Липурия у кошек что это

Опубликовано: 14.05.2024

Общий анализ мочи является одним из основных исследований, проводимых для оценки функции почек, и включает в себя определение физических свойств, таких как цвет, прозрачность, удельный вес; тестирование с помощью индикаторных полосок: билирубин, уробилиноген, кетоны, глюкоза, белок, гемоглобин; микроскопический анализ осадка мочи.

Для исследования направляют мочу (желательно утреннюю) в чистом пластиковом контейнере.

Цвет. Желтый цвет мочи обусловлен присутствием уробилина (урохромов). В моче с повышенным содержанием бесцветного уробилиногена от воздействия света образуется уробилин и цвет мочи становится более насыщенным. Цвет мочи зависит так же от концентрации в ней растворенных веществ. Желто-коричневый, темно оранжевый или зеленоватый цвет, как правило, обусловлен билирубином. Присутствие эритроцитов, гемоглобина или миоглобина придает моче красную или бурую окраску. При длительном стоянии мочи с кровью, ее цвет становится темно-коричневым из-за образования метгемоглобина.

Прозрачность. В норме моча прозрачная или полупрозрачная. Если в ней появляются клетки, бактерии, жир, кристаллы или слизь, она мутнеет. У лошадей в норме в моче содержится слизь и кристаллы карбоната кальция, поэтому она часто вязкая и мутная.

Удельный вес или плотность мочи. Это отношение растворенных соединений к общему объему образца мочи. Белок, глюкоза и другие крупные молекулы в большей степени определяют плотность мочи, чем электролиты. Плотность мочи является очень важным показателем характеризующим способность почек концентрировать мочу, состояние функции клеток канальцев и гидратации животного. Параллельное определение плотности мочи, мочевины и креатинина в циркулирующей крови дает важную информацию о функции почек.

рН. В поддержании кислотно-щелочного баланса в организме важную роль играют почки и легкие. Почечные канальцы реабсорбируют и образуют карбонат, секретируют ионы аммония и обменивают ионы водорода на ионы натрия. В моче содержатся кислоты, фосфорная и серная, в виде солей. На величину рН мочи влияет рацион животных. Например, у травоядных животных моча имеет щелочную реакцию, а у плотоядных и всеядных может быть кислой или щелочной в зависимости от содержания белка в рационе.

— метаболический или респираторный ацидоз

— длительная мышечная нагрузка

— введение кислых солей.

Понижено (щелочная реакция):

— введение бикарбоната натрия,

— метаболический или респираторный алкалоз.

Собака, кошка 4,5-8,5

Белок. Повышение содержания белка в моче – протеинурия, по своему происхождению разделяется на:

Функциональная или физиологическая (физическая нагрузка, стресс);
Преренальная (высокая температура, различные заболевания внутренних органов, метаболические нарушения, иммунные заболевания, воспаления и инфекции различного генеза, сердечная недостаточность и др.);
Ренальная клубочковая (повреждение гломерулярного фильтра);
Ренальная канальцевая (нарушение реабсорбции белков в проксимальных канальцах: различные болезни почек, действие лекарственных и токсических веществ, иммунные заболевания, инфекции, системные нарушения, появлением в крови большого количества белков превышающего способность канальцев к реабсорбции ( миеломная болезнь, гемолиз, миоглобин, иммуноглобулины);
Постренальная (белки поступающие в мочу при воспалении мочевыводящих путей (мочеточник, мочевой пузырь, мочеиспускательный канал).

Помимо белков, поступающих в почки из крови, в моче могут содержаться белки, образующиеся непосредственно в мочевых путях. Например, белок Тамма-Хорсфалла секретируется клетками восходящей петли Генле и входит в состав гиалиновых цилиндров.

— патологии почек (связанные с накоплением в почечных клубочках лейкоцитов и белков, и связанные с этим повреждения фильтра).

Это обусловлено инфекциями, иммунологическими реакциями, опухолями, некоторыми эндокринными заболеваниями. Прохождение белков через почечный фильтр и их реабсорбция зависят от индивидуальных свойств самих белков в частности их размера и заряда. Потеря крупных белков связана с нарушением функции гломерулярного фильтра и развитием нефротического синдрома.

Собака, кошка 0,0-0,4г/л

В зависимости от степени повреждения клубочков в моче появляются разные белки. В случае незначительного повреждения канальцев обнаруживаются небольшие низкомолекулярные белки, например микроальбумин. Микроальбуминемией называют присутствие в моче альбумина в концентрации ниже чувствительности реагентных полосок. Рекомендуется дополнительно проводить определение соотношения белка и креатинина в моче. При множественной миеломе часто обнаруживается протеинурия, обусловленная присутствием в моче белка Бенс-Джонса.

Глюкоза. Глюкоза легко фильтруется почками и полностью реабсорбируется почечными канальцами. Появление глюкозы в моче (глюкозурия) говорит о избыточной фильтрации глюкозы, превышающей реабсорбционную способность канальцев, а так же о их дисфункции или повреждении. Если уровень глюкозы в крови не повышен, то почечная глюкозурия указывает на дисфункцию канальцев.

— стресс (особенно у кошек)

— употребление пищи, богатой углеводами (кратковременное повышение)

— опухоли мозга, менингит, энцефалит (центральный генез)

— отравления хлороформом, морфином, фосфором, стрихнином

— хронический пиелофенрит, нефроз.

Собака, кошка 0,0-1,5ммоль/л

Кетоны. Избыточное образование кетонов наблюдается в результате ускоренного окисления жирных кислот в качестве источника энергии. Образование кетоновых тел усиливается во время диабета при отсутствии инсулина. В норме в моче отсутствуют.

Скрытая кровь. Положительный результат на содержание скрытой крови указывает на гематурию, гемоглобинурию или миоглобинурию.

Это может быть связно с воспалительным процессом или кровотечением в мочевых путях. Отсутствие эритроцитов в осадке мочи и положительный результат, при тестировании с помощью реагентных полосок, обычно служит показателем гемоглобинурии или миоглоинурии. Гемоглобинурия чаще всего является следствием гемолитичесой анемии, при этом часто наблюдается снижение гематокрита. Если в крови повышена концентрация КФК, то вероятно, что имело место повреждение мышц, повлекшее за собой миоглобинурию.

Билирубин. Конъюгированный билирубин обнаруживается в моче если в крови повышена концентрация нековалентно связанной формы билирубина с альбумином. Следовые количества билирубина или реакция на 1 + может быть нормальным явлением при высококонцентрированной мочи собак.

При гепатобилиарной патологии уровень конъюгированного билирубина в крови повышается и нековалентно связанная с альбумином форма легко диссоциирует, билирубин фильтруется через почки, приводя к билирубинурии что указывает о нарушении его экскреции печенью. Значительная гипербилирубинемия может сопровождаться лишь минимальной гипербилирубинурией.

На свету билирубин не стабилен, поэтому мочу необходимо хранить в темноте в холодильнике либо сразу выполнить исследование.

Уробилиноген. Определение уробилиногена в моче с помощью индикаторных полосок представляет собой старый тест, который ранее применялся для дифференцировки гипербилирубинемии, вызванной внепеченочной обструкцией от внутрипеченочного холестатического заболевания. Но этот тест не имеет значения так как на энтерогепатическую циркуляцию влияют самые разные неконтролируемые факторы.

4.2. Микроскопическое исследование осадка мочи.

При исследовании осадка мочи обращают внимание на содержание клеток, цилиндров и кристаллов. Повышенное число лейкоцитов (пиурия) или эритроцитов (гематурия) свидетельствует о воспалении мочевых путей. Пиурия часто обусловлена бактериальной инфекцией. Эритроциты и лейкоциты, присутствующие на ряду с цилиндрами, указывают на почечную патологию. Часто появление в моче эритроцитов связанно с обструктивными заболеваниями почек. В некоторых случаях появление в моче эритроцитов или лейкоцитов может быть связано с заболеваниями половых путей.

Небольшое количество эпителиальных клеток в моче – нормальное явление. Повышение количества переходного и почечного эпителия может быть связанно с воспалительным или опухолевым процессом. При обнаружении конгломератов эпителиальных клеток необходимо дальнейшее исследование для определения злокачественности этих клеток.

Цилиндры. Продолговатые структуры, образующиеся в почечных канальцах из уплотненного белка и разрушенных эпителиальных клеток. При долгом стоянии мочи они быстро распадаются. Гиалиновые, зернистые и восковидные цилиндры представляют собой последовательный ряд стадий формирования цилиндров. Клеточный цилиндр образуется при наложении эритроцитов и лейкоцитов и эпителиальных клеток на белковую основу цилиндра, которая представлена белком Тамма-Хорсфолла. Это связанный с мембраной почечный гликопротеин, который образуется главным образом в толстом восходящем отделе петли Генле.

Гиалиновые цилиндры прозрачные и являются ранней стадией образования цилиндров при заболеваниях почек. Гиалиновые цилиндры являются наиболее часто встречающимся видом цилиндров. Они наблюдаются обычно при всех видах легких функциональных поражений почек, как например, при застоях на почве сердечной декомпенсации, подагре, а так же при различных поражениях печени. Они же почти постоянно встречаются в мочевом осадке при различных органических поражениях почек, часто в сочетании с другими форменными элементами. Иногда они являются единственным элементом осадка.

— Сморщенная почка как первичная, так и вторичная

— заболевания почек (туберкулез, пиелонефрит, новообразования почек, почечнокаменная болезнь и т. д.).

Наличие чистых, свободных от клеток почечного эпителия или эритроцитов, гиалиновых цилиндров не может говорить о выраженных органических поражениях почек. Они приобретают большее диагностическое значение, когда на них накладываются некоторые другие форменные элементы, в особенности клетки почечного эпителия.

Зернистые цилиндры построены из белкового матрикса с наложением клеточного корпускулярного детрита. Зернистые цилиндры разделяются на две группы в зависимости от величины составляющих их зерен: мелкозернистые и крупнозернистые. В свою очередь по характеру зернистости, которая может быть альбуминозной, липоидной и жировой, их можно подразделить еще на три группы.

Крупнозернистые цилиндры чаще всего состоят из липоидных зерен. Подобная липоидная зернистость цилиндров не наблюдается при острых нефритах, она встречается при некоторых хронических медленно протекающих нефрозах; выделенных в отдельный тип липоидного нефроза.

Появление цилиндров с липоидной зернистостью при нефрите указывает на присоединение к нефриту «вторичного нефроза».

Мелкозернистые цилиндры являются частой находкой при органических заболеваниях почечной паренхимы, хотя изредка могут встречаться и при фукциональных нарушениях со стороны почек. Мелкозернистые цилиндры встречаются при острых гломерулонефритах наряду с другими форменными элементами, эритроцитами, гиалиновыми цилиндрами, характерными для этого заболевания. Они же встречаются и при хронических нефритах и при нефрозах, нефрозо-нефритах, при первично сморщенной почке, но в меньшем числе и не так часто, как гиалиновые. Несколько реже они встречаются при амилоидозе почек, туберкулезе, сифилисе, раке почек, почечнокаменной болезни и т. д.

Восковидные цилиндры состоят из гомогенного белковоподобного материала с высоким показателем преломления.

Обнаружение единичных гиалиновых или зернистых цилиндров может наблюдаться в норме. Присутствие клеточных цилиндров с эритроцитами и лейкоцитами и эпителиальными клетками означает пиелонефрит или острый тубулярный некроз.

Восковидные цилиндры появляются в моче обычно при тяжелых поражениях почечной паренхимы; они отличаются своей большой длиной и матовым восковым видом. Они наблюдаются при хронических процессах, а также при тяжелых острых поражениях почек.

Эритроцитарные цилиндры характеризуются своей окраской и часто в них отчетливо видны составляющие их красные кровяные тельца. Иногда же контуры эритроцитов сглаживаются и цилиндры приобретают гомогенный вид.

Они наблюдаются преимущественно при гематурии почечного происхождения, но не всегда являются указанием на воспалительный процесс, ибо могут наблюдаться и при паренхиматозных кровоизлияниях в почке. Наличие эритроцитарных цилиндров указывает на происхождение гематурии из почки, а не из другого отдела мочевыводящих путей.

Лейкоцитарные цилиндры встречаются довольно редко, почти исключительно при септических поражениях почек и при пиелонефритах.

Эпителиальные цилиндры происходят из сбившихся вместе клеток почечных канальцев и потому характерны для дегенеративных поражений тубулярного аппарата; они встречаются при некоторых нефрозах, например при некронефрозе.

Появление их при нефрите указывает на вовлечение в паталогический процесс и канальцевого аппарата, на присоединение так называемого «вторичного нефроза» или нефрозо-нефрита.

Солевые цилиндры или ложные цилиндры представляют собой случайное соединение, подобное цилиндру, различных солей уратов и фосфатов и относятся не к истинным цилиндрам, а принадлежат к неорганизованному осадку мочи.

Цилиндроиды – бледные лентовидные образования, не имеющие особого патологического значения.

Кристаллы.

Кристаллурия может быть показателем уролитиаза или служить признаком системного или метаболического расстройства. Наиболее распространенными кристаллами обнаруживаемым в моче являются кристаллы оксалата кальция, фосфаты, карбонаты и др., появление которых указывает на развитие мочекаменной болезни. Появление кристаллов урата аммония связано с недостаточностью печени, особенно при врожденных портосистемных шунтах.

Котам и кошкам после трёхлетнего возраста желательно делать анализ мочи для контроля и профилактики мочекаменной и других заболеваний. Анализ делается один раз в год.

По характеристикам и показателям анализа мочи можно судить о состоянии мочеполовой системы животного, а также выявить многие виды заболеваний внутренних органов.

Анализ мочи - это один из наиболее эффективных методов выявления патологических отклонений в работе почек. Однако, данный вид лабораторного исследования применим и для определения других патологий в организме животного. Начиная с воспалительных процессов мочевыводящих путей, мочеполовой системы, мочекаменной болезни и заканчивая выявлением сахарного диабета и застойных процессов.

О чем же говорит анализ мочи:

У кошки: от насыщенно жёлтого до оранжевого или даже светло-коричневого

Оттенки жёлтого и оранжевого придают моче конечные продукты биотрансформации гемоглобина и других пигментов крови: уробилин, урохром А и В, уророзеин и др.

Коричневатой моча может становиться в результате окисления этих мочевых пигментов при её длительном хранении. Окраска мочи во многом зависит от её плотности.

Бесцветной (для кошек это почти всегда патология) моча может становиться при сахарном и не сахарном диабете, обильном питье, нарушении концентрационной функции почек (в т.ч. при ХБП) и использовании петлевых и осмотических диуретиков.

Шафранно-жёлтую (чаще у собак) и зеленовато-бурую (чаще у кошек) окраску моча и мочевая пена приобретает при повышенной концентрации в ней конъюгированного билирубина.

Красный цвет мочи наблюдается при макрогематурии, причиной которой могут быть острый и подострый (злокачественный или быстропрогрессирующий) гломерулонефрит, бабезиозы, венерическая саркома, аутоиммунная гемолитическая анемия, мочекаменная болезнь, новообразования мочевого пузыря и уретры.

Цвет мясных помоев с взвесью грязно-коричневых хлопьев моча приобретает при остром пиелонефрите, геморрагическом и остром уроцистите.

При инфекциях мочевыделительной системы, вызванных Pseudomonas aeruginosa, моча обычно становится грязно-зелёного цвета.

Рифампицин (содержится в препарате для животных «Дорин») окрашивает мочу в кирпичный цвет, а широко используемый в отечественной ветеринарии индуктор эндогенного интерферона «Циклоферон» и близкий ему по химической формуле «Анандин» придают моче опалесцирующий синевато-фиолетовый или аметистовый оттенок.

ПРОЗРАЧНОСТЬ

У кошки: от прозрачной до мутной

У здоровых животных моча сразу после получения должна быть прозрачной. Её незначительное помутнение при рассматривании в проходящем свете возможно за счет наличия небольшого количества эпителиальных клеток, гиалиновых цилиндров или слизи. Вместе с тем присутствие большого количества солей в моче у кошачьих в норме обусловливает её помутнение при хранении и транспортировке, особенно при низких температурах.

Если помутнение мочи связано с агрегацией уратов и мочевой кислоты, то её нагревание до 60–70 °С, как правило, приводит к просветлению.

Если помутнение связано с присутствием большого числа фосфатов, то того же эффекта можно добиться при добавлении в мочу 10% уксусной кислоты, а если оксалатов — то соляной.

Если моча сохраняет мутность после всех перечисленных мероприятий, то это может свидетельствовать о бактериурии.

Патологическое помутнение мочи обычно бывает при лейкоцитурии и/или бактериурии (уроцистит, пиелонефрит, пионефроз), гематурии (моче- и почечнокаменная болезнь, острый пиелонефрит и гломерулонефрит, злокачественные новообразования почек, мочевого пузыря и уретры, простатит, бабезизозы, гемолитическая анемия), выраженной протеинурии (хронический пиелонефрит и гломерулонефрит, амилоидоз, диабетическая нефропатия) и большом количестве эпителия в моче (пиелонефрит, уроцистит).

ЗАПАХ

Специфический. При хранении запах мочи обычно становится аммиачным. Разложение в моче при хранении белка, крови или гноя может обуславливать гнилостный запах. В то же время если свежевыпущенная моча имеет гнилостный запах, то это скорее свидетельствует о некротизированном раке мочевого пузыря.

УДЕЛЬНЫЙ ВЕС

У кошки: 1030–1035 (1085)

Показатель, оценивающий способность почек концентрировать мочу. Он зависит от количества растворённых в ней веществ:

мочевины,
мочевой кислоты,
креатинина и солей.
Глюкозурия,
лейкоцитурия,
протеинурия,
бактериурия,

а также введение больших доз лекарственных средств, имеющих преимущественную элиминацию через почки, может увеличивать плотность мочи, а использование петлевых и до некоторой степени осмотических диуретиков значительно снижает этот показатель (остальные мочегонные средства мало влияют на плотность мочи, поскольку воздействуют на участки канальцев и/или собирательных трубочек, реабсорбционные возможности которых незначительны).

Однако нужно учитывать, что при многих гломерулонефритах, например, протеинурия, с одной стороны, увеличивает плотность мочи, а выраженный тубулярный компонент, являющийся неотъемлемой их частью, снижает.

Гипостенурия (снижение плотности мочи) также является следствием несахарного диабета (дефицита антидиуретического гормона), хронической болезни почек (из-за дистрофии и атрофии клеток тубулярного эпителия и с нижения количества белка аквапорина в восходящем сегменте петли Генле), обильного питья или инфузионной терапии.

У собак констатировать гипостенурию или гиперстенурию можно, только если было исследовано 2–4 порции мочи в течение нескольких суток. У кошек для этого достаточно обычно 1–2 проб.

БЕЛОК

(мг/дл отриц.)

Моча, содержащая большое количество белка, сильно пенится, и пена сохраняется длительное время. В норме при высоких физических нагрузках, переохлаждении, аллергических реакциях и некоторых других состояниях в моче может присутствовать и большее количество альбумина (функциональная гиперальбуминурия). Кроме того, в моче могут выявляться и белки, продуцируемые клетками канальцевого эпителия. Причина стойкой гиперальбуминурии требует уточнения (особенно при сопутствующей стойкой гипостенурии), поскольку обычно это состояние служит одним из первых маркеров развития тяжёлых нефропатий (диабетическая нефропатия, первичнохронические гломеруло- и тубулоинтерстициальные патии). Глобулинурия (протеинурия) всегда является патологией и может быть связана как с инфекционными, так и неинфекционными заболеваниями почек и мочевыводящих путей.

БИЛИРУБИН

У кошек билирубин в почечных канальцах не конъюгируется, поскольку интенсивность его реабсорбции в 9 раз выше, чем у собак. Поэтому обнаружение у кошек билирубинурии (даже в лёгком или/и транзиторном варианте) требует уточнения причин её возникновения.

Билирубинурия возникает при многих патологиях печени. При механической (предпечоночной) желтухе желчь с содержащимся в ней билирубином поступает в просвет кишечника в незначительных количествах. По этой причине основная часть билирубина остаётся в крови и выводится из организма с мочой, что придает ей оттенки цвета в диапазоне от шафранно-зеленоватого до зеленовато-бурого. При этом содержание уробилиногена и уробилина в моче значительно снижается, или эти вещества не определяются в ней вовсе. При гемолитической желтухе, вызванной интенсивным распадом эритроцитов (в т.ч. при бабезиозах), моча, напротив, содержит большое количество уробилиногена и стеркобилиногена, а билирубин в ней, как правило, отсутствует.

УРОБИЛИНОГЕН

Бесцветное вещество, продукт восстановления билирубина, образующееся в кишечнике в т.ч. и под действием бактерий. Уробилиноген образуется из прямого билирубина, попадающего в кишечник в составе желчи, и частично всасывается обратно в кровь. Окисление уробилиногена в моче приводит к образованию уробилина. Эта реакция является причиной потемнения мочи при её хранении. При гемолитической желтухе, токсических и воспалительных поражениях печени, энтеритах и запорах уровень уробилиногена значительно возрастает. При закупорке желчного протока (механическая желтуха) уробилиноген в моче обычно отсутствует.

КЕТОНЫ

Появление кетоновых тел в моче (ацетон, ацетоуксусная и оксимасляная кислоты) — это всегда свидетельство какой-либо патологии. Причиной кетонурии может быть сахарный диабет, острый панкреатит, длительная анорексия, белковый и жировой перекорм, тиреотоксикоз, синдром Кушинга.

АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА

У собак и кошек аскорбиновая кислота в достаточно большом количестве постоянно образуется в организме. Поэтому отсутствие её в моче у животных может являться свидетельством нарушения обмена веществ и низкого антиоксидантного статуса животного.

ГЛЮКОЗА

Любой уровень глюкозурии требует уточнения и дальнейшего обследования пациента, поскольку может быть одним из симптомов не только сахарного диабета или синдрома Кушинга, но и ТИН и ХГН с тубулярным компонентом. В норме канальцевый эпителий полностью реабсорбирует глюкозу из первичной мочи, и глюкозурия, не связанная с сахарным диабетом, свидетельствует о его сильном поражении. Транзиторный характер глюкозурия может носить при беременности и чрезмерном скармливании собакам, и особенно кошкам, резервные запасы инсулина у которых невелики, различных сладостей.

ЭРИТРОЦИТЫ

Микрогемоглобинурия характеризуется содержанием в моче эритроцитов до 100 клеток в поле зрения и не отражается на её цвете.

Причиной окрашивания мочи в красно-коричневый цвет различной интенсивности —макрогематурии —может быть гемоглобинурия (при достаточной выраженности патологического процесса, к ней приведшего, плазма крови также окрашивается в красный цвет, нарастают клинические симптомы кислородной недостаточности, но в осадке мочи эритроциты не выявляются), эритроцитурия (плазма крови при этом остаётся соломенно-жёлтой, а в осадке мочи обнаруживаются свежие или выщелоченные (дисморфные) эритроциты), а также миоглобинурия, причиной которой чаще всего бывает рабдомиолиз. За сутки в организме разрушается 2–3% эритроцитов.

Если даже по каким-то причинам части белка гемоглобина и его соединений попадают в первичную мочу, то они полностью метаболизируются и реабсорбируются. Эта требующая больших затрат кислорода и высокоэнергоёмкая функция является одной из приоритетных для клеток канальцевого эпителия и, когда его физиологические возможности для её выполнения оказываются превышены, начинает осуществляться даже в ущерб собственным интересам обмена веществ и энергии.

Поэтому любые состояния, характеризующиеся массивным, и тем более длительным, распадом эритроцитов (кровепаразитарные инфекции, переливание несовместимой крови, обширные гематомы), так же как и мышечных волокон при рабдомиолизе, например, могут заканчиваться дистрофией и атрофией клеток канальцевого эпителия, что, в свою очередь, может приводить к ТИН.

В связи с этим именно нефропатии, а не поражения печени, как это обычно принято считать (гепатоциты, в отличие от клеток тубулярного эпителия, способны к интенсивной регенерации после исчезновения повреждающего фактора), являются весьма значимым осложнением, например, бабезиозов, а состояния, характеризующиеся гемоглобинурией или гематурией, обязательно требуют уточнения её появления и при необходимости последующего нефропротективного лечения.

Кроме этого, гематурией характеризуются многие поражения почек аутоиммунной (большинство ГН) и токсической природы, а также инфекционные и онкологические заболевания мочевыделительной системы и мочекаменная болезнь.

Присутствие в осадке мочи акантоцитов (эритроциты с неровными контурами, напоминающие кленовый лист) является высокоспецифичным признаком в определении гломерулярной гематурии. А наличие в моче, кроме акантоцитов, ещё и агранулоцитов, а также лейкоцитарных и зернистых цилиндров даёт веские основания выставить пациенту клинический диагноз — хронический ГН.

Также выделяют гипокоагуляционную гематурию, которая не связана с заболеваниями органов МВС.

У кошек, как облигатных хищников, моча в норме имеет кислую реакцию. Преобладание в рационе у собак растительных компонентов может менять рН мочи в щелочную сторону. На рН мочи также влияет уровень кислотно-щелочного баланса крови, поскольку почки активно участвуют в его поддержании и выводят излишки ионов водорода в процессе фильтрации. Патологические причины закисления мочи (pH 7): тяжёлая степень хронической почечной недостаточности, когда почки уже не способны выводить из крови излишки ионов водорода (канальцевый ацидоз), гиперкалиемия, компенсированная или некомпенсированная гиперфосфатемия, гиперплазия паращитовидной железы (гиперпаратиреоз), длительная рвота, рак почек или мочевого пузыря.

НИТРИТЫ

Появление нитритов в моче возможно под действием ферментов некоторых бактерий, попавших в неё как из почек и мочевыводящих путей, так и при загрязнении её извне. Поэтому нитритурия у МДЖ является лишь косвенным свидетельством инфекционных заболеваний МВС.

С другой стороны, далеко не все уропатогены способны ферментировать нитриты из нитратов. Поэтому если нитриты не обнаружены даже в длительно хранившихся образцах мочи, то это необязательно исключает инфекционное поражение мочевыводящих путей.

ЛЕЙКОЦИТЫ

Лейкоцитурия, особенно слабо или умеренно выраженная, далеко не всегда (прежде всего у кошек) говорит об инфекционном заболевании мочевыделительной системы, хотя и является наиболее частой причиной необоснованного назначения антибиотикотерапии. Большинство хронических ГН и ХБП характеризуются интенсивной очаговой и/или диффузной инфильтрацией почечной паренхимы агранулоцитами, которые участвуют либо в аутоиммунном воспалении, либо в процессах деструкции склерозированных участков паренхимы.

С другой стороны, инфекционная (септическая) лейкоцитурия является характерным признаком острых пиелонефритов. Однако во время ремиссии или при латентном течении хронического пиелонефрита она может и отсутствовать.

Поэтому инфекционным заболевание мочевыделительной системы в большинстве случаев признается только в том случае, если в корректно полученном путём чрезбрюшинного уроцистоцинтеза образце мочи в процессе бактериологического исследования выявлена патогенная, а не сапрофитная для кожи или ЖКТ микрофлора. Однако при оценке отрицательных результатов бакпосева (моча стерильна) следует учитывать интермиттирующий (переменный) характер бактериурии при хронических пиелонефритах (при пионефрозах этого не наблюдается), а также трудности в выявлении некоторых форм патогенных бактерий.

ЛИПИДЫ (жир)

Наличие капель жира в моче у кошачьих является нормой, поскольку клетки высокого цилиндрического эпителия проксимальных канальцев у них содержат липидные вакуоли.

roman leonard
Роман Леонард, президент Российской научно-практической ассоциации ветеринарных нефрологов и урологов, руководитель Уральского центра ветеринарной нефрологии и урологии, г. Челябинск.

Кто на сайте

Сейчас на сайте 53 гостя и нет пользователей

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Гиперлипидемии обнаруживаются у 10-20 % детей и у 40-60 % взрослых. Они могут быть первичными, генетически детерминированными, или развиваются вторично на почве нарушения диеты, различных заболеваний, ведущих к метаболическим расстройствам (инсулинзависимый диабет, хронический панкреатит, алкоголизм, цирроз печени, нефроз, дисглобулинемии и др.).

Основные формы нарушения обмена липопротеидов:

Семейные липопротеинемии (генетически детерминированные)
1. абеталипопротеинемии;
2. гипобеталипопротеинемии;
3. анальфалипопротеинемии (танжерская болезнь)
Первичные гиперлипопротеинемии (I-V типы)
Вторичные гиперлипопротеинемии
Липидозы
1. сфингомиелинозы (болезнь Ниманна-Пика);
2. глюкоцереброзидоз (болезнь Гоше);
3. метахроматические липодистрофии (сульфатидлипидозы);
4. церемидтригексидоз (болезнь Фабри).

Наибольшее значение в дерматологической практике имеют первичные гиперлипопротеинемии, а из липидозов - болезнь Фабри.

Первичные гиперлипопротеинемии, или семейные гиперлипопротеинемии, развиваются вследствие генетических нарушений обмена липопротеидов, что приводит к повышению концентрации холестерина и триглицеридов в плазме крови. Этот вид липопротеинемии D.S. Frederickson и R.J. Lewy (1972) подразделяют на пять типов.

Гиперлипопротеинемия I типа - первичная триглицеридемия, или гиперхиломикронемия, представляет собой аутосомно-рецессивное заболевание, обусловленное функциональной недостаточностью или отсутствием липопротеидлипазы. Встречается редко, развивается в раннем детском возрасте.

Гиперлипопротеинемия II типа генетически гетерогенна, характеризуется увеличением содержания в плазме крови холестерина II на фоне нормального уровня триглицеридов (тип IIа) или его повышения (тип IIб). Первичный дефект - мутация генов, кодирующих рецепторы к липопротеинам низкой плотности. Клиническая картина наиболее выражена у гомозигот, развивается обычно в раннем детском возрасте, в виде туберозных, сухожильных, плоских ксантом, интертригинозные ксантелазмы имеют более тяжелый прогноз.

Гиперлипопротеинемия III типа наследуется, по-видимому, как по аутосомно-рецессивному, так и аутосомно-доминантному типу. Первичный дефект заключается в модификации или отсутствии апопротеина Е2. Отмечается резкое повышение уровня холестерина и триглицеридов в крови, поражение кожных покровов в виде плоских ксантом ладоней, реже - туберозных, сухожильных ксантом и ксантелазм.

Гиперлипопротеинемия IV типа может быть индуцированной углеводами или семейной, наследуемой аутосомно-доминантно. Для нее характерно значительное увеличение уровня триглицеридов, наличие эруптивных ксантом.

Гиперлипопротеинемия V типа характеризуется накоплением в плазме хиломикронов и триглицеридов. Клиническая картина сходна с таковой при гиперлипидемии I типа. Характер наследования неясен, не исключена мультифакториальная природа.

При первичных гиперлипопротеинемиях обнаруживают отложение в коже липидов с образованием разного рода ксантом. Липидные отложения вызывают небольшую воспалительную реакцию и новообразование коллагеновых волокон.

Различают следующие формы ксантом: плоскую (в том числе ксантелазму), множественную узелковую (эруптивную), диссеминированную, ювенильную ксантогранулему, туберозную, сухожильную.

Плоская ксантома может быть ограниченной и распространенной. Ограниченная ксантома наиболее часто располагается на коже век (ксантелазма) в виде плоского очага желтого цвета, овоидных или лентовидных очертаний. В случаях генерализованных плоских ксантом. если не выявляется гиперлипидемия, необходимо исключить лимфопролиферативные зиболевания, миелому и другие системные заболевания.

Патоморфология. В верхних отделах дермы обнаруживают скопления пенистых клеток, располагающихся как диффузно, так и в виде широких тяжей. Цитоплазма их заполнена двоякопреломляющими липидами, в результате чего при окраске гематоксилином и эозином они выглядят светлыми, а при окраске Суданом - оранжевыми. Ксатомные клетки обычно имеют одно ядро, но встречаются и многоядерные клетки, типа клеток инородных тел <клетки Тутона). среди них могут находиться гистиоциты и лимфоидные клетки. Фиброза обычно не наблюдается.

Множественная узелковая (эруптивная) ксантома характеризуется высыпанием многочисленных безболезненных узелков, чаще полушаровидных, величиной с чечевицу, желтоватого или желтовато-оранжевого цвета с венчнком эритемы вокруг. Описаны перифолликуляриый и фолликулярный ксантоматоз с кистозными изменениями волосяных фолликулов.

Патоморфология. В ранних стадиях развития находят скопления ксантомных клеток, гистиоцитов и нейтрофильных гранулоцитов. Пенистые клетки встречаются редко. Гистиоциты содержат много жирных кислот и триглицеридов, в меньшей мере - эфиров холестерина.

С эруптивной кеантомой сходна диссеминированная ксантома. Высыпания локализуются преимущественно сгруппированно в кожных складках, сочетаются с ксантомами полости рта, верхних дыхательных путей, склеры и роговицы,мозговых оболочек. Вопрос о нозологической принадлежности не решен. Предполагается, что процесс является реактивной пролиферацией макрофагально-гистиоцитарной системы неизвестной природы со вторичной ксантемизацией. Некоторые авторы связывают это заболевание с гистиоцитозом, в частности с болезнью Хенда-Шюллера-Крисчена.

Ювенильная ксантогранулема существует с рождения или появляется в первые месяцы жизни в виде множественных, обычно рассеянных высыпаний величиной до 2 см (редко больших размеров), плотноватой консистенции, желтоватого или желто-коричневого цвета. В большинстве случаев процесс ограничивается кожей, но могут быть и системные изменения с поражением селезенки, печени, глаз, легких и крови. Может сочетаться с нейрофиброматозом. Вопрос о нозологической сущности заболевания не решен.

Патогенез неясен. Одни авторы считают его реактивной пролиферацией гистиоцитов, другие высказывают мнение о невоидной природе, а также о близости его к гистиоцитозу X, но против этого свидетельствуют данные электронной микроскопии, не выявившие гранул Лалгертанса в клетках ювенильной ксантогранулемы.

Патоморфология. В ранней стадии обнаруживают большие скопления гистиоцитов и макрофагов, инфильтрированных липидами, лимфоидные клетки и эозинофильные гранулоциты. Липиды находятся среди гистиоцитов и макрофагов, а также в вакуолизированной цитоплазме пенистых клеток. В зрелых элементах имеются очаги гранулематозного строения, сливающиеся с инфильтратом из гистиоцитов, лимфоцитов, эозинофильных гранулоцитов, пенистых клеток и гигантских клеток типа Тутона. Среди них располагаются. гигантские клетки, ядра которых размешены в виде венчика, что является типичным для ювенильной ксантогранулемы. В старых очагах отмечаются пролиферация фибробластов и фиброз.

Ювенильную ксантогранулему дифференцируют от ранних стадий болезни Хенда-Шюллера-Крисчена, при которой выявляются массивные скопления мономорфных гистиоцитов, а также от ее гранулематозной стадии, дерматофибромы с липидизацией. При последней нет эозинофильных гранулоцитов и типичных для ксантогранулемы гигантских клеток с ядрами, расположенными в виде венчика.

Туберозные ксантомы - довольно крупные образования величиной от 1 до 5 см, выступающие над поверхностью кожи, желтого или оранжевого цвета.

Патоморфология. В длительно существующих очагах находят диффузные или очаговые скопления ксантомных клеток, снимающие почти всю толщу дермы. С течением времени преобладают фибробласты и новообразованные коллагеновые волокна, окружающие группы пенистых клеток, впоследствии полностью их замещая. Иногда в очагах наряду с фиброзными изменениями отмечается отложение солей кальция.

Сухожильные ксантомы - плотные, медленнорастущие опухолевидные образования, располагающиеся в области сухожилий, прикрепляющихся к отросткам локтевой кости, надколеннику и пяточной кости. В редких случаях сухожильные ксантомы являются синдромом церебросухожильного ксантоматоза, редкого аутосомно-рецессивного заболевания, характеризующегося накоплением холестерина в основном мозге, сердце, легких, сетчатке глаз и др. и развитием неврологических и эндокринных нарушений, изменения психики, коронаросклероза, катаракты и др.

Очень редким вариантом ксантом является так называемая периневральная ксантома, клинически проявляющаяся небольшими болезненными красноватыми, плотными, слегка возвышающимися бляшками на стопах, развивающаяся у больных холециститом, гепатитом, сахарным диабетом и гиперлипопротеинемией.

Гистологически обнаруживают концентрически расположенные скопления пенистых клеток вокруг кожных нервов.

Гистогенез. При всех видах ксантом имеются скопления клеток с пенистой цитоплазмой, содержащей липиды (суданофильные включения). Эти клетки являются макрофагами в различных стадиях развития, что доказано этимологическими методами. Они богаты гидролитическими ферментами (лейцинаминопептидаза, неспецифическая эстераза и кислая фосфатам), пероксидазная активность в них отсутствует. Благодаря отложению липопротеидов активные макрофаги превращаются в пенистые клетки различных типов в зависимости от стадии их трансформации. Так, в первой стадии процесса макрофаги еще не изменены, но уже нагружены холестерином и липидами (1 тип клеток), во второй стадии появляются классические пенистые клетки с мелкими гранулами и плотным ядром (II тип клеток), затем следует третья стадия - образование гигантских пенистых клеток, в которых при электронной микроскопии обнаружены лизосомы и фаголизосомы, что указывает на их функциональную активность. Они синтезируют липопротеилы и фосфолипиды.

Участвуют в патологическом процессе и перициты сосудов, из которых, возможно, образуются типичные пенистые клетки. Наряду с пенистыми клетками в очагах выявляется большое количество тканевых базофилов. Гистохимически в ксантомных клетках можно идентифицировать триглицериды, жирные кислоты, фосфолипиды, холестерин.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Для исследования направляют мочу (желательно утреннюю) в чистом пластиковом контейнере.

— метаболический или респираторный ацидоз

— длительная мышечная нагрузка

— введение кислых солей.

Понижено (щелочная реакция):

— введение бикарбоната натрия,

— метаболический или респираторный алкалоз.

Собака, кошка 4,5-8,5

Белок. Повышение содержания белка в моче – протеинурия, по своему происхождению разделяется на:

Функциональная или физиологическая (физическая нагрузка, стресс);
Преренальная (высокая температура, различные заболевания внутренних органов, метаболические нарушения, иммунные заболевания, воспаления и инфекции различного генеза, сердечная недостаточность и др.);
Ренальная клубочковая (повреждение гломерулярного фильтра);
Ренальная канальцевая (нарушение реабсорбции белков в проксимальных канальцах: различные болезни почек, действие лекарственных и токсических веществ, иммунные заболевания, инфекции, системные нарушения, появлением в крови большого количества белков превышающего способность канальцев к реабсорбции ( миеломная болезнь, гемолиз, миоглобин, иммуноглобулины);
Постренальная (белки поступающие в мочу при воспалении мочевыводящих путей (мочеточник, мочевой пузырь, мочеиспускательный канал).

Собака, кошка 0,0-0,4г/л

— стресс (особенно у кошек)

— употребление пищи, богатой углеводами (кратковременное повышение)

— опухоли мозга, менингит, энцефалит (центральный генез)

— отравления хлороформом, морфином, фосфором, стрихнином

— хронический пиелофенрит, нефроз.

Собака, кошка 0,0-1,5ммоль/л

4.2. Микроскопическое исследование осадка мочи.

— Сморщенная почка как первичная, так и вторичная

— заболевания почек (туберкулез, пиелонефрит, новообразования почек, почечнокаменная болезнь и т. д.).

Восковидные цилиндры состоят из гомогенного белковоподобного материала с высоким показателем преломления.

Цилиндроиды – бледные лентовидные образования, не имеющие особого патологического значения.

Кристаллы.

Наиболее часто встречаются следующие патологии (приведены в порядке распространенности болезней):

Урологический синдром кошек (УСК, уролитиаз, обструкция уретры).
Цистит
Мочекаменная болезнь
Неоплазия
Травма
Недержание мочи

В статье речь пойдет о первых четырех патологиях.

Дизурия (затруднения при мочеиспускании)
Поллакиурия (учащенное мочеиспускание)
Гематурия
Возбужденность или голосовые звуки (мяукание или вой) при мочеиспускании.
Непроходимость мочеиспускательного канала и/или периурия (животное начинает мочится в новых неприспособленных местах.

Причины развития УСК

К сожалению, ответные реакции мочевыделительного тракта при нарушениях ограничены, поэтому определить род заболевания по симптомам удается редко. В целом, УСК значительно чаще наблюдается у молодых кошек и кошек среднего возраста, при этом, несмотря на то, что симптомы УСК могут возникать при ряде заболеваний, наиболее вероятные причины в значительной степени меняются с возрастом.
— Идиопатический цистит.
— Бактериальный цистит.
— Уролитиаз (мочекаменная болезнь).
— Неоплазия.

Поскольку УСК объединяет ряд заболеваний, этиология каждого из них будет рассмотрена ниже поочередно. За последние несколько лет представления об уровне распространения и патофизиологии многих причин УСК претерпели значительные изменения. В этой связи, несмотря на то, что ранее больше внимания уделялось роли мочекаменной болезни, новые данные показывают, что идиопатический цистит является значительно более распространенной причиной УСК.

Идиопатический цистит кошек (ИЦК).

В большинстве случаев причина, вызвавшая УСК, остается невыясненной.
Симптомы наиболее часто наблюдаются у молодых кошек и кошек среднего возраста, у кошек имеющих избыточный вес, ведущих малоактивный образ жизни, пользующихся домашним лотком, большую часть времени проводящих в помещении, живущих в домах, где несколько домашних питомцев. Имеются основания полагать, что у кошек персидской породы и домашних короткошерстных черно-белых кошек имеется предрасположенность к этому заболеванию. Заболеванию в равной степени подвержены самцы и самки, однако риск выше для животных, подвергшихся кастрации, и риск закупорки мочевыводящего тракта выше в случае самцов. Проявление симптомов часто носит сезонный характер, состояние ухудшается в период с осени до ранней весны. Большинство случаев не сопровождающихся обструкцией, самоизлечиваются обычно в течение 5-10 дней, однако в некоторых случаях наблюдаются продолжительные проявления болезни. У большинства кошек с этим заболеванием симптомы проявляются эпизодически с различной частотой, однако с течением времени обычно наблюдается тенденция к снижению частоты и степени выраженности симптомов.
Считается, что стресс играет важную роль в стимуляции и/или усилении ИЦК, при этом предполагаемые стрессовые факторы включают пребывание в доме, где содержится несколько домашних животных (особенно в случае конфликтов между кошками), переездах и страх разлуки у кошек, находящихся исключительно в помещении и являющихся единственным питомцем в доме. По-видимому, основной отрицательный вклад оказывает длительный, а не кратковременный сильный стресс. Современные исследовательские данные поддерживают гипотезу, согласно которой ИЦК развивается когда предрасположенная к этому заболеванию кошка попадает под действие провоцирующих факторов окружающей среды. Считается, что изменения эпителия мочевого пузыря являются конечным результатом нарушений нервной и эндокринной систем животного, которые приводят к перевозбуждению и неспособности справиться со стрессом, вызванным воздействием окружающей среды. Основная причина заболевания неизвестна, однако, по-видимому, является генетической и/или нарушением развития. Это приводит к изменениям процессов, протекающих в головном мозге, изменениям характера ответа надпочечников в результате воздействия внешних факторов, а также нарушениям передачи нервных сигналов от головного мозга к мочевому пузырю и обратно. Возникающие изменения целостности эпителия мочевого пузыря развиваются дальше под воздействием компонентов мочи и нарушению взаимодействия с защитными гликозаминогликановым (ГАГ) слоем, выстилающим мочевой пузырь.

Мочекаменная болезнь.

Кристаллурия — начальная стадия мочекаменной болезни, которая характеризуется наличием в моче кристаллов, которые могут как иметь так и не иметь клинического значения.

То есть у здоровых животных при отсутствии симптомов это может являться нормой. Кристаллурия может способствовать травматизации стенки мочевого пузыря, может входить в состав белково-коллоидного матрикса и являться причинной закупорки уретры. Если кристаллурия длительная, кристаллы есть в каждом проводимом анализе мочи в течение минимум шести месяцев, либо диагностированы крупные конкременты в мочевом пузыре, то можно говорить о наличии у животного мочекаменной болезни.
Мочекаменная болезнь определяется как образование отложений ( уролитов, или камней) в мочевыделительной системе. У кошек наиболее часто наблюдаются отложения струвитов (образуются как правило в моче с повышенным значением рН) и оксалата кальция( образуются в моче с пониженным значением рН). При наличии струвитов показана диетотерапия снижающая рН мочи, а также снижающая относительную плотность мочи и относительное перенасыщение мочи. В данном случае применимы диеты Urinary. Эти корма уменьшают относительную плотность, рН и перенасыщенность мочи, тем самым снижая риск дальнейшего образования камней и способствуя их растворению. Такую диетотерапию рекомендуется использовать недолго (не более 2 месяцев), хотя, при наличии показаний, можно и дольше. При длительном применении есть риск образования кальцийоксалатных камней. Противопоказана такая диетотерапия пожилым кошкам, так как она может вызвать почечную недостаточность, гипокалиемию, снижение плотности костной ткани и повышает риск возникновения отложений оксалата кальция. Камни, образованные оксалатом кальция нерастворимы и не поддаются диетотерапии, поэтому при конкрементах больших размеров показано их хирургическое удаление, и диеты подщелачивающие мочу, с целью предотвращения образования камней.

Уретральные пробки

Пробки мочеиспускательного канала и мочекаменная болезнь встречается приблизительно с равной частотой.

Они имеют особое значение, поскольку сопровождаются закупоркой мочеиспускательного канала. Пробки состоят из различных комбинаций белково-коллоидного матрикса (мукопротеинов, альбумина, глобулинов, клеток, сгустков крови и др.) и минерального материала (обычно струвита). Коллоидный матрикс выделяется стенкой мочевого пузыря при воспалении. В большинстве случаев это воспаление носит нейрогенный характер (сопровождается ИЦК), хотя может быть также вызвано инфекцией, неоплазией или мочевыми камнями. Густой коллоидный материал может вызвать обструкцию, в отсутствие симптомов кристаллурии. А при наличии кристаллурии, кристаллы могут застревать в матриксе, внося вклад в развитие непроходимости.
Поскольку в большинстве случаев уретральные пробки возникают вследствие нейрогенного воспаления мочевого пузыря и/или мочеиспускательного канала, которые могут сопровождаться нейрогенными спазмами мочеиспускательного канала, эти случаи следует рассматривать как формы ИЦК, что делает ИЦК причиной 75% всех случаев УСК.

Бактериальная инфекция

Бактериальная инфекция редко становится причиной УСК, как правило, это сопутствующее заболевание.

Большинство выделенных бактерий принадлежат к Escherichia coli вместе с Staphylococcus intermedius, видами Streptococcus и видами Proteus. Менее распространенными являются бактерии Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa. Наиболее эффективными в отношении этих микроорганизмов будут амоксициллин, цефалоспорины, фторхинолоны и аминогликозиды, но при использовании последних нужно проявлять крайнюю осторожность, поскольку они могут вызывать острую почечную недостаточность.
Владелец должен помнить, что применение антибиотиков продолжают точно по предписанию врача, даже если клинических симптомов уже нет. При неэффективности применения антибиотиков в течение 7-14 дней, необходимо провести посев мочи на определение микрофлоры и чувствительности ее к антибиотикам. По его результатам можно проводить дальнейшее лечение.

Неоплазия
В мочевом пузыре кошек могут образовываться переходно-клеточные карциномы (ПКК), аденокарцинома, лейомиома и ряд других опухолей. ПКК наблюдается наиболее часто в виде самостоятельных опухолей или возникая вторично вследствие хронического воспаления. В последнем случае они могут выявляться в предраковом состоянии до полной трансформации.

Причины УСК: Резюме.

Постановка диагноза

Забор анализов мочи можно произвести несколькими методами:

Сбор мочи непосредственно из лотка
Путем катетеризации мочевого пузыря
Цистоцинтезом.

Наиболее информативным будет являться цистоцинтез, но при проведении этой процедуры возможно развитие кровотечения, однако исследование на микрофлору и чувствительность к антибиотикам будет наиболее информативным при заборе анализа таким методом.
Забор анализов путем катетеризации менее инвазивен, но есть большой риск попадания микроорганизмов с половых органов.
Забор анализов непосредственно из лотка самый простой, но может быть использован только для проведения стандартного биохимического анализа. Для посева на флору и анализа осадочной фракции он непригоден.

Ультрозвуковая диагностика при УСК

УЗИ в диагностике УСК занимает одно из первых мест, так как позволяет определить наличие в мочевом пузыре конкрементов, взвеси и новообразований.

С помощью УЗИ можно оценить толщину стенки мочевого пузыря, что может говорить о степени воспаления в мочевом пузыре или наличие неоплазии. Утолщенной стенку мочевого пузыря можно считать, если ее размер больше 1 мм.
Для проведения УЗИ мочевого пузыря он должен быть обязательно наполнен, чтобы можно было достоверно оценить его содержимое и стенку, избежать недостоверных данных.
УЗИ необходимо проводить всем животным с подозрением на УСК, и в динамике отслеживать изменения в ходе проводимого лечения.
При наличии гематурии очень важно понять причину ее происхождения, связана ли она с травматизацией стенки мочевого пузыря , либо с системным заболеванием. Стоит определить уровень белка в моче. Если его количество выше нормы, то вероятнее всего наличие гематурии, что говорит о нарушении клубочковой фильтрации, и, скорее всего, не связанно с травматизацией стенки мочевого пузыря и УСК.

Осложнения при обструкции мочевыводящих путей

Закупорка может привести к постренальной азотемии, почечной азотемии, гиперкалиемии, гиперфосфатемии, гипокальциемии и ацидемии.

Такие комбинированные почечные нарушения могут быстро привести к летальному исходу. Поэтому кошкам с закупоркой нижних отделов мочевыделительного тракта требуется неотложное лечение.
Следует провести оценку общего состояния кошки. Минимальный набор данных должен включать оценку сердечно-сосудистой системы, гематологический и биохимический анализы крови, анализ электролитов крови. При наличии тяжелых метаболических нарушений (таких как гиперкалиемия) должна проводиться инфузионная терапия, не рекомендуется применение калий-содержащих растворов, препаратом выбора является 0,9% раствор натрия хлорида. Необходимо отслеживать образование и выделение мочи, и, в первую очередь, необходимо принять меры для восстановления выведения мочи из организма.

Лечение зависит от причины вызвавшей УСК

ИЦК — спазмолитики, снижение стресс— фактора. Диетотерапия. Антидепрессанты — Стоп-Стресс, Амитриптилин. При осложнении бактериальной инфекции необходимо проведение антибиотикотерапии.
Мочекаменная болезнь — диетотерапия в зависимости от рН мочи и вида уролитов определенных с помощью анализа мочи. Спазмолитики и антибиотикотерапия; если размер уролитов значительно превышает диаметр уретры показа цистотомия и извлечение конкрементов, при наличии конкрементов небольшого диаметра и частых рецидивах показана уретростомия.
Бактериальные инфекции следует лечить в соответствии с результатами посева на флору и чувствительность к антибиотикам.
Неоплазия — при подтвержденной ультразвуковым исследованием и контрастной пневмоцистографией показана цистотомия и иссечение новообразования и подтверждение диагноза гистологически.

Следует помнить о том, что в 75% случаев развития УСК первопричиной является ИЦК, но оперативное вмешательство показано только при ряде определенных симптомов, клинических признаков и подтвержденных изменениях.
Зачастую обструкция уретры связана с наличием уретральных пробок, состоящих из белково-коллоидного матрикса, что развивается на фоне ИЦК, и кристаллурия способствует усилению обструкции, но не всегда , часто кристаллурия протекает без видимых клинических симптомов, и часто обструкция происходит на фоне ИЦК.
Показания к проведению уретростомии:
— рецидивирующие и не поддающиеся терапии приступы обструкции мочевыводящего канала, на фоне ИЦК, мочекаменной болезни.

Показания к проведению цистотомии:
— Подтвержденное наличие конкрементов диаметром больше уретры, и не поддающихся растворению.
— Подтвержденное наличие неоплазии.

В заключение напомню, что при нарушении или отсутствии мочеиспускания у вашего питомца следует немедленно обратиться к специалисту, для проведения необходимых диагностических и лечебных мероприятий.

Читайте также: