Жировая дистрофия печени у коров лечение

Опубликовано: 30.04.2024

Основную долю среди незаразных болезней занимает нарушение функциональной деятельности печени (гепатозы).

В условиях молочного комплекса ОАО «Урожайное» Ставропольского края наблюдался ежемесячный отход первотелок в течение 2–3 недель после отела. При вынужденном убое больных животных отмечали увеличение печени в размере, глинистого цвета, с жирным налетом, ткань печени непрочная, легко рвется.

О нарушении обмена веществ свидетельствуют результаты биохимического анализа мочи. Белок в моче у первотёлок в первые сутки после отёла составляет в среднем по группе 1,0±0,09 г/л, а через месяц после отёла у животных с клиническими признаками гепатоза обнаруживаются лишь следы белка. Кетоновые тела в моче у первотёлок в первые сутки после отёла составляют показатель, входящий в интервал нормы, но к 30-му дню после отёла у больных животных реакция на кетоновые тела в 8 раз превышает норму.

Все изменения указывают на нарушения белкового и жирового обменов, а также изменение кислотно-щелочного равновесия в организме животного, что связано с нарушением функции печени и поражением данного органа.

С целью изыскания наиболее эффективного метода фармакопрофилактики и фармакотерапии гепатозов и жировой дистрофии печени у первотёлок в хозяйстве применили препарат «Гепатоджект», гепатопротективный желчегонный лекарственный препарат.

Для профилактики нарушения функции печени и лечения животных с гепатозами после отела внутривенно вводили 100 мл гепатоджекта в течение 5 дней, что привело к 100 % сохранению животных с нормализацией функции печени, молочной продуктивности, биохимических показателей крови и мочи.

Таким образом, метод лечения и профилактики жировой дистрофии печени (гепатозы) у первотёлок и коров сразу после отёла является высокоэффективным, удлиняет период продуктивного долголетия коров молочного направления, мы рекомендуем использовать его на молочных комплексах.

Правительством России в марте 2010 года учреждена доктрина продовольственной безопасности страны, основной целью которой является обеспечение населения экологически безопасными и качественными продуктами питания, в том числе и молоком.

Одним из важных факторов сохранности поголовья и увеличения производства молока и других продуктов животноводства является сокращение заболеваемости животных. Основную долю среди незаразных болезней занимает нарушение функциональной деятельности печени и рубца, особенно у новотельных животных, что имеет огромное распространение на животноводческих комплексах, где содержатся высокопродуктивные коровы. Частота поражения печени после отёла обусловлена огромной её ролью во всех видах межуточного обмена, поскольку печень является основным связующим звеном между портальным и общим кругом кровообращения и принимает участие во всех физиологических процессах, происходящих в организме животного.

Ведущее место среди патологии печени на молочных комплексах у новотельных коров и первотёлок занимает жировая и токсическая дистрофии, наносящая большой экономический ущерб, складывающийся из затрат на лечение, оказывающееся малоэффективным из-за необратимого снижения молочной продуктивности, симптоматического бесплодия, приобретённого в результате истощения печени (биологического резерва организма) и, наконец, при забое животных приходится утилизировать печень, которая в то же время является ценным продуктом питания.

Критическим моментом для печени и для всего организма животного в целом является послеродовой период, так как печень является главенствующим органом, принимающим участие в сохранении постоянства внутренней среды и ликвидации заболеваний. Большая нагрузка ложится на нее и при молокообразовании. Известно, что для производства 1 литра молока через печень коровы должно пройти не менее 500 литров крови. После отёла у животного высокая продукция молока предполагает под собой повышенное образование лактозы, для синтеза которой требуется определённое количество глюкозы. По данным некоторых авторов, для коровы с удоем в 20 литрах молока требуется до 2 кг глюкозы. При отсутствии или недостатке в рационе легкоусвояемых углеводов организм животного недополучает достаточного количества глюкозы, в результате чего снижается синтез пропионовой кислоты, которая, в свою очередь, является предшественником глюкозы с образованием гликогена в печени. За счет этого происходит значительное потребление гликогена с истощением его запасов в печени.

Также одной из основных причин развития поражения печени является отсутствие активного моциона у животных. Образовавшиеся в печени кетоновые тела активно используются мышцами как источник энергии. Если кетоновые тела не используются, происходит их накопление в крови и моче, что приводит к ацидотическому состоянию организма, т.е. к субклиническому кетозу. После отела это может привести к гибели животного или к вынужденному убою.

Все это снижает период продуктивного использования коров. На большинстве молочных комплексов Европы, Америки и России он составляет 2–3 лактации за их жизнь. При отсутствии своевременного компетентного лечения, комплексной диагностики и внедрении мероприятий по профилактике нарушений функции печени у высокопродуктивных животных после отёла будут происходить стойкие необратимые нарушения обменных процессов, что повлечёт за собой выбытие особенно первотёлок из стада и будет выражаться явными экономическими потерями для производства, что напрямую отразится на рентабельности молочного скотоводства.

Цель и задачи работы. Наукой и практикой предложено множество гепатопротекторов, но их эффективность носит противоречивый характер. Поэтому в задачу наших исследований входило изыскать наиболее эффективный метод профилактики нарушений функции печени (гепатозы) в послеродовой период у высокопродуктивных коров молочного направления.

Материалы и методы. Работу проводили в условиях молочного комплекса ОАО «Урожайное» Новоалександровского района Ставропольского края на первотёлках ярославской голштинизированной породы в возрасте 2,5 года, выше средней упитанности и массой тела 450 кг. При этом анализировали документацию по отёлу и выбытию животных в период с января по июнь 2013 года включительно, проводили биохимические исследования мочи, сыворотки крови, применяли клинические методы диагностики состояния печени у животных до и после лечения.

Результаты работы. При изучении документации пришли к выводу, что на молочно-товарном комплексе ежемесячно в течение текущего года наблюдался отход первотёлок в течение двух-трёх недель после отёла. Данные представлены в таблице 1.

Таблица 1 – Отёл и выбытие первотёлок за первое полугодие 2013 года

Всего отелилось, голов

Выбытие по причине жировой дистрофии печени

Можно ли избежать этого заболевания, и каковы причины? На эти вопросы я постараюсь дать ответы.

Но для начала давайте разберемся с самим заболеванием.

Жировая дистрофия печени (или стеатоз) – это жировая перестройка ткани печени, когда клетки страдают от переизбытка жировых накоплений. Получается, что данному заболеванию способствует нарушение жирового обмена.

Я не буду применять в данной статье ветеринарную терминологию, а постараюсь объяснить как можно доступнее некоторые моменты, с точки зрения зоотехнии.

Нарушение жирового обмена происходит зачастую из-за отсутствия или недостатка веществ (холин, метионин), которые способствуют синтезу фософолипидов. В результате чего жирные кислоты откладываются в печени.

Фосфолипиды — сложные липиды, в которых содержатся жирные кислоты, фосфорная кислота и дополнительная группа атомов, во многих случаях содержащая азот.

При этом в организме скапливаются ядовитые продукты обмена веществ, что приводит к повреждению сердца и почек. Клинически жировая дистрофия печени проявляется непосредственно у коров последние дни перед отелом и в первую неделю после отела. Поэтому необходимо уделять пристальное внимание кормлению и содержанию коров в эти периоды.

так выглядит печенка у больных коров

Особенности обмена веществ у коров в разные физиологические периоды

В последний период сухостоя происходит усиленный расход питательных веществ из-за роста плода, увеличения плаценты и молочной железы. При этом не стоит забывать, что перед отелом у коров физиологически снижается аппетит.

А вот в первый месяц после отела корове необходима энергия для восстановления после отела (восстановление матки, яичников), к тому же животное активно продуцирует молоко. В этот период потребление корма коровой зачастую отстает от ее питательных потребностей. Поэтому зоотехник должен постараться восполнить этот дефицит энергии. В противном случае корова начнет компенсировать недостаток энергии посредством распада веществ собственного организма.

Как правило, к такому нарушению обмена веществ подвержены высокопродуктивные коровы. Так сказать обратная сторона медали в гонке за большим количеством молока.

первая половина сухостоя

Клиническая картина жировой дистрофии печени у коров

— животное отказывается от корма

— с трудом поднимается

— с начала болезни температура поднимается до 41°С

— наблюдается атония преджелудков и запоры

Причины жировой дистрофии печени

— несбалансированность кормового рациона по микроэлементам. Низкое содержание легкоперевариваемых углеводов, клетчатки, минеральных веществ, витаминов,

— скармливание некачественного корма

— перекорм кормов технической переработки (пивная дробина, свекольный жом, патока)

Профилактика

— контроль качества кормов

всегда контролируйте качество корма

— сбалансированность рационов. Структура рациона должна соответствовать физиологическим особенностям и продуктивности животного

— правильное хранение кормов

— нельзя допускать одностороннего скармливания концентратов, т.е. избегать белкового перекорма

— своевременное лечение пищеварительной системы

— регулярное лабораторное исследование кормовой базы на их токсичность

Надеюсь, что мне удалось донести до вас суть проблемы. И решить ее поможет только совместные действия зоотехнической и ветеринарной служб. Как известно, легче избежать заболевания, чем заниматься его лечением.

Будьте внимательны к своим коровам, а главное берегите их печень. =) Увидимся на страницах «Молочного фермера».

Данное заболевание характеризуется накоплением жира в печени коров, связанное с нарушением обмена веществ.

Активная селекция высокоудойного скота привела к снижению генетического потенциала: повышенная продуктивность в начале лактации превосходит способность коровы потреблять корма в достаточных нормах. Это приводит к нарушению энергетического баланса.

Формы дистрофии печени

Заболевание стеатоз может быть генетически обусловленным (зависимым) и инфекционно-токсическим, проявляясь в виде атрофии или гипертрофии органа. Выделяют три стадии патологии:

острая (4-7 дней);
подострая (7-21 дней);
хроническая.

Причины ожирения печени

Жировая инфильтрация печени у КРС происходит в результате слишком активной деятельности этого органа, когда он стремится переработать много жира. Мобилизация жиров происходит в результате отрицательного энергетического баланса. Разрушенные липиды поступают обратно в печень, и становятся токсичными, вызывая дистрофию.

Причина острой формы – инфекционно-токсическое состояние организма животного. Причиной генетически обусловленной формы является нарушение липидно-углеводного обмена, который обычно проявляется перед отелом или в первые недели после отела. Липидоз печени чаще встречается в начале лактации у высокоупитанных и продуктивных коров, так как у них тканевая мобилизация жиров идет интенсивно, а функции потребления замедленны, в этом случае больше расходуются подкожные запасы липидов.

Предрасполагающие факторы жировой дистрофии печени у КРС любого возраста:

ослабление организма;
изменение темпов обмена веществ;
застой крови в венах;
гиповитаминоз;
минеральное голодание;
переутомление;
белковый перекорм;
переизбыток в кормах жома свеклы, картофельной барды и других отходов;
переохлаждение;
применение гормональных препаратов после отела, при осеменении или раннем покрытии);
интенсивный откорм молодняка;
дефицит в рационе метионина, холина, цистина, токоферола;
обезвоживание.

При этом вероятность развития дистрофии зависит от адаптационно-защитной способности организма. Также состояние гарантировано при кетозе и родильном парезе. Жировая дистрофия печени может стать вторичным процессом при дистонии преджелудков, кишечника и сычуга.

Дегенеративное ожирение и стремительный некробиоз клеток печени с автолизом паренхимы печени могут спровоцировать интоксикации плохим силосом, алкалоиды и люпин, минеральные удобрения и химикаты – фосфор, ртуть, мышьяк.

Симптомы

Снижение удойности;
Подавленный аппетит;
Общее истощение;
Изменения перистальтики преджелудков (гипотония и атония);
Поносы, чередующиеся с запорами;
Случаи молочной лихорадки, кетоз, мастит и т. д.;
Снижение рождаемости;
Мышечная слабость;
Склонность к анемии (пластическая и гемолитическая формы);
Острая токсическая форма может вызвать гибель животного.

Анализы крови (биохимические) показывают повышенную концентрацию жирных кислот, неэтерифицированные (NEFA) уровни (свободных жирных кислот) и увеличение кетонов.
В моче всегда примесь белка, повышенный уробилин и индикан, возможны желчные пигменты. В осадке встречаются кристаллы лейцина,тирозина – признаки нарушений функции печени.

Также выявить заболевание можно методом перкуссии, с определением увеличенных границ печеночного притупления, определение площади проводят горизонтальным измерением по Алиеву.

Границы при жировой гипертрофии печени локализуются:

1 месяц лактации:13 – 9 ребра;
2-5 месяц: 12 – 9 ребра;
6-9 месяце после отела: 11 – 8 ребра;
10-12 месяц 10 – 8 ребра.

Форма перкуторных границ также изменятся со временем, определяясь в виде полулепестка преобразующегося в вытянутый ромб, и неравносторонний четырехугольник. Это объясняется особыми биохимическими показателями жирового обмена]. Топография границ печени меняется в зависимости от сроков беременности (важно учитывать и положение плода).

1-3 месяц беременности: 12 – 9 ребра;
4-7 месяц: 11 – 8 ребра;
8-9 месяц: 10 – 8 ребра.

Температура тела обычно нормальная или чуть снижена. На слизистых и склере глаз возможна желтушность или синева, кровоизлияния..

При хроническом течении признаки дистрофии слабо выражены. Отмечаются:

легкое истощение без прогресса, чаще встречается общее ожирение;
атония и гипотония преджелудков;
застой пищи в книжке;
слабая перистальтика кишечника;
низкая температура тела
ухудшение удойности и воспроизводства;
спад костно-мозгового кроветворения;
понижение свертываемости крови.

Синдром желтухи часто отсутствует, но возможны трофические язвы на коже. Гипертрофическое ожирение печени сопровождается увеличением перкуторной границы. Атрофическое – уменьшением.

В крови много глобулинов, остатков азота, аммиака и мочевины, также обнаруживается сывороточная трансаминаза. Содержание альбуминов, глюкозы и фибриногена снижено.

Патогенез

При инфекционно-токсическом ожирении токсин или возбудитель проникают с желчью или кровью в печень. В основе патологии лежит сложное нарушение жирового обмена веществ в печеночных клетках, ведущее к развитию дистрофических изменений органа.

Недостаток метионина, цистина, токоферола и холина подавляет синтез фосфолипидов, жирные кислоты, откладываясь в печени, трансформируются в триацилглицеролы. В данном случае нарушаются сразу несколько важнейших функций: глюконеогенез, желчеобразование, липогенез, снижается активность ферментов, участвующих в окислительных процессах, ослабляются барьерная функция печени, синтез гликогена и плазменных белков.

Печень претерпевает следующие изменения:

в начальной стадии происходит набухание печеночных клеток и нарушение структуры долек; печень увеличивается в объеме;
при прогрессировании, из-за распада паренхиматозных клеток, печень теряет в объеме; проявляется жировая атрофия печени;
тяжелые случаи приводят к распаду клеток, они замещаются фибринозной тканью, вызывая цирроз печени.

Ядовитые продукты автолиза вызывают сильное повреждение сердца (дистрофию), почек и ЦНС.

Прогноз излечения

Острая и подострые формы активной терапии могут привести к гибели КРС или выпаду высокопродуктивных самок из стада. Хроническое течение не приводит к гибели, но снижает продуктивность, требуя выбраковки животного.
Лечение жировой дистрофии печени у КРС

Без лечения смертность может достигать 25 процентов. Чтобы предотвратить гибель, требуется введение гепатопротектора «Антитокс». Препарат наделен антисептическим, противовоспалительным действием. Доказано, что он может восстанавливать липидно-углеводный метаболизм и ткани печени, являясь антидотом и антиоксидантом. Препарат состоит из белков печеночной ткани здоровых представителей КРС. При соблюдении правил введения, этот препарат поступает именно в печень.

Антитокс необходимо инъекцировать (подкожно, внутримышечно) раз в сутки. Новотельным коровам (350-550 кг) с общим истощением необходимая доза лекарства – 20,0-40,0 мл, при одновременном введении половины дозы подкожно и половины – внутримышечно 5 дней подряд. Наличие родильного пареза и признаков залеживания Антитокс вводят внутривенно каждый день по 100-200 мл, смешивая его 1: 1 с 40% глюкозой. Уколы длятся до устранения угрозы забоя, затем можно перейти на обычную схему.

Также ваш ветврач, придерживаясь комплексного классического подхода к лечению жировой дистрофии печени, может рекомендовать применение глюкозы, гемодеза, метионина, токоферола, анальгина, уротропина и желчегонных средств.

Лечение аккумулируется против причины, вызвавшей патологическое состояние. В комплексное лечение входит:

диета;
терапия гепатопротекторами и поддерживающими препаратами, направлеными на выведение из токсических продуктов и отладки обезвоживания;
повышение качества кормов;
снижение норм силоса;
перевод на 5-6 кратное питание.

Диета должна включать траву, овощи и корнеплоды, луговое сено, травяную муку, обрат. Важен регулярный водопой.

Для нейтрализации токсических продуктов и газов через зонд рекомендуется вводить молоко, раствор активированного угля. Также необходимо давать животному карловарскую соль, нормализующую перельстатику.

При болях в печени применяют атропин, белладонну, анальгетики. Практикуется внутривенное введение глюкозы (20% – 300мл) с аскорбинкой (5% – 2мл), инсулин подкожно, (200 ЕД), сердечные средства. Дополнительно даются витамины К, В1.

После выздоровления требуется поддерживать щадящую диету с хорошим сеном, морковью, витаминами, метионином и обратом.

Обратите внимание на то, что заболевание требует введение лекарств инъекциями, если давать препараты с кормом они работать не будут, так как нет гарантии, что животное съест корм целиком, плюс следует учитывать особенности пищеварительной системы КРС. Инъекции раствора гидролизата способствуют моментальному попаданию препарата в печень.

Профилактика

Внимательное отношение к состоянию коров перед отелом предотвратит излишний распад жира и жировую дистрофию печени. Важно поддерживать диету при стельности и после родов, следить за температурой в помещении, водным режимом.

Добавка глюкозы считается превентивной мерой, минимизирующей стресс печени. В целях профилактики можно вводить животным «Антитокс». Требуется 5 инъекций по 10,0-20,0 мл. интервалом в неделю.

Гепатоз печени: тактика действий по решению проблемы

Здоровый образ в жизни в традиционном понимании этого словосочетания – залог нормальной работы организма в целом и печени в частности. Этот орган быстрее других страдает, если обменные процессы нарушаются. Заболевание печени, вызванной накоплением жировой ткани – гепатоз – является распространенной проблемой, способной серьезно подорвать здоровье и снизить качество жизни. Разберемся в причинах гепатоза, его типах и том, как помочь печени восстановить свою нормальную функцию.

Классификация гепатоза

В зависимости от интенсивности изменений, происходящих с печенью, гепатоз разделяют на острый и хронический. При остром протекании процесса отмечается резкое и яркое появление симптоматики, дегенеративные изменения при этом быстро прогрессируют. Острый гепатоз обычно развивается в результате интоксикации. Хронический гепатоз обычно никак себя не проявляет, постепенно распространяется на фоне ожирения, диабета, алкоголизма или других заболеваний, связанных со сбоем метаболизма.

Источник проблемы может быть внешним и наследственным. В первом случае гепатоз появляется как ожидаемый результат бесконтрольного приема препаратов, несбалансированного питания (медикаментозный неалкогольный) и злоупотребления алкогольными напитками (алкогольный).

Предпосылки к развитию гепатоза

Задуматься о здоровье печени необходимо людям, имеющим в анамнезе следующие заболевания:

снижение чувствительности к инсулину

болезни щитовидной железы

нарушения углеводного и липидного обмена

В группу риска попадают люди, длительное время придерживающиеся вегетарианской и веганской диеты, пациенты, принимающие продолжительный курс антибиотиков, а также беременные женщины.

Клиническая картина гепатоза

Начальные этапы развития болезни сопровождается слабым недомоганием, которое часто не связывают с печенью. При усугублении проблемы может проявляться следующая симптоматика:

стремительная потеря веса

отсутствие интереса к еде

рвота и тошнота

яркий сосудистый рисунок, проступающий через кожу

так называемые «печеночные ладони»

изменение тона кожи и слизистых на желтоватый, особенно очевидно заметно на цвете склер

скопление жидкости в области брюшины

Чем опасен гепатоз

Самым распространенным является жировой гепатоз или стеатогепатоз – дистрофическое изменение в тканях органа, которое сопровождается заполнением гепатоцитов жировыми отложениями. Перерождение клеток провоцирует то, что печень перестает исправно выполнять свои функции, от этого страдает интоксикационная способность организма, выработка ферментов и пр. В перспективе, при отсутствии адекватных терапевтических мер, к проблеме присоединяет фиброз, усугубляющийся до цирроза и формирования злокачественной опухоли.

Диагностируют жировой гепатоз пациентам, у которых изменениям подверглись 10% и больше от общего объема печени.

Перерождаться клетки могут как по мелкокапельному, так и по крупнокапельному типу. В первом случае стеатоз не влияет на жизнеспособность гепатоцитов, а во втором клеточная структура страдает и клетки гибнут.

Липиды накапливаются в печени по-разному. При равномерном распределении жира гепатоз относят к диффузной форме заболевания. Зональная форма характеризуется отдельным поражением единичных областей. Если гепатоз дессиминирован, то изменениям подвергаются клетки по всей массе тканей органа, при очаговом сценарии болезнь локализована в конкретной доли.

Диагностика и прогноз

Обнаружить проблему бывает достаточно сложно, так как симптоматика хронического гепатоза обычно неяркая. Ключевой метод диагностики – ультразвуковое исследование печени, гепатоз проявляется изменением эхогенности органа и увеличением его в размерах. Дополнительно назначаются другие инструментальные исследования: ангиограмма, МРТ. А также лабораторные исследования: анализы крови на печеночные ферменты, которые в ответ на происходящее с органом часто повышаются. Окончательно диагноз ставится по результатам изучения образца тканей – биопсии.

На первых стадиях гепатоз купируется соблюдением ограничений в питании – этого бывает достаточно, чтобы восстановить обменные процессы в тканях, вернуть клеткам их функциональность. Если болезнь уже прогрессировала, то только диеты недостаточно, нужно предпринимать комплексные меры. В таком случае используют тактику, комбинирующую питание, лекарственную терапию и строгий режим, который должен стать не просто временной мерой, а образом жизни.

Принципы питания

Как бы не хотелось выпить волшебную таблетку, и вернуть здоровье печени навсегда, ключевым моментом в ее лечении является диета.

Самый часто рекомендуемый врачами способ питания – это диета №5, созданная Певзнером. В рамках терапевтического меню рекомендуется выбирать постное мясо, птицу без кожи и жира, нежирные сорта белой рыбы. Ограничить стоит хлеб, из этой категории продуктов допустимо есть только подсушенный ржаной или пшеничный, строгий запрет накладывается на любую сдобу и выпечку. В качестве исключения можно баловать себя сухим крекером или бисквитами. Молочные продукты следует заменить на кисломолочные, отдав предпочтение маложирным творогу, кефиру, ряженке. Все крупы нужно варить до рассыпчатости, ограничить белый рис. Несмотря на очевидную пользу свежих фруктов и овощей, пациентам с гепатозом нужно выбирать, что попадает к ним на стол. Например, придется отказаться от всего кислого, а также от томатов, редьки, щавеля, бобовых, чеснока и лука. Среди указанных продуктов легко составить план питания в соответствии с личными предпочтениями. Строго следить нужно не только за качеством пищи, но и за балансом нутриентов. Основное ограничение касается количества жиров.

Лекарственная терапия гепатоза

Медикаменты и биологически активные добавки в борьбе за здоровье печени – не главный, но важный фактор для достижения положительно динамики. Специалисты используют в своих схемах лечения антиоксиданты, витаминные комплексы, препараты на основе селена. Но основной упор делается на лекарства, которые имеют гепатопротекторые свойства. Эта группа средств включает широкий перечень наименований, между собой препараты различаются принципом действия и активными веществами. Некоторые гепатопротекторы основаны на одном компоненте, другие комбинируют в себе несколько, это же касается и оказываемого эффекта, кроме регенерации гепатоцитов, препарат может дополнительно обеспечить улучшение движения желчи, снимать воспаление, убирать тошноту, улучшать аппетит.

Гепатопротекторы на основе фосфолипидов – то есть веществ, родственных клеточным мембранам органа. Фосфолипиды показаны к длительному курсовому приему, только в этом случае они дают заметный эффект. К таким препаратам относятся Эссенциале, Эссливер, Резалют и Фосфоглив. Среди нежелательных эффектов возможны аллергии и расстройства пищеварения.

Лекарства на основе орнитина – Орнитин, Гепа-Мерц - прописывают для лечения алкогольного гепатоза, беременным и кормящим они противопоказаны.

Некоторые пациенты сталкиваются с гепатозом, совмещенным с застоем желчи, в таком случае эффективность проявляют лекарства на основе урсодезоксихоевой кислоты: Урсолив, Урсосан, Усордез, Ливодекса. Все перечисленные средства обеспечивают правильный отток желчи, не дают образовывать камням. Данная категория лекарств также требует длительного приема.

Еще одно активное вещество, входящее в состав гепатопротекторов – адеметионин. Кроме детоксикации органа, препараты его содержащие имеют антидепрессивное свойство, благодаря чему их выписывают людям, чья печень пострадала в результате алкоголизма. В это группы входят Гептор и Гептрал.

На основе флавоноидов расторопши пятнистой производят огромное количество гепатопротекторных средств. В их числе Гепабене, Сибиктан, Силимар и пр. Расторопша показывает хорошие результаты в улучшении состояния печени, возвращает аппетит, но часто не дает желаемого эффекта в лечении гепатозов алкогольной этиологии.

Еще одно активное вещество – тиоктовая кислота. Препараты с ней в составе включают в схему медикаментозной терапии гепатоза у пациентов с сахарным диабетом, алкоголизмом, а вот беременным его нельзя. В ассортименте аптек можно найти Октолипен, Тиогамма, Берлитион.

Последней разработкой в области стимуляции регенерации печении, усиления ее собственной способности к обезвреживанию ядов и токсинов, улучшения проницаемости мембран клеток являются низкомолекулярные сахара, аффинные человечески гепатоцитам. Препарат Гептронг – уникальная инновационная разработка, которая показывает впечатляющие результаты в борьбе с гепатозом. Инъекционный способ введения препарата позволяет ему в кратчайшее время достигать цели. Средство максимально удобно использовать – одно введение в день и никаких гостей таблеток в течение дня, а курс имеет относительно невысокую цену. Высокая биодоступность Гептронга гарантирует достижение желаемого результата уже после первых нескольких применений. Гептронг можно использовать при беременности, препарат полностью натурален, из возможных побочных действий – только индивидуальная непереносимость.

Народные средства

При согласии лечащего врача, диета и прием гепатопротекторов может быть совмещен со средствами из арсенала народной медицины. Альтернативная медицина рекомендует больным гепатозом принимать отвары и настои лекарственных растений: лимонной мяты, кукурузных рылец, шиповника.

Токсическая дистрофия печени (Dystrophia hepatis toxica) — заболевание сопровождающееся дистрофическим поражением паренхимы печени, быстрым распадом, разложением, резорбцией паренхимы печени и нарушением ее основных функций.

Токсической дистрофией печени болеют преимущественно поросята, подсвинки и телята в периоды отъема и откорма.

Массовое распространение, данное заболевание имеет место на современных промышленных откормочных свиноводческих комплексах , на комплексах по откорму крупного рогатого скота, а также на тех сельскохозяйственных предприятиях, где грубо нарушаются правила кормления (скармливаются в больших количествах токсичные корма) нанося при этом хозяйству большой экономический ущерб, вследствие падежа и вынужденного убоя животных.

Этиология. Токсическая дистрофия печени у животных может возникнуть как первично при интоксикациях некачественным силосом (масляная кислота), поедания большого количества пораженного микотоксинами зерна, комбикорма, грубых кормов, а также ядовитых растений. Заболевание у животных бывает при поедании животными минеральных удобрений, обработанного гербицидами корма, при передозировке рогатому скоту мочевины (когда мочевина вводится для восполнения недостатка белка в рационе кормления). Заболевание наиболее часто бывает в тех сельскохозяйственных предприятиях, которые расположены в зонах, где в почвах имеется дефицит усвояемых форм селена. Токсическая дистрофия печени у крупного рогатого скота бывает при кетозах. К токсической дистрофии приводят различные инфекционные заболевания (чума и рожа свиней, инфекционный энцефаломиелит и др.), гнойные воспаления, тяжелые гастроэнтериты.

Причиной токсической дистрофии печени может послужить безграмотное, длительное применение антибиотиков тетрациклинового ряда и других антибактериальных средств.

Способствуют возникновению токсической дистрофии печени заболевания, снижающие резистентность организма: гиповитаминозы, недостаток в рационе макро — микроэлементов, желудочно-кишечные инфекции и др.

Патогенез. Попавшие в организм животного те или иные токсические вещества приводят к нарушению секреторной, моторной, всасывающей и синтезирующей функции желудочно-кишечного тракта, нарушают физиологические процессы пищеварения. Образовавшиеся в кишечнике токсины с током крови поступают в печень, вызывая в ней глубокие дегенеративные и деструктивные изменения, приводящие к жировой декомпозиции (нарушение связей между белками и жирами протоплазмы). Декомпозиция протоплазмы приводит к освобождению ферментов, которые стимулируют дальнейшее расщепление тканевых белков, их автолиз.

Острое нарушение обмена веществ в патогенезе токсической дистрофии печени является основным патогенетическим фактором.

Скопление в организме ядовитых продуктов автолиза паренхимы печени приводит к появлению дегенеративных процессов в сердце, повреждению почек и центральной нервной системы. На серозных и слизистых покровах появляются кровоизлияния, у животного развивается паренхиматозная желтуха.

Клиническая картина. У животных принято различать острое и хроническое течение. Острая токсическая дистрофия печени чаще всего наблюдается у животных послеотъемного возраста, находящихся на откорме, хроническая – у взрослого рогатого скота.

При острой токсической дистрофии печени у больного животного быстро наступают симптомы интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта: слабость, общее угнетение, рвота, видимые слизистые оболочки, склера и кожа становятся желтушными, развивается гастроэнтерит с упорными запором и метеоризмом кишечника. Температура тела у больного животного нормальная или пониженная, регистрируем тахикардию, кровяное давление понижено. Больные животные отказываются от корма, у свиней заболевание сопровождается периодически возникающими приступами клонических судорог, которые сменяются коматозно — депрессивным состоянием. У больных поросят наступает общее угнетение, аппетит отсутствует, у отдельных поросят может быть рвота и понос.

У больных животных на фоне сердечно-сосудистой недостаточности может наступить смерть.

При хроническом течении токсической дистрофии клинические симптомы характерные для токсической дистрофии печени обычно менее выражены. Характерного синдрома для токсической дистрофии печени у больного животного может и не быть.

При послеродовой дистрофии печени у коров симптомы болезни появляются перед отелом и на 2-4 неделе после отела. У больной коровы понижается удой молока. Корова начинает отказываться от кормов, с большим трудом поднимается. У коровы болезнь начинается с подъема температуры тела до 41°С, учащается дыхание и пульс, регистрируем при клиническом осмотре атонию преджелудков и запоры. При перкуссии и пальпации области печени отмечаем ее болезненность. Если своевременно не принять необходимых лечебных мероприятий корова впадает в коматозное состояние, которое заканчивается летально.

При отравлении животных крестовиком регистрируем поражение кишечника, сопровождаемого длительным поносом, изредка коликами, шаткость походки. При пальпации и УЗИ печени –уменьшение ее размера.

При биохимическом исследование сыворотки крови – отмечаем повышение активности трансаминаз, в белковой формуле происходит уменьшение альбуминовой и увеличение глобулиновых фракций. Уровень общего белка составляет – в среднем 8,81. В моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок.

Пункционной биопсией печени при жизни животного морфологически устанавливаем картину дегенеративных изменений в печеночных клетках. В печеночной ткани регистрируем появление вакуольных, а иногда даже некротических очажков. В печеночных дольках, где устанавливаем некроз, нарушается балочное строение, некротизированные клетки находятся в стадии аутолиза. При цитологическом исследовании находим зернистую, вакуольную и жировую дистрофию.

Течение токсической дистрофии печени у животных обычно острое или хроническое. Продолжительное отсутствие уробилиногена в моче при симптомах желтухи у больного животного — сигнализирует ветврачу о наступившей желтой дистрофии печени. В тоже время появление уробилиногена говорит о наступившем улучшении печеночной функции.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшего животного на ранней стадии острого течения болезни и при отсутствии выраженного автолиза печень сохраняет свой нормальный объем или же несколько увеличена, имеет дряблую консистенцию, пестрый мозаичный вид и морщинистость. При сильном автолизе паренхимы печени, ее размеры резко уменьшены, края печени заострены; особенно отчетливо выступают дряблость и морщинистость. При разрезе печень имеет окраску от серо-глинистого до темно-красного цвета. Гистологически устанавливаем белковую, углеводную и жировую дистрофию, которая часто переходит в некроз. В хронических случаях – фиброз и цирроз. В остальных паренхиматозных органах находим явления дегенерации, а под слизистыми и серозными покровами кровоизлияния. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта гиперемированы, содержимое жидкое, с примесью катаральной и геморрагической слизи. Селезенка, желчный пузырь и лимфатические узлы отечны.

Диагноз на токсическую дистрофию печени ставят на основании данных анамнеза, клинических симптомов болезни (появление депрессии, болезненности в области печени, желтухи), результатов исследования крови (наличие прямого и непрямого билирубина, повышенного содержания гамма-глобулинов и снижение сахара), в моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок. Решающим в подтверждении прижизненного диагноза являются данные морфологического исследования ткани печени, полученной методом биопсии.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике необходимо исключить гепатиты и цирроз печени. Поражение печени при инфекционных заболеваниях (лептоспироз, дизентерия, сальмонеллез).

Лечение. Из рациона кормления животных исключаются токсичные или подозреваемые в токсичности корма. Переводят на кормление легкоусвояемыми доброкачественными кормами (травоядным и всеядным – доброкачественную траву, травяную муку, корнеплоды), уменьшаем дачу концентрированных кормов.

Лечение должно быть направлено на дезинтоксикацию организма и усиление регенеративных процессов в печени к восстановлению анатомической структуры и функциональной способности.

С этой целью у больного животного удаляют из организма токсины и патологические продукты, образующиеся в процессе обмена веществ, или принимают необходимые меры по их нейтрализации в организме животного. Затем принимают необходимые меры по восполнению и обогащению в организме животного гликогенных запасов в еще функционирующих печеночных клетках.

Заболевшим животным промывают теплой водой рубец (рогатому скоту) и желудок (всеядным, лошадям, плотоядным), ставим глубокие очистительные клизмы, внутрь задают слабительные средства. Внутрь назначают антимикробные средства. Больным животным задают молоко, снятое молоко или свежий обрат, овсяный кисель, творог, метионин (свиньям 2,0-4,0, телятам в возрасте до года 3,0-5,0), токоферол (крупному рогатому скоту 0,01 – 0,03). Назначают АБК (ацидофильно бульонную культуру) 20-40мл, ПАБК (пропионово ацидофильную бульонную культуру) 5-10мг/кг. Для адсорбции токсических продуктов, накопившихся в желудке и кишечнике вместе со слабительными вводят газопоглощающие средства (животный или древесный уголь, жженую магнезию).

Для улучшения секреторной деятельности кишечника и с целью стимуляции ее перистальтики применяются малые дозы карловарской соли, магния и натрия сульфат. Лошадям, плотоядным и всеядным необходимо применять желчегонные лекарственные препараты (аллохол, холосас и т.д.). Для снятия интоксикации больным животным внутривенно вводят 40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и сердечные средства (кофеин, кордиамин, камфора и т.д.). После клинического выздоровления животного (восстановление аппетита, отсутствие желтухи) в течение 2-3 недель переболевших животных необходимо содержать на щадящей диете с введением в рацион хорошего сена, моркови, свежего обрата. Больным животным применяются витаминные препараты (тривитамин, тетравит и т.д.), метионин. Больным животным применяется 0,1%-ный водный раствор селенита натрия в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы, а также комплексный препарат – селевит.

Профилактика. Профилактика токсической дистрофии печени у животных должна предусматривать строгое соблюдение владельцами животных правил заготовки кормов, их хранение и подготовку к скармливанию. В неблагополучных по токсической дистрофии печени хозяйствах применяют профилактические обработки животных 0,1%-ным раствором селенита натрия, супоросных свиноматок за 25 дней до опороса, поросят первый раз в возрасте 5 дней, второй раз в возрасте 15 дней в дозе 0,1 мг/кг. Владельцы животных не должны допускать к скармливанию недоброкачественные, а также токсичные корма. Перед скармливанием кормов (открытие новых силосных, сенажных траншей, комбикорма, нового завезенного корма без 3-ветформы и т.д.) провести исследование в ветеринарной лаборатории на токсичность и содержание масляной кислоты.

На промышленных комплексах, где широко используется в кормлении жом и барда, ветспециалисты должны постоянно следить за их качеством и сбалансированностью рационов по основным питательным веществам.

Читайте также: