Тиаминовая недостаточность у козы признаки лечение

Опубликовано: 29.04.2024

Специально для наших коллег козоводов и тех, кто только собирается ими стать и приобрести у нас животных, мы разработали схему - памятку о профилакстических мерах, принимаемых для дойных коз. На схеме показан график витаминизации, противопаразитарных обработок, график применения препаратов йода и железа, способных помочь высокопродуктивным животным восполнить нехватку витаминов и микроэлементов. Обратите внимания на схематичное обозначение мест иньекций: внутримышечно - в область шеи-лопатки, держа шприц под углом 90г к поверхности кожи; подкожно - в область позвоночника, оттянув кожу и держа шприц под уголо в 30г к спине. Орально препараты лучше задавать из спринцовки, сухие\сыпучие с ложки. Внутривенные инъекции доверьте делать опытному специалисту, это уже мера лечебная, а не профи-лактическая. Здоровья вашим животным!

Кетоз, ацидоз, алкалоз рубца у коз

Ацидоз рубца, кетоз, алкалоз рубца – это часто встречающиеся заболевания связанный с нарушениями в кормление жвачных животных. Не буду описывать клинику и течение, рассмотрим погрешности в питание приводящие к этим состояниям.

Ацидоз рубца – перекорм углеводами, при чем не только быстрыми, но и сырой клетчаткой, так как переваримость клетчатки зависит от количества и активности целлюлозолитических микроорганизмов в рубце находящихся в данный момент в рубце и при их гибели может наступить ацидоз рубца, а так же недостаточное кол-во протеина в кормах – отсюда рост кислотности рубца. Кетоз рубца – недостаточность обменной энергии, быстрых углеводов – рост кислотности.

Алкалоз рубца – перекорм протеином – защелачивание.

Т.к. клиника этих заболеваний очень схожа, а вот лечение отличается и порой нужно срочно оказывать помощь животному, как же в домашних условиях диагностировать эти заболевания ?

Если вы заметили что животное потеряло аппетит, вплоть до остановки рубца, снизился удой, моча и дыхание из-за рта приобрели резкий запах, нет интереса в глазах и т.д. нужно собрать утром ( если экстренно то в любое время ) мочу и провести самим анализ мочи на РН полосками для определения кислотности мочи ( в чел. аптеки ) Если идет сдвиг по РН в щелочную сторону ( повышение значений РН ) – это подозрение на алкалоз рубца, так же в ОА мочи может быть небольшое кол-во белка, повышение плотности, наличие фосфатов превышающих норму. Если идет сдвиг по РН в кислую среду ( понижение ) то есть подозрение на ацидоз и кетоз. Как отличить ацидоз рубца от кетоза ? Берем порцию молока с утренней дойки и сдаем на анализ «белок жир». При деление показаний жира на белок находим соотношение , например: жир 4,2%, белок 3,1%; 4,2 : 3,1 = 1,3 – это хороший показатель здорового животного. Если соотношение укладывается в цифровые значения от 1 до 1,5 – это норма.

Всё что выше 1,5 – это кетоз

Всё что ниже 1 – это ацидоз рубца.

Конечно не все так просто, т.к. моча приобретает кислую реакцию не только при кетозе, ацидозе рубца, но и при голодании, изнурительных поносах, тяжёлых лихорадочных состояниях, сахарном диабете. Мочу щелочной реакции наблюдают кроме алкалоза рубца, при хронических инфекциях в мочевых путях вследствие бактериально-аммиачного брожения (пиелонефрит, уроцистит и др.). Но как правило и при этих состояниях первая помощь такая же.

Но теперь зная это, мы можем, проведя анализ мочи экспресс полосками, быстро найти причину остановки рубца, и не заливать все подряд наугад: дрожжи, молочную кислоту, давать чемерицу и подобные ей препараты при ацидозе, кетозе, что порой ухудшают состояние животного, а зальем раствор соды ( сода снимает закисление, является пеногасителем, а так же подавляет развитие дрожжей ) При алкалозе наоборот нельзя заливать соду, нужны вещества раздражающие, увеличивающие секрецию желудка : дрожжи, водка, молочная кислота, сок квашенной капусты.

Самый простой способ избежать этих заболеваний подсчет сахаро-протеинового соотношения кормов.

Каждый продукт входящий в рацион кормления жвачных животных имеет показатели: переваримый протеин для разных видов ( крс, мрс, свиньи ), сахара ( ударение на последний слог ). И сено, и трава, и зерно, и кормовые добавки все имеют эти показатели. Зная кол-во потребляемого за сутки мы сможем посчитать общее кол-во протеина и сахаров употребляемых животным. Затем делим сахара на протеин и находим соотношение. Например: ваша коза за сутки сьедает 1 кг овса : протеин ( переваримый мрс ) – 75,18гр в 1 кг ( 1 кг овса яв-ся 1 корм.ед ), сахара – 14,46 гр, сено 2 кг: протеина – 59гр * 2 = 118гр, сахара – 20гр * 2 = 40гр сочные ну например тыква 1кг: протеина – 8гр , сахара – 1,6гр.

Считаем общее кол-во протеина 75,18гр + 118гр + 8гр = 201,18гр, сахара 14,46гр + 40гр + 1,6гр = 56,06гр . Находим соотношение сахара/протеин: 56,06 : 201,18 = 0,27 . Норма для МРС - 0,5 - 0,8 в зависимости от удойности и массы тела . Для КРС 0,78 – 1,2 ( в зависимости от массы и удойности ), а отношение крахмала и сахаров — в среднем 1,5.

Длительное кормление таким рационом неизбежно приведет к алкалозу.

Как этого избежать ? Вводим в рацион легкие углеводы : сахара ( патока, углеводные ведра и т.д. ) , крахмало- и сахаросодержащие овощи. Снижаем кол-во протеина: заменяем зерновые до 25-30% отрубями , даем смешанное сено. Если же соотношение сахара/протеин более 1,2 - это может привести к ацидозу. Снижаем углеводы и вводим в рацион буфер - пищевая сода. Пищевая сода, так же как и соль , как поставщик натрия, должна быть в рационе постоянно и ее кол-во зависит от обьема концентратов. На каждый 1 кг концентрированных кормов - 10 гр соды. Сода может вводится пищевая, но лучше использовать ацетат или цитрат натрия - это сода гашеная уксусной эсенцией или лимонной кислотой.

Причины диареи у козлят и взрослых коз

Диарею у коз можно разделить на диарею алимениарной природы и диарею инфекционного генеза (бактериальную, вирусную и протозойную). Деление весьма условно и один вид может сочетаться с другим или алимениарные проблемы могут вызвать развитие инфекции.

Самая частая причина диареи у подсосных козлят - это энтеротоксемия или болезнь перекармливания. Вызвана клостридией типа С и D. Эта болезнь наиболее часто развивается у козлят на искусственном вскармливании. Причиной является перекорм молоком. У козленка не развиты преджелудки и молоко попадает напрямую по специальному желобу в сычуг. В сычуге, как в любом железистом желудке работает кислота и ферменты. У козлят вырабатывается много протеаз - это пепсин, химозин и другие ферменты свертывающие казеин молока и расщепляющие его. Кислота способствует свертыванию и расщеплению (химическая денатурация). Однако, сычуг козленка не способен переварить огромный сгусток. Чем дольше сгусток находится в сычуге, тем больше влаги он отдает и становится очень плотным. То есть из йогуртоподобных сгустков он превращается в большой резиновый шар, подобно тому, что будет, если перегреть сыр. Чтобы перевариться такому сгустку нужно очень много времени. В естественных условиях козленок пьет часто и по чуть чуть (если мамка заботливая и не стеснена в движении в тесном боксе). То есть присасывается козленок на несколько секунд, потом мама коза начинает сучить ногами отгоняя козленка и иногда особо упорных может легко пободать. При бутылочном кормлении мы не можем кормить козленка по 20 раз в день. Поэтому мы кормим реже, но больше. И некоторым кажется, что козлята голодают, поэтому они дают умопомрачительные количества молока. Хотя козленок должен получать всего 10-15 % от веса тела в сутки.

Таким кормлением сычуг забивается плотным казеиновым сгустком и для клостридий - это великолепная среда для развития. Клостридия вырабатывает токсины, и естественной реакцией организма будет понос, чтобы побыстрее избавиться от токсинов и вывести бактерию из организма. Клостридиозная диарея может быть со сгустками крови, слизи и газа. Клостридиозную и любую другую инфекционную диарею нельзя пытаться останавливать дачей крепящих средств - это способствует нахождению бактерий и всасыванию их токсинов в жкт. При энтеротоксемии следует убрать молоко из рациона, провести антибиотикотерапию антибиотиком действующим на клостридий (задавать лучше в инъекционной форме, но выпаивание в таком возрасте не возбраняется), провести симптоматическую терапию - восполнить водный и электролитный баланс введением солевых растворов и глюкозы внутривенно или подкожно, витамины (особенно в1), в случае явных колик - анальгетики. Выпаивать маленьких козлят водой категорически запрещается. Как не пародоксально вода в этом возрасте опасна для козлят и вызывает синдром "мягкой" почки. Активированный уголь не возбраняется, но задать его козленку и заставить проглотить - это сложно, и уголь имеет обыкновение прикрепляться там, где он не нужен (в пищеводе, например). Лучше дать каолин-пектин. Прогноз разный, от благоприятного до летального исхода.

Энтеротоксемию можно профилактировать вакциной CDT, которую назначают козе перед родами за 2 недели, но вакцина по данным исследований более эффективна для овец, нежели коз. Таким образом лучшая профилактика - соблюдение дневной нормы дачи молока козленку и увеличенная дробность кормления (избыточное кормление может провоцировать и обратную проблему - запор, вплоть до разрыва сычуга).

Козий полиомиелит - или дефицит витамина В1 является причиной поносов, основное отличие от таких инфекционных заболеваний как листериоз - нормальная температура тела или температура ниже нормы. Для бактериальных инфекций характерно повышение общей температуры при классическом течении. Болеют как подсосные козлята, матери которых имеют дефицит витамина в1, так и козлята после перехода на рубцовый тип пищеварения и взрослые козы. При нормальном, богатом клетчаткой рационе рубцовые бактерии сами вырабатывают витамин В1 в больших количествах. При чрезмерной даче концентратов, крахмалистых кормов, сена пораженного плесенями, несвойственных для козы кормов - бактерии в рубце перестают работать и коза не получает витамина В1. Витамин должен назначаться в чистом виде внутримышечно и орально в ударных дозах. Понос при Б1 недостаточности можно и нужно останавливать крепящими и нормализующими средствами - отвар семени льна, каолин-пектин в повышенных количествах, рисовый отвар. Дача пробиотиков или трансплантация жвачки от здоровой козы к больной - желательны. Повышенная дача зерновых и комбикорма способствует развитию дефицита.

Кокцидиоз . Кокцидиоз является болезнью козлят, как правило 2-5 месячного возраста (и во взрослом, если козу сильно ограничивали в общении с другими козами, а потом резко впустили в стадо). Кокцидия - это естественный обитатель кишечника взрослых коз, к которому коза приобретает иммунитет. Кокцидиоз поражает кишечную выстилку, нарушает всасывание. Козлята постоянно поносят, худеют, отстают в росте и развитии. Кокцидиоз поражает козлят со слабой имунной системой, при недостатке меди, козлят в стрессовых ситуациях (отъем, транспортировка, скученность содержания), и при слишком большой концентрации кокцидий (грязная несменяемая подстилка, сырость, грязь). Лечение - судьфадиметоксин орально, или ампролиум. Сульфадиметоксин и ампролиум щадяще действуют на бактерии рубца. Ампролиум является в большей степени кокцидиостатиком (не убивает но сдерживает рост), чем сульфадиметоксин, который не только подавляет рост, но и убивает некий процент кокцидий. Симптоматическая терапия также показана.

Профилактика - соблюдение чистоты, снижение стресс факторов, обеспечение коз медью в достатке.

Переболевшие козлята часто подлежат выбраковке так как могут отставать в росте и развитии после переболевания. Не рекомендовано давать козлятам комбикорм с кокцидиостатиками или добавлять в рацион кокцидиостатики - это формирует резистентность кокцидий к ним и сам препарат - не самый безобидный.

Листериоз - вызывается, как не трудно догадаться, листерией. Течение сходно и с АЭК и с тиаминовой недостаточностью. За исключением высокой температуры тела. Листерии часто размножаются в силосе и в сенаже, их скармливание козам не рекомендуется (не только по причине наличия листерий). Листериоз лечится антибиотиками к которым чувствительны листерии, и симптоматической терапией. Дача крепящих средств в начале болезни не рекомендуется.

Ацидоз . Ацидоз - чисто алиментарная болезнь. Развивается при недостаточном скармливании грубых кормов (сена) и при избыточном скармливании крахмалистых кормов (зерновые, картофель, комбикорма) и сладких кормов (барда, патока). Бактерии в рубце не утилизируют крахмал и сахар в большом количестве, они сами его производят из клетчатки. На смену полезным бактериям приходят другие бактерии и дрожжи, которые сбраживают сахар и превращают его в кислоту, которая еще больше уничтожает симбиотические бактерии. Кислотный буфер крови истощается и кровь приобретает кислотную реакцию, что ведет к поражению различных органов и систем и в тяжелых случаях приводит к смерти. Козы промышленного содержания получающие большое количество концентратов, как дешевый и высокоэнергетический корм всегда получают пищевую соду в виде добавки. Держать пищевую соду желательно и для коз частных подворий. Однако, лучше ацидоз предотвращать - рацион всегда должен содержать большое количество клетчатки- сена, а зерновые и комбикорма скармливаться в умеренных количествах и когда они необходимы (очень высокопродуктивным животным). Трава в стрессовых ситуациях (засуха), с утра, после дождя, после заморозка, в начале вегетации содержит большое количество сахаров и так же может привести к ацидозу, поэтому важно, чтобы коза при пастбищном содержании, особенно на культурном, скашиваемом пастбище, так же получала адекватное количество клетчатки (скармливание сена до и после выпаса). Лечение - сода. Соду задают орально, в тяжелых случаях - внутривенно и/или внутрибрюшинно. Симптоматическая терапия показана.

Дефицит меди так же может вызвать хронический понос. Как правило дефицит меди имеет и другие видимые симптомы. Дефицит меди вызывает как ускоренный рост болезнетворных бактерий и недостаточность синтеза многих пищеварительных ферментов, но и дать зеленый свет развитию кокцидий и гельминтов.

Колибактериоз и сальмонеллез . Колибактериоз и сальмонеллез, как правило, вызывают зловонную диарею с большим количеством слизи и кровью. Болеют в основном козлята от нескольких недель до нескольких месяцев. Козлята не имеют установившейся иммунной системы, и самый критический момент - это 10-14 дней после рождения, когда колостральный иммуннитет больше не действует, а козлята начинают интересоваться сеном, травой, листиками, землей и пробуют буквально все в округ на зуб. Сальмонеллез и колибактериоз чаще всего являются проблемой крупных хозяйств, скученность, стресс, большая концентрация животных и как следствие большая концентрация бактерий . В частных хозяйствах колибактериоз и сальмонеллез возникают при тех же условиях, что и в крупных хозяйствах. Но все таки в небольших хозяйствах животные содержатся чаще в хороших условиях. Содержание коз и особенно козлят с одном помещении с птицей так же может способствовать появлению колибактериоза и сальмонеллеза. Лечение антибиотиками и симптоматическое, так же доступны сальмонеллезная и колибактериозные сыворотки, эффективность разнится. Пробиотики показаны обязательно.

Следует помнить, что диагностировать причины диареи в домашних условиях - сложно, особенно это касается инфекционных диарей и в частности атипического течения (без повышения температуры). Если нет возможности сдать экспресс анализы, важно помнить, что давать какие либо крепящие средства сразу нельзя (а иммодиум нельзя категорически).

Поэтому стратегия в случае возникновения поноса следующая:

- четко вспомнить что, когда и как ела коза. Могла ли она съесть что- то непотребное, переесть зерновых. Что козе давали в качестве вкусняшки. Каково качество сена? Сколько времени коза провела на пастбище, состав флоры на пастбище? Могла ли коза залезть в миску к другим обитателям хозяйства или съесть комбикорм не предназначенный для коз. Пила ли коза воду? Присутствует ли аппетит?

- измерить температуру тела ректально несколько раз в день. Прибавить к норме 0.5-1 градус, если коза до этого была на солнце.

- проверить движения рубца и наличие/отсутсвие жвачки

- показывают ли другие козы или козлята схожие симптомы?

- есть ли еще какие нибудь симптомы кроме поноса (тимпания, нервные явления - шаткость походки, сворачивание шеи, слепота, судороги, скрежет зубами, отсутствие аппетита, залеживание и т.д)

- органолептика каловых масс - консистенция, наличие пузырьков газа, цвет, запах, слизь, кровь.

- пьет ли коза воду?

- при наличии признаков инфекционной диареи - назначить антибиотики широкого спекра действия желательно инъекционно (а не таблетку левомицетина), чтобы еще больше не нарушить микробиальный баланс преджелудков. Это может быть окситетрациклин, амоксициллин, бензилпенициллин. Или орально, особенно при подозрении на кокцидиоз - сульфадиметоксин (возможно в комбинации с триметопримом).

- обязательна дача витамина Б1 орально и парентерально в любом случае диарреи.

- дача соды в виде раствора в любом случае не повредит

- любая диарея вызывает нарушение водно-солевого баланса и обезвоживание, особенно, если животное отказывается пить, или это маленький козленок, которому вода пока противопоказана.

- внутривенные инфузии растворов рингера, рингера -локка, рингер -лактата, нормосоль, глюкозы, витаминов - обязательны. Если внутривенную инфузию сделать не возможно - делайте подкожно, только проверьте имеющиеся у вас препараты, некоторые вводить подкожно запрещено (в частности многие препараты с кальцием). Проконсультируйтесь у любого ветврача, если сомневаетесь. Любой ветврач ответит вам на этот вопрос по телефону.

- назначайте крепящие препараты только если уверены, что диарея неинфекционного генеза. Понос при бактериальной инфекции - это защитная реакция организма, помогающая вывести токсины и бактерии из организма. При инфекционных диареях крепящие препараты назначаются только в случае слишком длительного, непрекращающегося изнуряющего поноса. Препаратами выбора будут отвар семени льна, рисовый отвар (не для козы с ацидозом), каолин-пектин, пектин, смектит, препараты висмута (пепто бисмол и другие). Ни в коем случае не давать антидиарейные препараты неизвестного действия и имодиум. - если не уверены в алиментарной природе поноса - назначьте антибиотик. Если не уверены в бактериальной природе - не назначайте крепящих.

- в случае непрекращающегося поноса и сильного ухудшения состояния животного, отсутствия позитивного ответа на лечение - найдите способ показать животное врачу.

Недостаточность тиамина

Недостаточность тиамина — заболевание, возникающее при недостатке или полном отсутствии в организме тиамина (витамин В,). Болезнь проявляется поражением нервной системы, ослаблением сердечной деятельности, атрофией мышц и истощением. Заболевание регистрируется у птиц, свиней, пушных зверей, телят, ягнят, собак, кошек, кроликов, взрослых овец, крупного рогатого скота и лошадей.

Тиамин синтезируется зелеными растениями и многочисленными микробами-симбионтами рубца и слепой кишки (жвачные, лошади). У телят до 16-недельного возраста тиамин микрофлорой рубца не синтезируется.

Этиология. Заболевание развивается при недостатке тиамина в кормах, разрушении его антиметаболитами или снижении микробного биосинтеза при расстройствах пищеварения. Появление болезни среди животных чаще объясняется отсутствием в рационе зеленой травы, отрубей, витаминной муки, зерна злаков, кормовых дрожжей, дрожжеванного корма и т. д.

Недостаточность тиамина у животных возникает при употреблении кормов, содержащих природные антивитамины. Пушные звери заболевают В,-гиповитаминозом при длительном скармливании им сырой рыбы (карп, плотва, лещ, тюлька) или ее внутренностей; лошади, крупный рогатый скот — при поедании папоротника, орляка обыкновенного, хвоща полевого и болотного. Эти корма содержат природный антивитамин — фермент тиаминазу, разрушающий тиамин, в результате чего развивается гиповитаминоз. Варка рыбы, обработка папоротника и хвоща паром разрушают тиаминазу. У овец отмечена недостаточность тиамина после дегельминтизации четыреххлористым углеродом, у собак — при продолжительном употреблении кормов, бедных тиамином. У животных заболевание может возникать при длительном назначении им антагонистов тиамина из группы кокцидиостатов — ампролиума.

Возникновению болезни способствуют чрезмерное скармливание животным углеводов при дефиците протеина в рационе, длительное, обильное одностороннее кормление коров и телят концентратами, недоброкачественные корма, инфекционные болезни, напряженная работа лошадей, повышающие расход тиамина в организме, и др.

Патогенез. Введенный с кормом тиамин всасывается в тонком отделе кишечника и уже в клетках тканей, преимущественно печени, превращается в кофермент кокарбоксилазу и накапливается в мышцах (50 %), печени (30 %), почках, сердце и других органах.

Тиамин играет очень важную роль в процессах метаболизма углеводов, а также лимоннокислого и глиоксилатного циклов. В организме он подвергается фосфорилированию и в виде кофермента — пирофосфорного эфира (кокарбоксилазы) участвует в образовании фермента карбоксилазы. Последняя принимает участие в ферментативном декарбоксилировании пировиноградной кислоты в СОг и ацетальдегид. Другая важная функция этого фермента — окислительное декарбоксилирование акетокислот в карбоновые кислоты.

При недостатке тиамина нарушается обмен углеводов, задерживается расщепление пировиноградной и молочной кислот, которые накапливаются в тканях и токсически влияют на мозговую ткань, вызывая тяжелые кортикоцеребральные некрозы, сопровождающиеся спастическими и паралитическими расстройствами. Изменяется транс – и дезаминирование аминокислот. На почве нарушения клеточного дыхания понижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты, что приводит к уменьшению мышечного тонуса и атрофии мышц.

При дефиците тиамина повышается активность холинэстеразы, что ведет к усиленному распаду ацетилхолина — передатчика нервного возбуждения, блокируется (в цикле Кребса) превращение пирувата в ацетил-КоА и образование сукцината из а-кетоглютарата, в итоге нарушаются все виды обмена, приводящие к истощению животного.

Патологоанатомические изменения при Bi-гиповитаминозе характеризуются истощением трупа, расширением сердца, дистрофией миокарда, печени, увеличением надпочечников, щитовидной железы. В сером веществе головного мозга обнаруживают гиперемию с симметрично расположенными геморрагическими участками. При длительном течении отмечают атрофию мышечной ткани, отеки. При гистологическом исследовании устанавливают белковую дистрофию нервных клеток головного мозга, расширение и наполнение кровью сосудов оболочек и вещества мозга, кровоизлияния, отек мягких оболочек, повышенную продукцию гистиоцитарных клеток (менингоэнцефалит). В печени и миокарде обнаруживают дистрофию, геморрагии и некрозы.

Симптомы. Заболевание развивается медленно. Сперва возникают общие симптомы тиаминовой недостаточности: задержка роста, бледность слизистых оболочек, уменьшение аппетита вплоть до полного его отсутствия, исхудание, гипотония преджелудков, ослабление перистальтики кишечника, рвота, понос, обезвоживание организма. В дальнейшем у больных наступают общая слабость, потеря зрения, атаксия, движения становятся неуверенными, ходульными, нередко животное падает на землю. Временами появляются фибриллярная дрожь, клоникотонические судороги мышц спины и затылка (опистотонус), дрожание глазного яблока (нистагм), ригидность мышц конечностей, затем их парезы и параличи. При беспокойстве животного судороги проявляются более интенсивно.

Температура тела нормальная или ниже нормы, пульс аритмичен, первый тон усилен и расщеплен, а при более длительном течении наступает брадикардия, ослабляется сердечная деятельность, расширяется граница сердца, появляются отеки. При исследовании крови и мочи находят ацидоз, значительное повышение уровня пировиноградной и молочной кислот, снижение содержания тиамина и кокарбоксилазы.

У овец симптомы нервного заболевания (кортикоцеребральный некроз) проявляются хождением по кругу или безудержным движением галопом, атаксией, падением на землю и подергиванием конечностей. При возникновении судорог мышц затылка голова овец запрокидывается назад, появляются нистагм, сжатие челюстей, параличи ног и в коматозном состоянии животное погибает.

Крупный рогатый скот после продолжительного поедания папоротника орляка теряет равновесие, животное падает на землю, оно конвульсивно бьет конечностями, покачивает головой. Возникают слепота, опистотонус, нистагм, тризм, иногда отмечаются кровавый понос, геморрагии на слизистых оболочках, длительная кровоточивость кожи после укусов слепней.

У свиней наблюдаются анорексия (потеря аппетита), гастроэнтерит, рвота, понос, затрудняется дыхание, брадикардия, цианоз пятачка и слизистых оболочек, ослабление сердечной деятельности, мышечная слабость, понижение температуры тела, клонико-тонические судороги, парезы, параличи и гибель животных.

Лошади теряют упитанность, у них ухудшается аппетит; появляются ахилия, аритмичность и учащение пульса после небольших движений, в дальнейшем походка становится заплетающаяся; парезы тазовых конечностей, ослабление деятельности сердца, отеки.

У собак тиаминовая недостаточность проявляется потерей аппетита, урежением пульса и дыхания, падением массы тела, резким снижением диуреза, рвотой, диареей, чередующейся запорами, повышением тонуса мышц конечностей, атаксией, парезами, судорогами, афонией.

Течение. Заболевание протекает хронически и подостро. При устранении причин и сво-евременном проведении лечебных мероприятий Bi-гиповитаминоз проходит. Непринятие мер ведет к осложнению различными болезнями и смерти.

Диагноз устанавливают комплексно с учетом анамнеза, данных анализа рациона на содержание тиамина, характерных клинических симптомов, патологоанатомических изменений и лабораторного исследования крови и мочи. Для тиаминовой недостаточности характерны увеличение в крови и моче количества пировиноградной и молочной кислот и снижение содержания тиамина и кокарбоксилазы. В необходимых случаях диагноз уточняют по лечебному эффекту от инъекций тиамина бромида.

Дифференциальный диагноз: исключают болезни, сопровождающиеся синдромом поражения нервной системы (столбняк, ботулизм, болезни Ауески и Тешена, листериоз, менинго-энцефалит и др.).

Прогноз при возникновении параличей неблагоприятный.

Лечение. Больных животных обеспечивают полноценными рационами, включая в них и корма, богатые тиамином: зеленую траву, хорошее люцерновое, клеверное или луговое сено, витаминную травяную муку, концентраты из зерен злаков и гороха, льняной и подсолнечниковый жмых и шрот, пшеничные отруби, пекарские и кормовые дрожжи (от 10—20 до 200 г в сутки), собакам — сырое мясо, печень, цельное молоко, творог.

Внутримышечно инъецируют тиамина бромид (или тиамина хлорид) в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям — 0,06—0,5, овцам, свиньям— 0,005—0,06, собакам — 0,001—0,01 5—7 дней подряд в форме 1 — 6 %-ного раствора. При развитии ацидоза и ослаблении сердечной деятельности показаны внутримышечные введения кофермента тиамина — кокарбоксилазы в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям — 0,5—1,0, свиньям, овцам — 0,2—0,5, собакам — 0,02—0,1. При соответствующих показаниях применяют другие витамины группы В (Вг, Вб), РР и симптоматические средства.

Профилактика
Bi-гиповитаминоза достигается включением в рационы животных разнообразных кормов, содержащих тиамин,— дрожжеванные корма, гидролизные или кормовые дрожжи, сено хорошего качества, отруби, зерно злаков и гороха, жмых и др. Суточная потребность в тиамине на голову составляет: для поросят — сосунов и отъемышей—1,5—3 мг, супоросных свиноматок — 5—7 мг, подсосных—12—14 мг, хряков — 7—9 мг, лошадей — 4—5 мг на 100 кг их массы, собак — 1 —1,5 мг. Животным создают нормальные зоогигиенические условия содержания и ухода, в стойловый период предоставляют прогулки на свежем воздухе, летом — пастбище.

Цереброкортикальный некроз (полиоэнцефаломаляция, тиаминовая недостаточность) —неинфекционная болезнь жвачных животных, протекает с симптомами поражения нервной системы: прогрессирующей атаксией, опистотонусом, тризмом, нистагмией.

Историческая справка. За последние 10—15 лет в ряде стран среди жвачных животных, в том числе овец и коз, появилась болезнь, характеризующаяся поражением: центральной нервной системы.

Этиология. Причину болезни установить не удалось. Терлецкий и Марксон (1961) предложили называть ее цереброкортикальным некрозом, так как очаги некроза в коре головного мозга являются характерным и постоянным ее признаком.

Симптоматика. Цереброкортикальным некрозом чаще болеют ягнята всех пород в возрасте 2—7 месяцев и старше, реже овцы старше двух лет. Заболевает до 8% ягнят, а погибают почти все заболевшие. Козы болеют в возрасте 4—5 месяцев. Лоу и соавт. (1969) отмечают, что в Канаде и США цереброкортикальный некроз встречается чаще у хорошо упитанного мясного откормочного крупного рогатого скота в возрасте 6—12 месяцев, содержащегося в загонах.

Болезнь появляется неожиданно. По наблюдениям некоторых исследователей, нервному расстройству предшествует появление диареи. Температура тела нормальная, аппетита нет.

Заболевший ягненок бесцельно блуждает, а затем начинает двигаться по кругу. Походка шаткая, неуверенная, животное покачивается и непроизвольно отклоняется в сторону, спотыкается при малейшей неровности почвы и иногда падает. Расстройство кординации движения (атаксия) объясняется поражением коры головного мозга. Больные ягнята подолгу стоят, покачиваясь на широко расставленных конечностях. У некоторых ягнят ухудшается зрение, а иногда наступает слепота, причем явных поражений глаз не наблюдается. Отмечают также глухоту, дрожание глазного яблока (нистагмию), сведение челюстей (тризм), конвульсии, спазм разгибателей, голова закидывается на шею (опистотонус). Натыкаясь на препятствие, больное животное упирается в него, иногда испуская жалобные крики, сопровождающиеся скрежетом зубов. Атаксия прогрессирует, больные ягнята падают, подолгу лежат, подергивая вытянутыми конечностями. В это время у них отмечается повышенная чувствительность. Прикосновение вызывает сильные и быстрые движения, приводящие к спазму разгибателей с опистотонусом и нистагмией. Постепенно движения становятся слабыми, а опистотонус более стойким и выраженным, развивается кома т наступает смерть.

Иногда болезнь развивается быстро и все клинические признаки протекают в виде конвульсий. Длительность болезни варьирует от нескольких часов до нескольких дней. Чаще она составляет около трех недель.

Возможны случаи выздоровления отдельных животных, но всегда остаются какие-то последствия, ухудшается зрение.

При гематологическом исследовании отмечают увеличение числа эритроцитов, а у отдельных животных — нейтрофилию.

Диагноз. Полный клинический синдром наблюдается не у всех животных, поэтому поставить диагноз по клинической картине болезни не всегда удается. Иногда возникает подозрение на листериоз, шотландский энцефалит, столбняк, энзоотическую атаксию, ценуроз и эстроз. Однако при хорошо выраженных признаках болезни чаще подозревают поражение коры головного мозга.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павших животных изменения постоянно обнаруживают в коре головного мозга. Большинство извилин мозга, особенно дорсальной и дорсолатеральной областей, набухшие и иногда размягчены. На разрезе в обоих полушариях находят некротические очаги с шероховатыми краями диаметром до-1 см, желтого цвета с различным оттенком: от серо-желтого до светло-коричневого. Эти очаги некроза чаще расположены в лобной области. Они более мягкие и рыхлые и поэтому хорошо отличаются от здоровой ткани. Встречаются также кровоизлияния. Некоторые исследователи иногда отмечают подострый энтерит, гиперемию и размягчение паренхимы почек, мелкие кровоизлияния на эпикарде и эндокарде.

При незначительном поражении мозга у ягнят при гистологическом исследовании изменения характеризуются проявлением пластинчатых зон губчатого строения. В пораженных участках видны микрополости. При значительном поражении вещества мозга периваскулярные пространства увеличены, резко выражены периневральная вакуолизация и общее разрыхление межклеточного вещества, которое кажется отечным. В центре пораженного участка, иногда имеющего вид треугольника, большинство нейронов сморщено, с резко выраженной ацидофилией протоплазмы и пикнозом ядер. По периферии участка нейроны набухшие, имеют округлые контуры и вакуолизированную протоплазму. В периваскулярном пространстве видны небольшие геморрагии, а также моноциты и лимфоидные клетки. Кровеносные сосуды мягкой мозговой оболочки, особенно над пораженными участками коры головного мозга, переполнены кровью, а ее ткань умеренно инфильтрирована лимфоидными клетками, моноцитами и изредка нейтрофилами. В мозжечке отмечают исчезновение, дистрофию или некроз клеток Пуркинье. В спинном мозге изменений нет.

Патогенез. При цереброкортикальном некрозе недостаточно изучен. В целях выяснения нарушения обмена как причины болезни были проведены биохимические исследования крови на кальций, фосфор, магний, медь, натрий, калий. Отмечено только снижение содержания калия.

Применение различных лечебных средств, включая антибиотики и препараты, содержащие калий, кальций, магний, фосфор и др. не дало эффекта. Дейвис и соавт. (1965) применили для лечения инъекцию тиамина (внутривенно 100 мг тиамина и внутримышечно такая же доза дважды) с эффективным результатом в более ранних случаях заболевания.

Пилл и соавт. (1966) воспроизвели цереброкортикальный некроз у телят экспериментально, включая в рацион антагонистов тиамина ампролиум и пиритиамин. Эти авторы пришли к заключению, что болезнь у телят и ягнят развивается на фоне обеднения рациона тиамином. В результате тиаминовой недостаточности происходит спазм конечных ветвей артерий мозга, что ведет к локальной ишемийной аноксии и развитию очаговых некрозов в коре головного мозга. Отек мозга является постоянно наиболее отчетливым признаком недостатка тиамина (витамина Bi ). Биохимические исследования крови у больных животных (Клегг, 1966) также свидетельствовали о недостаточности тиамина. Было установлено повышенное количество пируватов крови и снижение карбоксилазы и транскетолазы. Пилл (1967) показал также, что у больных животных количество пируватов в крови значительно увеличивается, а при введении тиамина снижается, одновременно улучшается клиническое состояние. Введение больным животным глюкозы увеличивает количество пируватов в крови и ухудшает их клиническое состояние.

Эдвин, Льюис и Алкрофт (1968), рассматривая цереброкортикальный некроз у телят и ягнят как болезнь, обусловленную нарушением тиаминового метаболизма, и отмечая эффективность парентерального введения тиамина больным животным, выдвинули гипотезу о возможной роли тиаминазы в патогенезе болезни. Наличие тиаминазы доказано у немногих видов бактерий, грибов, растений и у определенных видов рыб. Хотя неизвестно, встречается ли тиаминаза сезонно или она имеется постоянно у некоторых видов растений, тем не менее Эдвин и соавторы считают, что их гипотеза объясняет спорадическую природу цереб-рокортикального некроза и его появление при различных методах содержания и кормления крупного рогатого скота и овец.

Турню, Ляби и Эспинасс (1967), принимая недостаточность тиамина за прямую причину возникновения цереброкортикального некроза, считают, что необходимо выяснить обстоятельства появления его недостаточности у жвачных животных. Недостаточность тиамина может вызвать энцефалопатию или из-за недостаточного его поступления (болезнь Гайет—Вернике у человека), или из-за недостаточного всасывания при наличии тиаминазы в пищеварительном тракте (паралич Ча-стека у лис и норок).

Принято считать, что у жвачных животных потребность в тиамине восполняется благодаря синтезу его микроорганизмами, находящимися в пищеварительном тракте. Поэтому жвачные животные должны бы безразлично относиться к его колебаниям в рационе. Турню с соавт. (1967) подробно рассматривают причины, вызывающие недостаток тиамина: нарушение или недостаточное поступление его в организм, плохое всасывание или плохое его усвоение.

Есть основание считать, что у молодых животных может быть недостаточное поступление витаминов при недостатке их в рационе. Кроме того, максимальная способность синтезировать витамины возникает у них только через несколько месяцев после отъема.

Может быть нарушен процесс всасывания тиамина в результате гастроэнтеритов. Повышенная перистальтика и воспалительные изменения в кишечнике являются основной причиной плохого всасывания.

Может быть нарушено усвоение тиамина вследствие воздействия антивитамина или нарушения фосфориляции тиамина, необходимой для его активации. Фосфориляция тиамина происходит в основном в печени, и различные патологические изменения, в частности воспалительные изменения печени, могут нарушить или задержать фосфориляцию тиамина.

Образование изменений в мозге при недостаточности тиамина остается неясной проблемой. Анализ патологических изменений дает основание Турню и его соавт. считать, что дистрофия нейронов является первичным, а губчатость и отек мозга — вторичным явлением. Это мнение подтверждается и клиническим проявлением болезни.

Эдвин и Джекман (1970) указывают, что при цереброкортикаль-ном некрозе уровень тиамина в тканях низкий, и поэтому возникают аноксия клеток и повреждение нейронов, повышается содержание кетокислот и лактата в крови и снижается транскетолазная активность. Повышение при этом активности пируваткиназы указывает на тяжелые нарушения в углеводном обмене. Уменьшение уровня тиамина возникает в результате появления тиаминазы в желудочно-кишечном тракте больных животных. При этом наличие тиаминазы установлено в рубце и других отделах пищеварительного тракта. Выяснено, что вещества, обладающие антивитаминным действием, имеются в содержимом рубца, фекалиях, бактериях ( Bact . thiaminolyticus ). Эти вещества обладают сходством с пиритиамином и ампролиумом, которые являются антагонистами тиамина.

Лечение. Меры профилактики. В хозяйствах, где ранее наблюдался цереброкортикальный некроз, целесообразно применять инъекцию тиамина молодняку с профилактической целью 1—2 раза в неделю. Тиамин необходимо применять внутривенно, подкожно или внутримышечно.

Дейвис и соавт. (1965) рекомендуют при появлении первых клинических признаков болезни с лечебной целью вводить витамин B1 . Можно использовать 6%-ный водный раствор солянокислого тиамина, в 1 мл этого раствора содержится 60 мг тиамина.

Рекомендуют применять массивные дозы солянокислого тиамина — 200—500 мг в зависимости от веса животного. Половину дозы вводят внутривенно и половину подкожно или внутримышечно. Лечение повторяют 2—3 раза подряд. Если лечение начато в течение 48 часов после появления первых признаков болезни, то через 12—24 часа общее состояние животного улучшается. Применение глюкозы противопоказано, так как она увеличивает в крови содержание пируватов и осложняет течение болезни.

В США и Канаде солянокислый тиамин вводят внутривенно в дозе 7—11 мг на 1 кг веса животного.

Необходимо отметить, что цереброкортикальный некроз за последние годы регистрируют все чаще. Его отмечают и в тех странах, где ранее не наблюдали. Эту болезнь, по-видимому, диагностируют и в некоторых зонах нашей страны.

Щуревский В. Е., Кудрявцев А. А. — «Ветеринария», 1970, № 4.

Behrens H. und Кn6sel Н. Dtsch. tierarztl. Wochenschr., 1968, 75, № 5, 105—108; № 6, 133—136.

Edwin E. Е, LewisG, and A 1 1 с г о f t R. Veterin. Rec, 1968, 83, 176— 178.

Edwin E. E., J ackman R oy—Nature, 1970, 228, № 5272, 772—774.

MагсsоnL. M. and T e r J e с k i S. — Brit. Veterin. J., 1968, 124, № 7, 309—315.

Pоtel K. und S e f f n e r W. — Arch. exp. Veterinarmed., 1967, 21, H. 1, 141 — 148.

Tournut J., Labie Ch., EspinasseJ. Revue de Med. Veterin., 1967, 118, № 11, 883—896.

Wegner F. und Wegner D. Dtsch. tierarztl. Wochenschr ., 1969, 76, № 20, 547—551.

Разведение коз сопряжено с некоторыми трудностями. Рогатые любимицы нередко подвергаются заболеваниям. Если у козы регулярно наблюдается пена у рта – значит, животное нуждается в срочной помощи ветеринара. Как правило неприятное явление сигнализирует о сбое в работе желудочно-кишечного тракта животного. Чем раньше будет установлен диагноз и назначено лечение, тем больше шансов сохранить жизнь питомице.

Основные причины пены со рта у коз

Причиной появления пены изо рта животного может стать целый букет болезней и недомоганий.

Проблема кроется в дефиците витамина В1. Тиамин жизненно необходим для нормальной работы нервно-мышечной системы животного. Витамин отвечает за производство энергии для полноценной жизни организма. Тиаминовая недостаточность поражает нервную систему рогатой питомицы. Большинство животных заболевают в возрасте 4-5 месяцев.
Другая причина образования пены у рта животного – тимпания. Из-за брожения скопившейся пищи происходит остановка и вздутие рубца. Причину неприятности следует искать в низком качестве корма или неправильно составленном рационе.
В младенческом возрасте козлята нередко страдают диспепсией. Неприятность заключается в расстройстве желудочно-кишечного тракта. В этот момент у малышей наблюдаются небольшая диарея, слабость и вздутие в области живота. Проблема решается временным отлучением козленка от пищи и выпаиванием питомца 1 % солевым раствором.
Сбой в работе пищеварительной системы малыша возникает и в результате банального переедания молока. Козленок теряет аппетит, его тревожат рвота, слабость и понос. Животик питомца вздувается. Помочь маленькому обжоре может суточное голодание и травяной отвар. Настой готовят из 60 г конского щавеля и ромашки. Сырье заливают литром воды и нагревают в течение 30 минут.
Пена у рта молодого животного нередко свидетельствует о наличии в организме ленточных глистов. Непрошеные гости могут стать причиной цистицеркоза печени. В результате осложнений, под удар попадает не только «природный фильтр», но и сердечно-сосудистая система. К сожалению, в некоторых случаях больных козлят приходится уничтожать.

Сопутствующая симптоматика

При тиаминовой недостаточности недуг настигает козу внезапно. О недомогании свидетельствуют плохой аппетит и небольшой понос. В первое время козочка хаотично передвигается по загону, а затем начинает ходить по кругу. Животное часто спотыкается на ровном месте, падает. Из-за утраты координации движений питомица подолгу стоит, пошатываясь, широко расставив ноги. У некоторых больных животных стремительно ухудшается зрение и слух.

Положение осложняется спазмами разгибателей, при этом голова питомца непроизвольно закидывается назад, к шее. На развитие болезни уходит от нескольких часов до 3 недель. При заболевании тимпанией коза теряет аппетит. Животное ведет себя беспокойно, то и дело поглядывает на живот и поминутно мотает хвостом. У питомицы наблюдается поверхностное дыхание, живот раздувается. Область рубца напряжена из-за скопления газов.

Что делать, если у козы началась пена

Лечение питомца зависит от вида заболевания и степени поражения организма животного. При тиаминовой недостаточности применяют 6 % раствор солянокислого тиамина. Лекарство поможет восполнить недостаток витамина В1.

Российские специалисты предпочитают бороться с недугом большими дозами препарата. Животному вводят от 200 до 500 мг раствора. Дозировка зависит от массы тела козы. Половину разовой дозы препарата вводят питомице внутривенно, другую часть – внутримышечно.

Процедуру повторяют 2-3 раза. Если лечение начали проводить в течение 2 суток после появления первых признаков заболевания, – прогноз благоприятный. Через 15-20 часов после первой инъекции состояние животного должно улучшиться. Иностранные специалисты предпочитают вводить препарат внутривенно. На 1 кг массы животного вводят 7-11 мг тиамина.

Лечение вздутия живота у питомицы проводят с помощью натурального средства «Тимпанол». Препарат вводят через ротовую полость с помощью специальной трубки – зонда или резиновой бутылки. Средство растворяют в воде (1:10). Дозу препарата рассчитывают, исходя из веса животного. На каждый килограмм массы козы приходится 0,5-1 мг «Тимпанола».

При отсутствии лекарства помочь беде можно проверенными дедовскими способами:

Смесь подсолнечного масла и любой водки. Целебное средство дают козе из расчета: 1 мл смеси на кг веса.
Уголь активированный. На 1 прием достаточно 8-10 таблеток. Уголь разводят в теплой воде.
2 % раствор нашатырного спирта. Разовая доза – 50 мл.

В начальной стадии заболевания есть шанс обойтись «малой кровью». Избавить рубец от вредоносных газов помогут простые меры:

Бережный массаж левой части брюха животного.
Приведение любимцы в вертикальное положение. Для этого козу берут за передние ноги и поднимают, вынуждая животное стоять на задних конечностях.
Ритмичное вытягивание рукой языка питомицы. Таким образом, добиваются отрыжки.
Принуждение животного к активной пробежке. Возможно, таким образом удастся добиться отхождения газов.

При остром течении болезни приходится прибегать к проколу в области голодной ямки. В противном случае пережатые сосуды будут все больше сдавливать внутренние органы козы, и дело кончится гибелью животного. Эту процедуру можно доверить только ветеринару.

Возможная опасность

Пенообразование у ротовой полости животного – явный сигнал о неблагополучии в состоянии здоровья любимицы. Если пустить дело на самотек, недомогание грозит рогатой красавице гибелью.

Как предотвратить проблему

Избежать вздутия живота у козы поможет правильно составленный рацион питания. В первую очередь необходимо провести ревизию запасов. Нельзя давать любимице подпорченные, заплесневелые продукты. Не годится для кормления козы плохо просушенная или подмерзшая трава. Главные составляющие суточный рацион животного – грубые корма. Концентрированные добавки и зерно строго ограничивают.

Тиамин (витамин B1) является водорастворимым серосодержащим витамином, принадлежащим к комплексу витаминов группы B. Поскольку витамин В1 не является эндогенно синтезированным, единственным доступным источником тиамина становятся продукты питания (говядина, птица, крупы, орехи и бобы). Организм не хранит тиамин на уровнях выше 30 мг, а период полураспада для тиамина составляет всего 9–18 дней. При среднем потреблении в 2000 ккал, потребляемом ежедневно, минимальная потребность в тиамине составляет 0,66 мг , хотя рекомендуемая суточная доза для взрослых мужчин и женщин составляет : 1,2 и 1,1 мг соответственно. Во время беременности или кормления грудью это требование увеличивается до 1,4 мг / день. У детей рекомендуемая диета зависит от возраста и составляет от 0,2 мг (от рождения до 6 месяцев) до 0,6 мг (от 6 месяцев до 8 лет). В организме человека богатыми тиамином ткани являются скелетные мышцы, сердце, печень, почки и мозг.

В развитых странах преобладающее использование промышленной обработки пищевых продуктов часто истощает содержание тиамина наряду с другими витаминами и питательными веществами. Повышенное потребление обработанных пищевых продуктов в форме простых углеводов, не дополненных адекватными уровнями тиамина, было названо «калорийным недоеданием». Таким образом, несмотря на большое число калорий, диета часто имеет плохое качество и не соответствует рекомендуемым диетическим рекомендациям по потреблению микроэлементов, что делает эту группу населения подверженной риску недостаточности микроэлементов. Например, у по меньшей мере 29% пациентов с ожирением, которым предстоит хирургическое вмешательство на бариатрической стадии, отмечается дефицит тиамина. Поскольку тиамин является ключевым фактором метаболизма глюкозы, увеличение потребления углеводов будет пропорционально увеличивать диетическую потребность в тиамине (минимум 0,33 мг на 1000 ккал).

В развивающихся странах дефицит тиамина остается широко распространенной проблемой из-за высоких показателей потребления белого риса. Поскольку домашние методы измельчения заменяются промышленным измельчением и переработкой риса, важные питательные вещества (такие как тиамин) в отрубях удаляются. Азиатские страны потребляют около 90% риса, произведенного во всем мире, выполняя, и, следовательно, дефицит тиамина стал распространенным среди 15% подросткового населения этих стран. Дефицит тиамина может развиться при употреблении в пищу диет, загрязненных метаболизирующими тиамин ферментами (например, тиаминазой) или инактивации тиамина нагреванием и / или диоксидом серы. Чрезмерное употребление танинсодержащих или пищевых продуктов, богатых кофеином, теобромином и теофиллином (например, содержащихся в кофе, шоколаде и чае соответственно), может инактивировать тиамин, тем самым нарушая статус тиамина. Другие факторы риска , которые увеличивают вероятность недостаточного потребления тиамина включают старение, низкий экономический статус, расстройства пищевого поведения, соматические заболевания , влияющие заболевания желудочно - кишечного тракта, искусственное питание, бариатрическая хирургия, диабет и злоупотребление алкоголем. Сообщается о неудовлетворенных потребностях в увеличении потребления тиамина в пищу во время лактации, беременности и повышенной физической активности.

Однако, даже при наличии достаточного потребления тиамина его дефицит может быть обусловлен генетическими факторами, то есть патогенными мутациями генов в ключевых регуляторах пути тиамина, включая тиаминпирофосфокиназу 1 (ТPK1), тиаминдифосфаткиназу (TDPK), тиаминтрифосфатазу (THTPA) и переносчики тиамина (SLC25A19, SLC19A2 / THTR1 и SLC19A3 / THTR2. Совсем недавно утверждалось, что переносчик органических катионов 1 (OCT1) действует как переносчик тиамина в печени .

Независимо от основной причины дефицит тиамина может иметь серьезные пагубные последствия, при этом большинство симптомов проявляются на неврологическом уровне. Дефицит тиамина может вызвать повреждение тканей головного мозга, ингибируя использование энергии мозга, учитывая критическую роль тиамин-зависимых ферментов, связанных с использованием глюкозы. Это подтверждается значительным уровнем поглощения тиамина гематоэнцефалическим барьером, что подчеркивает высокую потребность мозга в тиамине и потребность в его снабжении для поддержания адекватных функций мозга, особенно в тех областях мозга, где требуются высокие метаболические потребности. и высокий оборот тиамина.

Как и большинство гидрофильных микроэлементов, поглощение тиамина происходит в основном в тощей кишке . В пищеварительном тракте пищевые белки гидролизуются, выделяя тиамин. В просвете кишечника щелочные фосфатазы катализируют гидролиз тиаминфосфорилированных производных в свободный тиамин. Нефосфорилированный свободный тиамин в концентрациях, превышающих 1 мкМ, поступает в энтероцит путем пассивной диффузии, тогда как на более низких уровнях он транспортируется через систему насыщения тиамином / H + (портовый переносчик тиамина 1 или THTR1) в зависимости от энергии. В условиях дефицита тиамина в клетках Caco2 в культуре наблюдалась активация экспрессии переносчика тиамина 2 (THTR2), что позволяет предположить, что диета может модулировать экспрессию этого транспортера. Внутри энтероцита тиамин фосфорилируется до тиаминпирофосфата (TPP) с помощью TPK1. Затем большая часть TPP дефосфорилируется до тиаминмонофосфата (TMP), чтобы пересечь базальную мембрану энтероцита. TMP высвобождается в кровоток через ATPase-зависимую транспортную систему. Свободный тиамин также может попасть в кровь через транспортер тиамина 2 (THTR2), расположенный в основном на базолатеральной мембране энтероцита. Очень низкие уровни TMP и тиамина циркулируют свободно в плазме или сыворотке, более 90% фосфорилированного тиамина (в форме TPP) присутствует в эритроцитах и лейкоцитах. Интересно отметить, что изоформа 3 носителя SLC44A4 недавно была описана как носитель TPP в толстой кишке. Первоначально SLC44A4 был описан как транспортер холина, связанный с не нейрональным синтезом холина и необходимый для эфферентной иннервации волосковых клеток в оливокохлеарном пучке для поддержания физиологической функции наружных волосковых клеток и защиты волосковых клеток от акустической травмы. Последние данные указывают на то, что этот носитель может опосредовать абсорбцию микробиоты, генерируемой TPP (особенно у младенцев), и способствовать гомеостазу тиамина хозяина.

Клеточное поглощение тиамина из кровотока может быть опосредовано любым из двух высокоаффинных носителей: THTR1 (кодируется SLC19A2) и THTR2 кодируется (SLC19A3). Эти транспортеры выражены повсеместно , но THTR1 наиболее распространен в кишечнике, скелетных мышцах, нервной системе и глазах, за которыми следуют плацента, печень и почки, тогда как THTR2 находится в основном в жировой ткани, молочной ткани, печени, лимфоцитах, селезенке, желчном пузыре, плаценте. , поджелудочная железа и мозге. После внутриклеточной транспортировки свободный тиамин быстро фосфорилируется до TPP с помощью тиаминпирофосфокиназы (TPK1). Вторая киназа, TDPK, добавляет фосфатную группу к TPP для генерирования тиаминтрифосфата (TTP). TPP и TTP могут быть дефосфорилированы, соответственно, до TMP и TPP с помощью фосфатаз - простатической кислой фосфатазы (ACPP) и THTPA соответственно.

До 90% от общего количества тиамина в организме остается в его дифосфате, метаболически активной форме (TPP), тогда как остальное находится в виде TMP и TTP. TPP является кофактором нескольких тиаминзависимых ферментов, участвующих в метаболизме углеводов и жирных кислот, а именно цитозольной транскетолазы (TKT), пероксисомальной 2-гидроксиацил-КоА лиазы 1 и трех митохондриальных ферментов (пируватдегидрогеназы, α-кетоглутаратдегидрогеназы и разветвленных). -цепные α-кетокислотные дегидрогеназные комплексы.

Дефицит тиамина влечет за собой нарушение выработки энергии из митохондрий в форме АТФ при использовании субстратов, генерирующих пируват (например, глюкозы), а также повышенный окислительный стресс. В этих условиях глюкоза через гликолиз образует пируват, который не может войти в цикл Кребса в виде ацетил-КоА из-за низкой активности PDH. Как таковой, пируват трансаминируется в Ala или восстанавливается до лактата с помощью лактатдегидрогеназы. Это согласуется с повышенным уровнем лактата и органических кислот, наблюдаемых в CSF, моче и крови при дефиците тиамина. Дефицит тиамина, как было показано, стабилизирует HIF-1α в нормоксических условиях, тем самым усиливая экспрессию переносчика глюкозы GLUT1, VEGF, альдолазы A, LDH и THTR2. Эта стабилизация может быть достигнута путем ингибирования пролилгидроксилазы в условиях повышенного окислительного стресса, обусловленного более низкой активностью TKT в PPP. Эти изменения могут сопровождаться повышенным гликолизом и окислением жирных кислот для поддержания энергетических потребностей клетки. Последний процесс может привести к окончательному образованию ацетил-КоА, пропуская этап, катализируемый PDH. Повышенный поток ацетил-КоА будет затем увеличивать уровни промежуточных соединений Кребса, включая фумарат и сукцинат (также ингибиторы пролилгидроксилазы), особенно если биотин-зависимая пируваткарбоксилаза не может поддерживать выработку оксалоацетата, наиболее ограничивающего субстрата цикл. Это также дает биохимическое объяснение эффективности добавок биотина и тиамина в лечении чувствительных к биотину и тиамину заболеваний базальных ганглиев. Хотя более низкий дефицит тиамина также влияет на активность α-KGDH, которая необходима для поддержания уровней Glu, Asp и GABA, его активность, по-видимому, меньше подвержена влиянию, чем PDC, что обеспечивает операционный цикл Кребса, хотя и с более низкой эффективностью. Более низкая активность BCKADH может объяснить более высокие уровни BCAA (Leu, Ile и Val) в жидкостях человека.

Центральная нервная система человека обладает высокой потребностью в энергии: 2% массы тела контролируют около 20% общих метаболических расходов, большая часть которых расходуется на потенциалы возбуждающего действия, на передачу нейронов, через химические синапсы, рост аксонов и миелинизацию. Поскольку глюкоза является основным топливом для производства энергии в головном мозге, неудивительно, что митохондриальная дисфункция и последующее нарушение метаболизма глюкозы были связаны с несколькими неврологическими расстройствами и нарушениями развития нервной системы и психическими расстройствами, такими как депрессия и шизофрения.

Неврологические симптомы при дефиците тиамина сходны с дефектами, которые чаще всего проявляются как синдром Ли-Ли с вовлечением базальных ганглиев. Следовательно, нервная система, которая специализируется на использовании глюкозы для выработки энергии, кажется наиболее уязвимой для дефицита PDHC из-за истощения TPP. В мозге низкое производство АТФ в митохондриях будет ограничивать поддержание мембранного потенциала посредством действия Na + , K +-АТФазы, тем самым нарушая нервную проводимость и химические синапсы. Кроме того, повышенный окислительный стресс из-за более низкой активности TKT повреждает важные биомолекулы, инициируя перекисное окисление липидов и окислительное повреждение белков, что приводит к фрагментации, посттрансляционным модификациям и перекрестным связям. Модификация эпитопов на нормальных, эндогенных молекулах может приводить к активации микроглии и иммунных клеток, усугубляя вызванное окислительным стрессом повреждение. Это ограничит не только пролиферацию клеток, но и синтез жирных кислот, критически значимых для миелиновой оболочки аксонов.

Дефицит тиамина может иметь широкий спектр неврологических признаков у детей, таких как анорексия, раздражительность, возбуждение, мышечные боли, ослабленные глубокие сухожильные рефлексы, атаксия, паралич и прогрессивно измененяющийся уровень сознания.

Лактоацидоз может объяснить некоторые из генерализованных симптомов, включая летаргию, раздражительность, анорексию, тахикардию и тахипноэ. Эти клинические проявления, вероятно, являются вторичными по отношению к митохондриальной дисфункции в сердце и гладких мышцах (особенно желудочно-кишечного тракта) и повреждению вегетативной нервной системы (нейротрансмиттеры). Другие, такие как возбуждение, спутанность сознания и общее недомогание, могут быть результатом дефицита энергии мозга, а также компрометации синтеза нейротрансмиттеров (глутамат и ГАМК).

Как правило, в крови здоровых взрослых уровни TPP

Читайте также: