранения, количества во флаконе или бутылке, надписи "Стерильно", "Для животных", "Внутримышечно", обозначения ТУ и снабжают инструкцией по применению.
Свидетельство о регистрации № ПВР-2-3.6/01651 от 20.07.06
Фармакологические (биологические) свойства и эффекты
Седимин ® при в/м введении всасывается и депонируется в печени и кроветворных органах, восполняя дефицит железа, йода и селена в организме.
Применение Седимина устраняет недостаточность железа (стимулирует эритропоэз и синтез гемоглобина), недостаточность йода (предотвращает образование зоба) и селена, вызывающую беломышечную болезнь телят и дистрофию печени поросят; нормализует обменные процессы, ускоряет рост и развитие животных, повышает устойчивость организма к различным заболеваниям, улучшает общее состояние.
Применение Седимина маткам способствует повышению их воспроизводительной способности и получению жизнеспособного приплода; нормализует и стимулирует внутриутробное развитие плода, обеспечивает профилактику послеродовой патологии и заболеваний (задержания последов, эндометриты); вызывает повышение общей резистентности организма сельскохозяйственных животных.
Седимин ® по степени воздействия на организм относится к 4 классу опасности (по ГОСТ 12.1.007-76) – веществам малоопасным.
Декстран выводится из организма с мочой, часть его может превращаться в глюкозу.
Показания к применению препарата СЕДИМИН ®
Профилактика и лечение у сельскохозяйственных животных:
- железодефицитной анемии;
- эндемического зоба;
- беломышечной болезни;
- послеродовых патологий и заболеваний.
Порядок применения
Седимин ® вводят в/м в область бедра или шеи свиноматкам и поросятам; в область бедра – телятам и ягнятам. В месте укола иглы кожу предварительно смещают в сторону, чтобы препарат не вытекал после инъекции.
В зимнее время перед применением Седимин ® подогревают на водяной бане до 36-38°С.
С профилактической целью Седимин ® вводят животным в следующих дозах:
- коровам – по 10 мл за 20-40 дней до отела, однократно;
- телятам – по 5-10 мл на 1-2-й день жизни, однократно;
- свиноматкам – по 8-10 мл за 8-12 дней до осеменения, однократно и за 20-25 дней до опороса в той же дозе;
- поросятам – по 2 мл на голову на 3-5-й день жизни; инъекцию можно повторить через 7-10 дней. Рекомендуется также вводить препарат за 7-10 дней до отъема в дозе 3-5 мл на голову.
С лечебной целью Седимин ® применяют в дозировках по назначению ветеринарного врача индивидуально.
Побочные эффекты
В месте введения Седимина происходит временное изменение окраски тканей.
Побочных явлений и осложнений при введении Седимина в рекомендуемых дозах не установлено за исключением индивидуальной повышенной чувствительности к компонентам препарата. В случае передозировки в качестве антидотов можно использовать атоксил, унитиол, тиосульфат натрия, метионин.
Противопоказания к применению препарата СЕДИМИН ®
- индивидуальная повышенная чувствительность к компонентам препарата.
Особые указания и меры личной профилактики
Не допускается смешивание Седимина с другими лекарственными средствами.
Мясо и молоко во время и после применения Седимина используют без ограничений.
Временное окрашивание тканей в месте инъекции сохраняется до 18 дней. При убое раньше этого срока место инъекции следует зачистить.
Меры личной профилактики
При работе с Седимином следует соблюдать общие правила личной гигиены и техники безопасности, предусмотренные при работе с лекарственными средствами для животных.
Флаконы из-под Седимина запрещается использовать для пищевых продуктов.
Условия хранения СЕДИМИН ®
Препарат следует хранить в сухом, защищенном от света, в местах, недоступных для детей месте при температуре от -2°С до +30°С.
Читайте также: