Если у кота отслоение сетчатки

ПЭС представляет собой монослой нейроэпителия и выполняет очень важные функции:

Механизм фоторецепции

При поглощении света меняется структура родопсина

Гиперполяризация распространяется до области синаптического контакта и вызывает возбуждение ассоциативных нейронов.

Факторы развития

Виды заболевания

По механизму образования различают четыре вида:

Причины развития

Регматогенная ОС – с разрывом плоскости сетчатки.

Причины:

Виды разрывов:

Тракционная ОС
Наличие витреоретинальных сращений (пролиферативная витреоретинопатия)
Может развиваться при пролиферативной диабетической ретинопатии, кровоизлиянии, тромбозах ретинальных вен и др.
Мембраны формируются клетками ПЭ; Деформация и натяжение сетчатки из-за образования фиброзной ткани приводит к подъему нейросенсорной сетчатки над подлежащим пигментным слоем – ОС.

Экссудативная ОС
Возникает при нарушении целостности сосудистой стенки, из-за чего происходит выход плазмы в субретинальное пространство (АГ, тромбоз центральной вены, васкулит, отек ДЗН, ошибки инфузионной терапии)

Часто без разрыва тотальная пузыревидная ОС иногда с субретинальными кровоизлияниями

Диагностика

Доступные объективные методы диагностики у собак и кошек.

УЗИ глаза при ОС

Медикаментозное лечение

Пневморетинопексия

Хирургические методы лечения

Эндовитриальное вмешательство

Материальная база для хирургического лечения

Пример установки портов (25G)

Витреоретинальное вмешательство. Джек Рассел, 3G, единственный глаз

УЗ картина тампонады четчатки силиконовым маслом (март-июль)

Лечение в нашей клинике

Мы проведем комплексное обследование глаз Вашего питомца, назначим оптимальное, современное и качественное лечение.

Центр неотложной ветеринарной офтальмологии и микрохирургии (ЦНВОиМ), Москва. Материалы сайта запрещено использовать на других ресурсах
(495) 362-20-38 (495) 969-49-76 (903) 572-99-11 (903) 571-22-11
Карта проезда

Отслоение сетчатки это острая патология глаза, при котором происходит полное или частичное отделение нейроретины от пигментного эпителия сетчатки и хориоидеи (сосудистой оболочки). В норме эти структуры плотно прилегают друг к другу, обеспечивая питательные функции.

Отслоение сетчатки (схема)

При отслоении сетчатки глаза у животных зрение снижается вплоть до полной слепоты (расширенные зрачки в дневное время, нарушение зрения), а в запущенных случаях приводит к гибели глаза. Поэтому данная патология является экстренным состоянием и требует немедленного обращения к ветеринарному врачу-офтальмологу.

Отслоение сетчатки у собаки. Вид при офтальмоскопии.

Причины

Данное заболевание глаза встречается как у собак, так и у кошек, но нередко имеют разные причины. Так, например, для кошек, наиболее характерна гипертензивная ретинопатия как с тотальной, так и локальной отслойкой сетчатки экссудативного характера.
Наиболее часто к отслоению сетчатки у собак и кошек могут привести следующие факторы и патологии:
1. Врожденные аномалии развития, такие как дисплазия сетчатки (RD), аномалия глаз колли (CEA), а также синдром первичного гиперпластического персистирующего стекловидного тела (PHTVL/PHPV),
2. Травма глаза, приводящая к разрыву сетчатки и геморрагиям,
3. Воспалительные процессы (хориоретиниты), приводящие к скоплению экссудата или крови в субретинальном пространстве,
4. Дегенерация и дисплазия стекловидного тела,
5. Новообразования заднего сегмента глаза, в том числе сосудистой оболочки,
6. Буфтальм при глаукоме, приводящий к растяжению оболочек глазного яблока,
7. Патологии, приводящие к повреждению сосудистого русла: системная гипертензия, синдром гипервязкости крови, сахарный диабет.
Следует отметить, что отслоение сетчатки является состоянием, требующим экстренного обращения владельца животного к ветеринарному специалисту и оказания незамедлительной помощи пациенту. Во многих случаях, когда обращение своевременное, а также в зависимости от типа и причины отслоения, прогноз для зрения может быть благоприятным. Тем не менее, отсутствие лечения, невозможность диагностики данной патологии, а также позднее обращение могут привести к осложнениям, которые могут возникнуть после отслоения сетчатки – атрофия сетчатки, глаукома, гемофтальм и др. В таких случаях развивается необратимая слепота и большой риск потери глаза как органа.

Клинические признаки

Симптомы отслоения сетчатки у собак и кошек включают в себя частичную или полную потерю зрения (острая слепота), снижение или отсутствие реакции зрачка на свет (PLR), появление плавающих участков сетчатки и сосудов, видимых без специального оборудования на расширенном зрачке. Нередко отслоение сетчатки может сопровождать гемофтальм (скопление крови в стекловидном теле).
Как уже упоминалось, отслоение сетчатки во многих случаях может быть сопутствующим признаком основного заболевания. Поэтому важно учитывать данную связь, даже при отсутствии явных признаков отслойки.

Отслоение сетчатки у кошки в результате системной артериальной гипертензии

Диагностика

Подтверждение диагноза отслоение сетчатки ставится на основании сбора анамнеза, осмотра ветеринарным врачом-офтальмологом и проведении диагностических исследований.
Владельцы животных, в большинстве, случаев обращаются с жалобами на расширенные зрачки и на слепоту различной степени. У кошек может отмечаться наличие фибрина и крови в интраокулярном пространстве.
Для постановки точного диагноза рекомендуется использовать комплексный диагностический подход: проведение офтальмологического обследования (биомикроскопии, офтальмоскопии, УЗИ), а также оценка соматического состояния животного (клинический и биохимический анализ крови, исследование на наличие инфекций, кардиологическое обследование и др.)

Отслоение сетчатки у собаки. Изображение полученное при УЗИ.

УЗИ глаза является «золотым стандартом» диагностики у животных с подозрением на отслоение сетчатки. Особенно важен тот факт, что проведение данного исследования актуально при невозможности провести офтальмоскопию и при непрозрачности оптических сред глаза (гифема, гемофтальм, катаракта, отек роговицы). При УЗИ глазного яблока возможно оценить степень и вид отслоения, наличие экссудата, крови, сопутствующих патологий стекловидного тела (шварты, деструкция) и хориоидеи.

Лечение

Так как отслойка сетчатки является острым состоянием, приводящим к снижению зрения и слепоте, скорость обращения и экстренность оказанной помощи играют решающую роль в дальнейшем прогнозе заболевания. Длительное отсутствие лечебной помощи, как правило, приводит к нарушению работоспособности сетчатки. Это связано с отсутствием контакта отслоенной сетчатки и сосудистой оболочкой (хориоидеей), и нарушением трофики и метаболизма между ними. Тем не менее, при экстренной помощи пациенту с отслоением, возможно, вернуть зрение, как с помощью консервативного лечения, так и хирургического.

Бояринов С.А. – ветеринарный врач-офтальмолог ИВЦ МВА, микрохирург

Сетчатка является уникальным органом, что обуславливается сложностью строения и тонкими механизмами функционирования. Любые патологические изменения, происходящие в сетчатке, отражаются на зрительных функциях животных, а соответственно и на восприятии окружающего мира.

Рисунок 1. Глазное дно здоровых кошек при офтальмоскопии.

Патологии сетчатки у кошек занимают одно из ведущих мест в развитии слабовидения и слепоты.

Среди этих патологий особенное место занимают наследственные заболевания сетчатки кошек, которые могут передаваться из поколения в поколение и приводят к необратимой слепоте. Отличительной особенностью наследственных патологий сетчатки у кошек является строгая породная предрасположенность. Это означает, что только породы кошек, такие как абиссинская или персидская, а также некоторые другие, могут иметь такие серьёзные заболевания. Стоить отметить, что, в отличие от собак, у кошек данная патология встречается значительно реже и поражает молодых животных.

Владельцы животных могут отмечать следующие симптомы заболеваний:

• Снижение зрения в любое время суток;
• Расширенные зрачки (мидриаз);
• Непроизвольные колебательные движения глаз (нистагм).

Рисунок 2. Оценка хроматических зрачковых реакций.

Диагноз о наследственном заболевании сетчатки у кошек ставится только на основании комплексного офтальмологического осмотра. Обязательными и ключевыми методами исследования являются исследование глазного дна (офтальмоскопия и фундоскопия), а также исследование активности сетчатки (электроретинография и оценка хроматических зрачковых реакций).

Наследственная ранняя палочко-колбочковая дисплазия сетчатки (early-onset rod–cone dysplasia (Rdy)

Заболевание встречается у кошек абиссинской породы. Развивается уже в молодом возрасте у котят и поражает оба глаза. Палочко-колбочковая дисплазия является наследственным заболеванием и у абиссинских кошек развивается по аутосомно-доминантному типу.
Общим клиническим симптомом, характеризующим раннюю палочко-колбочковую дисплазию сетчатки, является сниженный зрачковый рефлекс, мидриаз, нистагм и потеря зрения.

При офтальмоскопии глазного дна первые патологические изменения можно визуализировать у котят с 2-3 месячного возраста. К этим изменениям относятся:

• тапетальная гиперрефлексия (отражательная способность);
• потеря пигментации;
• истончение и/или исчезновение сосудов сетчатки.

При электроретинографии изменения функционального состояния палочек и колбочек регистрируются уже на 14 день жизни котят.
Патологический процесс начинается, как правило, в центральной зоне сетчатки и распространяется на периферию, поражая, в конечном счете, всю сетчатку.

Лечения наследственной палочко-колбочковой дисплазии сетчатки не существует, поэтому необходимо проводить селекционную работу, направленную на исключение из разведения животных-носителей мутантного гена.

Рисунок 3. Глазное дно кошек с наследственными патологиями сетчатки.

Наследственная поздняя палочко-колбочковая дегенерация сетчатки (recessively-inherited rod–cone degeneration (rdAc)

Заболевание встречается у кошек абиссинской и сомалийской пород. Начальная стадия патологии начинается с 1,5-2-х летнего возраста и в течение следующих 2-4-х лет прогрессирует до полной потери зрения на обоих глазах.

Наследственная палочко-колбочковая дегенерация сетчатки характеризуется развитием в несколько стадий. Симптомы заболевания включают в себя: обесцвечивание перипапиллярной зоны на стадии предвестников, обесцвечивание тапетума и ослабление сосудистой сети на ранней стадии, появление локальной гиперрефлексии и исчезновение сосудов сетчатки в умеренно продвинутой стадии и генерализованная гиперрефлексия и полное отсутствие сосудов сетчатки на продвинутой стадии.

При электроретинографии изменения функционального состояния палочек и колбочек регистрируются уже с 8-12 недельного возраста кошек, что может быть использовано для ранней диагностики заболевания, когда офтальмоскопические изменения ещё не наблюдаются.

Лечения наследственной палочко-колбочковой дегенерации сетчатки не существует, поэтому необходимо проводить селекционную работу, направленную на исключение из разведения больных животных.

Наследственная ранняя прогрессирующая атрофия сетчатки у персидских кошек (PRA)

Заболевание встречается у кошек персидской породы и является наследственным, развивающимся по аутосомно-рецессивному типу.

Патология поражает оба глаза и клинически проявляется в 2-3-х недельном возрасте снижением зрачкового рефлекса. Полная слепота наступает на 16-17 недельном возрасте.

Офтальмоскопические изменения наблюдаются с 2-4-х недельного возраста и включают в себя ослабление сосудистой сети, в частности, центральных вен и артерий сетчатки. С 6-ти недельного возраста отмечается усиление отражательной способности тапетума и развитие гиперрефлексии. С 9-ти недельного возраста регистрируется гиперпигментация и атрофия диска зрительного нерва.

Рисунок 4. Глазное дно кошек с наследственными патологиями сетчатки.

При электроретинографии также отмечают снижение активности палочко-колбочкового ответа на ранней стадии заболевания, то говорит о данной патологии, как о заболевании с ранним началом.

Лечения наследственной ранней атрофии сетчатки у персидских кошек не существует. Так как данная патология является наследственной и передаётся из поколения в поколение, то необходимо исключать из разведения животных, носителей дефектного гена.

Наследственная ранняя прогрессирующая атрофия сетчатки у бенгальских кошек (PRA)

Заболевание встречается у бенгальских кошек и является наследственным, развивающимся по аутосомно-рецессивному типу с ранним началом. Данная патология не имеет связи с аналогичной патологией у персидских кошек.

Поражение сетчатки развивается симметрично на обоих глазах у котят с 8-недельного возраста и прогрессирует до полной слепоты 6 месяцам.

Рисунок 5. Глазное дно кошек с наследственными патологиями сетчатки.

В отличие от ранних наследственных атрофий сетчатки у кошек персидской и абиссинской породы, которые клинически проявляются снижением зрачкового рефлекса на начальных стадиях, визуальные клинические симптомы данной патологии наблюдаются ближе к 1 году жизни животного, что значительно затрудняет возможность выявления атрофии сетчатки на ранних стадиях.

Патологические изменения глазного дна при прогрессирующей атрофии сетчатки у бенгальских кошек можно визуализировать, начиная с 8 недельного возраста, и включает генерализованное увеличение зернистости, увеличение отражательной способности тапетума, ослабление сосудистой сети, уменьшение диаметра вен и артерий. К 20-25 недельному возрасту изменения становятся более выраженными, а к 40-60 неделе наблюдается тотальная дегенерация сетчатки: генерализованная гиперрефлексия, исчезновение центральных и периферических сосудов.

Лечения наследственной ранней атрофии сетчатки у бенгальских кошек не существует. Так как данная патология является наследственной, то необходимо исключать из разведения животных, носителей дефектного гена.

В заключении стоит отметить, что наследственные патологии сетчатки являются тяжёлым глазным заболеванием, необратимо приводящим к слепоте. К сожалению, лечения данных патологий не разработано. Тем не менее, при постановке диагноза необходимо исключить животных из разведения для предотвращения распространения патологии среди кошек.

Автор: Васильева Екатерина Валерьевна, ветеринарный врач-офтальмолог. Ветеринарная клиника неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Болезней, при которых происходит поражение сетчатки, великое множество, большинство из них могут приводить к частичной или полной потере зрения, поэтому так важно вовремя и правильно их диагностировать и своевременно проводить лечение.

Анатомия и гистология

Гистологически выделяют 10 слоев клеток сетчатки (рис. 1):

1. Ретинальный пигментный эпителий – слой клеток, прилежащий вплотную к хориоидее. Пигментирован на всей площади за исключением «окна» над тапетальной частью хориоидеи. Функции: питание нейроретины, фагоцитоз отмерших клеток нейроретины.
2. Слой фоторецепторов: содержит наружные фрагменты двух типов фоторецепторных клеток: палочек (ответственны за сумеречное зрение, форму, движение объектов) и колбочек (ответственны за четкость, цветовосприятие, активны при ярком свете). Дополнительно содержит мюллеровы клетки, выполняющие каркасную функцию (много отростков) и функцию обмена веществ.
3. Наружная лимитирующая мембрана отделяет внутренние сегменты фоторецепторных клеток от их ядер. Выполняет защитную функцию: предохраняет ядра от окисления.
4. Наружный ядерный слой содержит ядра фоторецепторных клеток.
5. Наружный плексиформный слой: синапс между терминальными частями аксонов палочек и колбочек и дендритами биполярных и горизонтальных клеток.
6. Внутренний ядерный слой содержит ядра горизонтальных, биполярных, амакринных и мюллеровых клеток.
7. Внутренний плексиформный слой: синапс между ганглионарными и биполярными и амакринными клетками.
8. Слой ганглионарных клеток содержит ганглионарные клетки, нейроглиальные клетки, сосуды.
9. Слой нервных волокон: аксоны ганглионарных клеток, которые формируют зрительный нерв. Также присутствуют крупные сосуды и астроциты – структурная поддержка и питательная функция для волокон и сосудов.
10. Внутренняя лимитирующая мембрана сформирована окончаниями мюллеровых клеток,
11. является внутренней границей сетчатки.

Диагностика болезней сетчатки

1. Сбор анамнеза (при жалобах на снижение зрения выяснить, возникло оно внезапно или постепенно; есть ли разница между ориентацией в пространстве в светлое время и в сумерках; наличие системных заболеваний).
2. Зрачковые рефлексы (прямой и содружественный), реакция угрозы.
3. Тест лабиринта (при ярком свете и в сумерках).
4. Офтальмоскопия.
5. УЗИ глазного яблока.
6. ЭРГ (электроретинография).
7. ОКТ (оптическая когерентная томография).
8. Лабораторные исследования (анализы крови: биохимический, клинический; измерение уровня гормонов; измерение артериального давления).
9. Генетические тесты.

По этиологии отслойки могут быть регматогенные, тракционные, экссудативные.
Регматогенные отслойки связаны с отверстием или разрывом сетчатки, в который просачивается жидкость и стекловидное тело, отделяя нейроретину от РПЭ. Регматогенные отслойки часты у собак, встречаются при аномалии глаз колли (СЕА), после факоэмульсификации катаракты, при дисплазии сетчатки, глаукоме. При организации кровоизлияний или наличии фибрина в стекловидном теле сгусток может тянуть за собой сетчатку, вызывая тракционную отслойку. Наличие жидкости или клеточного инфильтрата может отделять сетчатку (при хориоретините и системной гипертензии), вызывая экссудативную отслойку. Экссудативная отслойка без явных причин – кортикостероид-отвечающая – описана у немецких овчарок, их гибридов и лабрадоров. Дополнительные диагностические методы: УЗИ глазного яблока, анализ крови клинический и биохимический, серологические исследования крови на инфекционные заболевания, измерение артериального давления. Наличие жидкости или клеточного инфильтрата между сетчаткой и сосудистой оболочкой может отделять сетчатку (при хориоретините и системной гипертензии), вызывая экссудативную отслойку. Необходимо специфическое лечение заболевания, вызвавшего отслойку сетчатки. Даже при обширной отслойке сетчатка может быть возвращена на место с сохранением зрения, если на раннем этапе поставить диагноз и начать лечение. Кортикостероид-отвечающая отслойка лечится системными кортикостероидными гормонами, предварительно исключаются инфекции.При системной гипертензии у кошек используют амлодипин 0,625 мг на животное 1 раз в сутки от 7 дней.
Хирургические методики фиксации сетчатки являются активно разрабатываемой областью ветеринарной офтальмологии. У животных применяются крио- и лазерные ретинопексии, при которых происходит «приваривание» сетчатки к подлежащим тканям с целью укрепления ее положения при разрывах сетчатки, а также для профилактики отслойки у предрасположенных пациентов. Эндовитреальные методики при отслойке включают в себя пневомопексии с использованием газообразных веществ, вводимых в стекловидное тело и методику витрэктомии с введением на место стекловидного тела силиконового масла (для фиксации обширных отслоек при больших разрывах сетчатки). Экстрасклеральные методики хирургического лечения отслойки сетчатки заключаются в использовании силиконовых пломб, фиксируемых на склере, с целью сдавливания глазного яблока снаружи в области отслойки.
Наследственные патологии, поражающие сетчатку: аномалия глаз колли (СЕА), дисгенез глаз у собак окраса «мерль» (MOD), дисплазия сетчатки, прогрессирующая атрофия сетчатки.
Аномалия глаз колли – наследственная патология, характеризующаяся хороидальной гипоплазией, колобомой диска зрительного нерва, отслойкой сетчатки, интраокулярными кровоизлияниями. Породная предрасположенность к данной патологии отмечается у австралийской овчарки, колли, шелти, бордер колли; тип наследования аутосомно- рецессивный. Клинические признаки зависят от степени вовлечения глазного дна, от отсутствия какого-либо зрительного дефицита до полной потери зрения.
Дисгенез глаз у собак окраса «мерль» (MOD) – наследственная патология, характеризующаяся множественными аномалиями развития глазных яблок (микрофтальм, микрокорнеа, гипоплазия радужки, стафиломы, дефекты в РПЕ и гипоплазия хориоидеи и склеры).
Заболевание зарегистрировано у австралийских овчарок с гомозиготным окрасом «мерль» и других пород такого окраса, наследование происходит по аутосомно-рецессивному типу. Дисплазия сетчатки – патологический процесс дифференциации сетчатки, приводящий к формированию розеток и складок. Предрасположены к данной патологии многие породы собак, в том числе и американский кокер спаниель, английский спрингер спаниель, лабрадор ретривер. Тип наследования аутосомно-рецессивный, кроме лабрадоров, у которых доминантный. Различают 3 степени дисплазии: 1) фокальная (мультифокальная), 2) географическая, 3) отслойка сетчатки.
Фокальная или мультифокальная дисплазия характеризуется наличием множественных складок и розеток – точки или линии серого или зеленого цвета в центральной части глазного дна, на тапетальной части эти области гипорефлективны, на нетапетальной – беловатого цвета. Зрительный дефицит при данном виде дисплазии отсутствует.
Географическая дисплазия характеризуется образованием неравномерных, подкововидных складок, местами сетчатка истончена, имеются гиперрефлективные участки, сетчатка в центральной зоне поражения частично отслоена. Нарушение зрения при данном виде дисплазии может быть значительным и зависит от площади пораженного участка. Полная дисплазия с отслойкой сетчатки характеризуется тотальной отслойкой сетчатки с потерей зрения.
Прогрессирующая атрофия сетчатки (PRA) – наследственная патология сетчатки, при которой происходит дегенерация фоторецепторов, приводящая к потере зрения. Клинические признаки: постепенная потеря зрения (чаще всего сначала исчезает сумеречное зрение, т. к. в большинстве случаев первыми поражающимися клетками являются палочки). Офтальмоскопические признаки: гиперрефлективность тапетума, истончение сосудов сетчатки, вплоть до полного их отсутствия (рис 6). Классифицируют PRA по типам клеток, поражающимся в первую очередь, и по времени проявления заболевания.

PRA с ранним проявлением

PRA c поздним проявлением

Палочко-колбочковая дегенерация (rcd) у абиссинских кошек

Другие типы дегенерации сетчатки

Колбочковая дегенерация (cd)

Дистрофия РПЭ (центральная прогрессирующая атрофия сетчатки, RPED, CPRA)Описана у многих пород: лабрадор и голден ретривер, колли, английский кокер спаниель и другие. Первично поражается ретинальный пигментный эпителий, а вторично – фоторецепторы из-за недостаточной трофики. Офтальмоскопические признаки отмечают раньше клинических – светло-коричневые пигментные пятна в центральной тапетальной области, с прогрессированием заболевания пигментные пятна сливаются в неровный рисунок c гиперрефлективными вкраплениями. Клинически отмечают ухудшение зрения, но полная потеря зрения происходит не у всех животных.
Отдельно следует рассмотреть внезапную приобретенную дегенарацию сетчатки (SARD). Данная патология не является наследственной, характеризуется резкой потерей зрения в течение нескольких дней, билатеральным мидриазом, но офтальмоскопическая картина глазного дна в начале заболевания нормальная. Через несколько недель или месяцев начинают проявляться офтальмоскопические признаки, характерные для дегенеративных процессов: увеличение рефлективности тапетума, истончение сосудов сетчатки. SARD необходимо дифференцировать от слепоты центрального генеза при помощи электроретинографии (ЭРГ). При SARD ЭРГ показывает недостаточную электрофизиологическую активность сетчатки, при слепоте центрального генеза – нормальную. Также возможна экспресс-диагностика с использование хроматических зрачковых реакций: реакции зрачка на красный свет не будет при нормальной реакции на синий свет. В настоящее время считается, что данное заболевание имеет аутоиммунную природу, разработаны методы терапии иммуноглобулинами, которые позволяют частично восстановить зрительную функцию у пораженных животных.
В заключение необходимо отметить, что для сохранения зрения у животных с поражением сетчатки важно своевременно диагностировать заболевание, выявить его причину и своевременно начать этиотропную и симптоматическую терапию. Животные, у которых выявлены наследственные патологии сетчатки, не должны быть использованы для разведения.

Если в глазах у кошки отмирают рецепторы, воспринимающие свет, развивается атрофия сетчатки. Заболевание имеет несколько форм и поражает молодых животных, а также сопровождается прогрессирующей утратой зрения и помутнением хрусталика. При первых симптомах ухудшения зрения следует показать питомца ветеринару, который проведет диагностику и назначит лечение.

По статистике, атрофия сетчатки глаза у кошки приводит к отмиранию 96% рецепторов.

Причины возникновения патологии

Прогрессирующая атрофия сетчатки характеризуется постепенным отмиранием палочек и колбочек — тканей внутренней оболочки глазного яблока, способных воспринимать и преломлять световые лучи, а также видеть в темноте. У кошек заболевание возникает преимущественно у котят и молодых животных вследствие генной мутации. Патология наблюдается в основном у породистых кошек. А также заболеванию предшествует отслоение сетчатки глаза, которое развивается из-за травм, сгущения крови, сахарного диабета.

При отмирании палочек происходит накопление кислорода в тканях, который разрушает и колбочки. Вероятные причины и особенности форм атрофии сетчатки показаны в таблице:

Симптомы: как проявляется патология?

При атрофии сетчатки глаза у кошки отсутствует болевой синдром, поэтому владелец длительное время может не знать, что питомец болен. К тому же у кота отличная память, которую животное использует при снижении зрения. Ориентироваться также помогают многочисленные вибриссы. Однако в незнакомой обстановке животное становится беспомощным. Понять, что у кошки атрофия сетчатки, ветеринары рекомендуют по следующим признакам:

• нежелание спускаться по лестнице;
• наталкивание на преграду, особенно, если ее раньше не было;
• отсутствие передвижения в темноте;
• расширение зрачков;
• отражение световых лучей от задней части органа;
• помутнение хрусталика.

Диагностические мероприятия

Определить атрофию сетчатки органа зрения у кошки сможет ветеринар-офтальмолог. При подозрении на патологию, особенно у пород, которые находятся в зоне риска, проводятся генетические тесты. А также проводятся процедуры диагностики, такие как:

С помощью офтальмоскопа доктор должен осмотреть глаза животного.

• офтальмоскопия;
• электроретинография;
• компьютерная или магнитно-резонансная томография при подозрении на полную слепоту и для установления этиологии;
• УЗИ сердца, органов брюшины и грудины, если появление недуга связано с недостатком таурина;
• рентгенография.

Как проводится лечение?

Ветеринары уточняют, что при прогрессирующей атрофии сетчатки запрещена терапия сопутствующих заболеваний препаратами, содержащих фторхинолоны.

Схему терапии определяет ветеринар, самолечение запрещено. Прогрессирующая атрофия сетчатки у кошек неизлечима. Чтобы приостановить развитие недуга, ветеринары рекомендуют ввести в рацион витаминные добавки с таурином — «Доктор Зоо», «Беафар», «Гимпет». Полезны корма, содержащие этот компонент — «Фрискес», «Ночной охотник», «Шеба», «Китикет», беззерновые — «Грандорф», «Акана», «Го». А также используются митохондриальные антиоксиданты, которые купируют прогрессивность недуга. Притормозить заболевание поможет контроль массы тела животного и уровень глюкозы, если диагностирован сахарный диабет.

Читайте также:

  
• Можно ли мыть кормящих кошек
  
• Что такое котах баш на татарском
  
• Какие антигистаминные можно кошкам препараты давать
  
• Как определить что скоро кошка родит
  
• Гепаторенальный синдром у кошек симптомы и лечение