Клостридиоз у кур как лечить

Опубликовано: 25.04.2024

Незаразные болезни у птиц возникают в результате суммарного воздействия неблагоприятных факторов и имеют стертые клинические признаки, поэтому диагностика заболеваний вызывает затруднения [1]. При скармливании малопереваримых грубых, бедных минералами и витаминами А, D и группы В (особенно В2) кормов, вызывающих раздражение слизистой оболочки клоаки, у кур может развиться клоацит. Иногда причинами клоацита у молодых несушек может быть затрудненная яйцекладка. Способствующим фактором в развитии болезни является нарушение санитарно-гигиенических условий содержания (высокая влажность, наличие вредных газов, гниющие остатки корма и разлагающегося помета).

По нашим наблюдениям на отдельных птицеводческих предприятиях от воспаления клоаки страдают от 5,6 до 12% кур продуктивного возраста. В фермерских и личных подсобных хозяйствах в случаях нарушения условий кормления и содержания, игнорирования первых признаках заболевания возможно появление массовых клоацитов [2].

Гипотеза: воспаление клоаки у кур сопровождается рядом сопутствующих синдромов или заболеваний.

Цель исследования: комплексная диагностика и разработка стратегии терапевтической помощи больным птицам.

Условия, объект, предметы и методы исследований

Больные куры кросса «Хайсекс-браун» 2-летнего возраста поступили в стационар при кафедре акушерства, хирургии и незаразных болезней животных ФГБОУ ВПО «ИГСХА им. акад. Д.К. Беляева» 21.11.2014 г. с жалобами владельца личного подсобного хозяйства на затяжную линьку, прекращение яйцекладки, угнетение, снижение аппетита, повышенную жажду у птиц, выделение из клоаки зловонного пенистого помета.

Объектом исследования были больные куры.

Предметом для исследования послужили: клиническое состояние пациентов, кровь и помет птиц.

Методы исследования. Начальный этап диагностики включал клинические методы исследования, такие как осмотр, пальпацию, термометрию.

Взятие крови проводили из подкрыльцовой вены в вакуумные пробирки для специальных биохимических и гематологических исследований сыворотки и цельной крови с активатором свертывания и К2+ЭДТА соответственно.

Содержание гемоглобина оценивали по методу Сали, подсчет форменных элементов проводили в камере Горяева с реактивом Фриеда и Лукачевой (в модификации И.А. Болотникова), дифференцированный подсчет лейкоцитов в мазках крови, окрашенных по Diff-Quick, осуществляли с помощью микроскопа Микмед-2 при увеличении х1600 (окуляр х16, объектив х100).

Анализ состава сыворотки и плазмы крови проводили на предмет содержания общего белка, альбуминов, мочевины, глюкозы, холестерола, триглицеридов, кальция, фосфора, аспартатаминотрансферазы (АСТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), щелочной фосфатазы (ЩФ), α-амилазы на биохимических анализаторах BioChem BA и BA-88A (mindray) Semi-auto-chemistry Analyzer в сертифицированном лечебно-профилактическом и лабораторно-диагностическом центре «Ветасс», организованном при кафедре.

Для копрологических исследований проводили забор помета из клоаки. Исследования проводили путем визуальной оценки. Для клинического анализа кала использовали набор реагентов «Клиника-кал» (ЗАО «ЭКОлаб»). Оценку рН выполнили универсальной индикаторной полоской; определение переваримой и непереваримой клетчатки путем приготовления нативных неокрашенных препаратов с глицерином; крахмала внутриклеточного и внеклеточного, цист простейших, нормальной и патологической йодофильной микрофлоры, эритроцитов, лейкоцитов, эпителия – с раствором Люголя; выявление нейтральных жиров и капель жирных кислот – Суданом III; для дифференциации капель жирных кислот от капель нейтрального жира – раствором метиленового синего; определение скрытой крови – раствором бензидина; билирубина – реактивом Фуше.

Результаты и их интерпретация. Клинически установлены угнетение, слабо развитые грудные мышцы, киль острый с незначительной деформацией, упитанность неудовлетворительная, видимая слизистая оболочка ротовой полости бледная, зоб умеренно наполненный, живот мягкий. Температура тела кур 41,4―41,8ºС, частота дыхательных движений в течение одной минуты 27±2,7, частота сердечных сокращений 136±3 удара в минуту.

Перьевой покров взъерошенный, матовый, в области клоаки и нижней части брюшной стенки оперение загрязнено фекалиями. Клоачное кольцо гиперемировано, отечно, отмечается геморрагическое воспаление слизистой оболочки клоаки вглубь до 2,5–3,0 см, с выделением пенистого помета светло-коричневого цвета и неприятного запаха.

Содержание гемоглобина в крови у птиц составило 120,5–124,0 г/л, эритроцитов (х1012/л) – 4,33–4,69, что несколько превышает нормы, установленные Н.С. Мотузко и соавторами (2001) [5]. Повышенное содержание гемоглобина и эритроцитов обусловлено гемоконцентрацией в результате дегидратации у кур, а цветовой показатель 0,79–0,83 свидетельствует о развитии нормохромной анемии. Лейкоцитоз и эозинофилия (21%) в сочетании с моноцитопенией (2%) связаны с воспалительным процессом, вызванным заболеванием.

При биохимическом исследовании сыворотки крови установлено, что содержание общего белка находится в пределах физиологической нормы, однако уровень альбуминов снижен на 21,0–33,5%. Снижение количества альбуминов в крови повлекло за собой снижение концентрации мочевины в 2,5 раза по сравнению с физиологическими показателями, установленными нами для данного кросса [4]. Содержание триглицеридов и холестерола у больных составило 0,89±0,04 и 1,36±0,12 ммоль/л соответственно, что не противоречит физиологическим данным при напольном содержании взрослого поголовья [4]. У кур очень высокий энергетический обмен, и концентрация глюкозы в крови значительно выше, чем у млекопитающих. Ее содержание варьирует в широких пределах и обусловлено условиями кормления, содержания, уровнем продуктивности, влиянием различных стрессоров и состоянием здоровья. При исследовании выявлена гипергликемия, достигающая 22,5±0,5 ммоль/л, (при норме 5,5–11,5 ммоль/л), что, по-видимому, связано с обезвоживанием и стрессовой реакцией при переводе кур на стационарное лечение, а также особенностями течения болезни. Низкая амилолитическая активность (370,7±4,8 ЕД/л), вероятно, носит адаптивный характер.

Напряженный минеральный обмен у птиц связан с яйцекладкой, поскольку с каждым яйцом выделяется до 2,0 г кальция и 0,1 фосфора [3]. У пациенток в среднем содержание кальция составило 3,79, фосфора – 1,99 ммоль/л, коэффициент соотношения кальций: фосфор 1,9. При условии отсутствия яйцекладки на момент исследования показатели минерального обмена находятся в пределах референтной величины. Однако энзиматическая активность щелочной фосфатазы превысила физиологически допустимый показатель, установленный нами при адекватных условиях, в 4,8 раза, что позволяет предположить развитие субклинических остеодистрофических процессов у кур [3, 4]. Повышение активности ряда ферментов, таких как АСТ до 178,1±0,8 и ЛДГ до 314,1±1,3 ЕД/л, практически в 2 раза, свидетельствует о системном воздействии токсических продуктов воспаления на желудочно-кишечный тракт, поджелудочную железу и печень птиц. Данные исследования помета птиц представлены в таблице.

Разговор о клостридиях был бы неполным без самого внутрибольничного представителя оных — Clostridium difficile.

Автор: Трубачева Е.С., врач – клинический фармаколог

Разговор о клостридиях был бы неполным без самого внутрибольничного представителя оных — Clostridium difficile. К тому же сейчас самый подходящий случай о нем вспомнить, так как всевозможные схемы, в том числе и антибактериальной терапии, в лечении вирусных пневмоний, вызванных SARS-CoV-2, в перепрофилированных больницах могли еще сильнее натренировать внутрибольничную микрофлору, в состав которой и входит вышеупомянутая клостридия.

В настоящее время токсигенные штаммы C.difficile рассматриваются как однозначные возбудители внутрибольничных инфекций. То есть вызываемый ими псевдомембранозный колит является заболеванием, связанным с оказанием медицинской помощи, то есть ятрогенным. А все мы знаем, как Следственный Комитет к этому относится и, что самое главное, останавливаться не собирается (согласно последнему интервью председателя СК А. Бастрыкина). Поэтому необходимо максимально подробно разораться, как данное заболевание вызывается, что его провоцирует и как этого если не избежать, то максимально эффективно пролечить. Об этом и будет нынешний разговор.

Микробиологические аспекты

C.difficile, как и остальные клинически значимые клостридии, является строгим анаэробом. Основным поражающим фактором для нее, так же как и для остальных клостридий, являются токсины, и так же, как и другие клостридии, C.difficile умеет образовывать споры. Заболевание, вызываемое токсигенной C.difficile, именуется псевдомембранозным колитом.

Теперь отметим частности:

C.difficile широко распространены в природе — в естественных водоемах, почве, бассейнах, но они не обладают свойствами вырабатывать токсины и потому не имеют клинического значения.
У C.difficile имеются природные антагонисты, которые могут и подавляют ее бесконтрольное размножение в толстом кишечнике. К таким антагонистам относятся энтерококки, лактобактерии, бифидобактерии, неспорогенные анаэробы и — внезапно — синегнойные палочки. До тех пор, пока эта флора цела, никаких проблем C.difficile не доставит.
Если антагонисты по какой-либо причине погибли или их количество резко уменьшилось, то C.difficile получает селективное преимущество и помимо бурного размножения начинается не менее бурное токсинообразование. К клинически значимым токсинам C.difficile относятся энтеротоксин А и цитотоксин В, которые относятся к семейству «больших токсинов клостридий». Причем надо иметь в виду, что токсины работают исключительно в паре, и C.difficile, не обладающая полным набором оных, не может вызвать классический псевдомембранозный колит (ПМК).
Отдельно стоит отметить феномен, который касается новорожденных и детей до одного года. В кишечниках до 70% совершенно здоровых детей могут быть обнаружены C.difficile, причем продуцирующие токсин А и при этом не вызывающие абсолютно никакой клиники, хотя на них и пытаются иной раз повесить «внезапную смерть новорожденных». Но до тех пор, пока нет никакой клиники, этот феномен должен рассматриваться как здоровое носительство, тем более что к концу первого года жизни уровень носительства опускается до 9%, а дальше становится одинаковым со взрослой популяцией — не более 3%. Почему не развивается заболевание? Считается, что это связано с незрелостью рецепторного аппарата кишечника, и он просто «не видит» токсин, а потому и не реагирует.

Эпидемиологические аспекты

Основным источником токсигенных C.difficile является либо больной, либо здоровый носитель. Путь распространения — фекально-оральный либо контактный. Так как споры C.difficile благополучно сохраняются до 180 суток, то некоторые вспышки могут происходить без видимо определяемого источника — достаточно плохо убранных туалетных помещений стационаров, а также давно или неправильно обработанных матрасов. Кроме того, если вдруг в отделении оказался бессимптомный носитель C.difficile из числа медицинского персонала, а остальные не особенно привыкли мыть руки, то эти самые споры будет разносить каждый второй сотрудник уже не отделения, а всей больницы — на руках, халатах, смартфонах, рассаживая ее по столам, перилам и клавиатурам, совершенно бессимптомно для себя, но с катастрофическими последствиями для больных.

Почему именно стационары? Потому что именно здесь используется самое большое количество антибактериальных препаратов, в том числе не всегда обоснованно, и C.difficile может получить селективное преимущество ввиду уменьшения количества бактерий-антагонистов, ранее сдерживавших ее размножение и токсиновыделение.

В каких отделениях чаще всего возможны случаи (или даже целые вспышки) псевдомебранозных колитов?

Отделения реанимации и интенсивной терапии из-за максимального использования антибактериальной терапии
Хирургические отделения практически любого профиля
Ожоговые отделения
Онкологические отделения, использующие химиотерапевтические препараты

Поэтому если ваш пациент в течение недавнего прошлого оказывался по какой-либо причине в одном из таких отделений, то надо иметь в виду риск возможного носительства токсигенных C.difficile и развития ПМК в случае назначения антибиотиков.

Какие антибиотики чаще всего провоцируют рост количества тоскигенных C.difficile и развитие псевдомембранозного колита?

Высокий риск демонстрируют клиндамицин, цефалоспорины третьей генерации (самый опасный — цефтриаксон, особенно в высоких дозировках), фторхинолоны
Средний риск отмечается при использовании пенициллинов и цефалоспоринов с узким спектром (таких как цефтазидим), карбапенемов, макролидов, ко-тримоксазола
Низким риском обладают метронидазол, тетрациклины, ванкомицин, аминогликозиды
Риск отсутствует при использовании сульфаниламидов, нитрофурантоина и фосфомицина

Проще говоря, то, что выбивает из толстой кишки основных конкурентов C.difficile, то и обеспечивает высокие риски развития ПМК. Но, помимо антибиотиков, ПМК провоцируют и цитостатические препараты, такие, как, например, препараты платины и метотрексат.

Какие пациенты подвергаются риску заражения токсигенной C.difficile и развитию ПМК? Чаще всего это изначально тяжелые пациенты с ожогами, после операций на толстом кишечнике, пациенты с почечной недостаточностью и любые пациенты, находящиеся в отделениях реанимации и интенсивной терапии. А пациенты с ВИЧ почему-то показывают статистику, аналогичную основной популяции — не больше и не меньше.

Исходя из всего сказанного, главным в деле сдерживания C.difficile является профилактика, краеугольным камнем которой стоит эпидемиологический надзор. Только тотальная чистота рук, туалетных комнат, как у пациентов, так и персонала, а также строжайшее выполнение требований СанПина, особенно в лечебных учреждениях, уже столкнувшихся с этим зверем, способна предотвратить новые случаи. Напомню, что летальность при псевдомембранозном колите — более 50%, а при развившемся токсическом мегаколоне — 100%.

Клинические аспекты

Основная проблема, связанная с C.difficile, — это ее диагностика. С одной стороны, все просто — давно есть коммерческие тест-системы, позволяющие проведение экспресс-тестов для обнаружения токсинов, с другой — ну и кто, положа руку на сердце, хоть раз в живую их видел? Автор за 15 лет работы не видела ни разу. Микробиологическая же диагностика требует наличия в лаборатории не только анаэробного анализатора, но еще и специально обученного бактериолога. И где всю эту роскошь взять? Вот и приходится практическому врачу ставить диагноз исходя из клинических проявлений, не забывая о дифдиагностике с другими возможными инфекционными заболевания толстого и тонкого кишечника (про которые мы уже написали в более ранних статьях: см. здесь, здесь и здесь). Кроме того необходимо думать о внутрибольничных кишечных инфекциях, которые тоже никто не отменял (хотя и давно не видел).

При этом нужно помнить и об антибиотик-ассоциированных диареях, ничего общего с ПМК и C.difficile не имеющими и объясняющимися исключительно фармакодинамикой назначенных препаратов. Например, диарея, связанная с приемом амоксициллина/клавуланата вызвана тем, что метаболиты оного стимулируют моторику толстой кишки, или макролиды, действующие на мотилиновые рецепторы и вызывающие точно такую же диарею. А уж когда эти два препарата назначены в комбинации, как любят делать в амбулаторной практике, то антибиотик-ассоциированная диарея не прилетит только к самым стойким пациентам. Кстати, если до сих пор не предупреждаете пациентов об этом чрезвычайно слабительном эффекте — то начинайте. Но, повторимся, к C.difficile это все не имеет совершенно никакого отношения. Почти всегда амбулаторные состояния решаются заменой препарата на что-то менее агрессивное в отношении кишечника и пересмотром сопутствующей терапии (например, там могут оказаться еще и НПВС, которые тоже способны провоцировать диарею).

Чем же диарея при инфицировании C.difficile отличается от всего остального? Четкой связью с госпитализацией и началом приема антибиотиков, особенно если пациент за пару месяцев до попадания к нам в руки побывал на госпитализации в ранее указанных отделениях. Если на третий день после назначения, например, цефтриаксона у такого пациента развилась диарея, тут же должен прозвучать тревожный звоночек. Если есть доступ к экспресс-тестам — определить наличие токсинов, если нет, то сразу отменять антибиотик. Если необходимость в антибактериальной терапии все еще существует, менять его на препарат из безопасного перечня. Бета-лактамы не назначать! Никакие! До выяснения происходящего с пациентом. За самим пациентом в это время (сутки, максимум двое) необходимо очень внимательно наблюдать и ни в коем случае не назначать никаких препаратов, снижающих моторику кишечника.

Если смена антибактериального препарата ничего в состоянии пациента не изменила, количество эпизодов диареи тоже нарастает или начинает пальпироваться напряженная толстая кишка, то речь может идти уже о псевдомембранозном колите, подтвердить который можно эндоскопическими методами, где в заключении будет указано наличие характерных псевдомембран на отдельных участках или всем протяжении толстой кишки, доступной к осмотру.

Чем и как лечить?

Во-первых, такой пациент нуждается в изоляции, иначе перезаражает всех вокруг
Во-вторых, все зависит от тяжести проявления симптомов, при легкой и средней используем пероральный метронидазол (нам необходимо доставить препарат в просвет кишки), при тяжелой — ванкомицин, и тоже перорально, главное, чтобы токсического мегаколона не было, так как в этом случае у пациента остаются максимум сутки, а летальный исход при этом состоянии стопроцентный

В чем преимущество метронидазола? Он не вызывает селекции резистентных штаммов энтерококков (об энтерококках мы рассуждали здесь), более доступен и в разы дешевле даже самого дешевого ванкомицина. При этом в связи с бесконтрольным его использованием на любой случай диареи образовал уже довольно приличный пул штаммов C.difficile, к нему устойчивых, поэтому метронидазол не стоит назначать пациентам, у которых уже наблюдались эпизоды внутрибольничных диарей, им же леченные, так как не факт, что перед вами не окажется пациент с уже перенесенным эпизодом ПМК, которому вегетативные C.difficile выбили, а споры устойчивых форм именно сейчас дождались своего часа.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Что такое птичий грипп? Это серьезное заболевание, которое поражает птиц и затем – людей. Его возбуждает вирус H5N1, вызывая сложные симптомы: сложности с дыханием, поражение органов пищеварения, а также высокой смертностью. Этот вирус особо опасен, поскольку слишком быстро заражает людей и слишком быстро изменяется, отчего все обычные вакцины оказываются бесполезными.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Откуда взялся птичий грипп?

Впервые его открыл итальянский ветеринар Перрончито в 1878 году. Он назвал его куриным гриппом, а впоследствии это заболевание окрестили куриной чумой из-за его сильной распространенности. Ученый сделал вывод, что заболевание это вирусной природы. Вирус называется Influenza virus A, и относится он вирусам гриппа, потому что у него схожая структура, а также антигенный набор. Тогда итальянец еще не знал, насколько опасен этот вирус и сколько людей он сможет поразить.

Подробнее о вирусах птичьего гриппа

Когда врачи изобретали вакцину против птичьего гриппа, они включили туда 16 разных видов формулы гемагглютинина, который обозначается буквой Н, а также 9 разных видов нейраминидазы, которые обозначаются буквой N в формуле этого вируса.

Всего комбинаций птичьего гриппа целых 144, потому что он делится на подтипы. Самые опасные виды вирусов для птиц - H7 и H5. Вирус очень восприимчив к внешней среде и гибнет, если обработать поверхности бактерицидным раствором даже в небольших количествах. Зато в прохладной среде вирус живет дольше.

Откуда берется вирус гриппа?

Он находится внутри птиц, чаще всего диких и преимущественно уток. У них к этому типу вируса стойкий иммунитет. Но вот если они заражают вирусом домашних уток или кур, те гибнут очень быстро.

Среди самых распространенных комбинаций вируса птичьего гриппа - A/H5N1. Согласно прогнозам медицинских экспертов, именно этот вирус способен вызвать пандемию на всем земном шаре. Штамм этот очень вирулентный, то есть способен очень широко распространяться. Если человек контактирует с больной птицей или ее мясом, он способен заразиться птичьим гриппом. Особенно опасен штамм этого гриппа в сочетании с другими – человеческим и свиным, тогда штамм гриппа меняется и приобретает особое коварство.

Подробнее о вирусе птичьего гриппа

Впервые о случаях заболеваемости птичьим гриппом общественности стало известно в 1997 году в Гонгконге. Тогда количество летальных исходов достигло более 60%. Те люди, у которых проявления заболевания были слабыми, не обращались к врачам, иначе процент умерших заболевших был бы еще выше. Самым уязвимым регионом распространения птичьего гриппа оказалась Юго-Восточная Азия.

По сравнению с обычным гриппом процент заболеваемости птичьим гриппом, конечно же, значительно ниже, но мутация этого вируса вызывает серьезную озабоченность у ученых. Его возможную пандемию сравнивают с печально известной «испанкой», которая беспокоила весь мир в 1918-1919 году. Тогда из-за этого вируса погибло до 100 миллионов людей.

Есть предположения ученых, что птичий грипп может вызвать новую пандемию, которая может быть виновницей более 150 миллионов летальных исходов на всей планете. Поэтому вакцинация от обычного гриппа раз в год – логичная защита от птичьего гриппа, поскольку специфическая вакцина еще не изобретена.

Симптомы птичьего гриппа у птиц

Как только вирус поразит птицу, заболевание может проходить в скрытой форме от 20 до 48 часов. У птицы проявляется хорошо видимая заторможенность, птица плохо несет яйца, много пьет. Перья больной птицы торчат в разные стороны, ее глаза краснеют. Из клюва выделяется жидкость, а перед тем, как птица умрет, у нее синеют сережки и гребень. К этим симптомам могут присоединяться судороги и нестойкая походка.

Когда больную гриппом птицу вскрывают, врачи замечают у нее кровоизлияния в дыхательные пути и на слизистых оболочках пищеварительного тракта, а также на печени и почках.

К сожалению, вылечить таких птиц невозможно – они гибнут. Чтобы не заражать других птиц и людей, больных птичьим гриппом особей уничтожают.

Каковы симптомы птичьего гриппа у людей?

Температура повышена до 39 градусов по Цельсию и выше
Человека бьет озноб
Болит голова и мышцы
Присутствует сухой кашель
Наблюдается фарингит
Глаза красные и слезятся, врачи диагностируют конъюнктивит
Может быть рвота, задержка дыхания, жесткая пневмония, которая быстро развивается
Чаще всего птичий грипп у человека заканчивается летальным исходом

Врачи также наблюдают при птичьем гриппе так называемый цитокиновый шторм. Цитокины – это вещества, которые секретирует иммунная система организма в ответ на нашествие вирусов птичьего гриппа. Примечательно, что именно вирусы птичьего гриппа вызывают такое большое количество цитокинов как ответ организма на вмешательство возбудителей гриппа. Поэтому проявляются уже перечисленные выше симптомы – высокая температура, головная боль и так далее. Из-за большого количества цитокинов разрушаются ткани органов в том месте, куда проникла инфекция, поэтому системы организма могут отключиться. Человек умирает.

Лечится ли птичий грипп?

Да, он лечится препаратами нового поколения, которые способны воздействовать на большинство штаммов гриппа. Это занамивир, а также осельтамивир (известный под названием Тамифлю – по названию торговой марки, его выпускающей). Неизвестно, могут ли другие лекарства воздействовать на вирусы птичьего гриппа.

Профилактика птичьего гриппа

Как мы уже упоминали, вакцину от птичьего гриппа пока еще не изобрели. Хотя над ней трудятся ученые всего мира. Поэтому важно придерживаться обычных методов профилактики птичьего гриппа

Не позволять ребенку играть с птицами, особенно если у них наблюдаются признаки болезни
Не покупать непроверенное мясо
Если вы держите домашних птиц, которые неожиданно умерли, не стоит прикасаться к ним руками без перчаток
После того, как вы уничтожили больную птицу, нужно тщательно вымыть руки и выстирать одежду
Если после дотрагивания до птицы у вас развились симптомы гриппа, необходимо срочно обратиться к врачу-терапевту

Птичий грипп, к счастью, в нашей стране большая редкость. Но все-таки следует соблюдать все меры предосторожности, которые позволят вам оставаться здоровыми.

[8], [9], [10], [11]

Инфекция, вызываемая Clostridium difficile, в настоящее время является серьезной угрозой госпитальной среде, удлиняет время пребывания многих больных в стационаре, а также становится причиной смерти некоторых из них.

а) Причины и механизмы развития. Носительство С. difficile как коменсалов отмечается у 2-3% взрослых и достигает 10-20% у лиц пожилого возраста.

Заражение этим микроорганизмом происходит контактным путем через руки и другие загрязненные поверхности. С. difficile представляет собой анаэробную спорообразующую грамположительную палочку. Это очень жизнестойкая бактерия, которая резистентна ко многим дезинфицирующим средствам, включая спиртсодержащий гель, но гибнет при воздействии дезинфектантов, выделяющих хлор.

Последовательность событий, лежащих в основе заболевания, состоит в колонизации кишечника госпитализированного больного токсигенным штаммом С. difficile, который при назначении больному антибиотиков, нарушающих нормальное микробное равновесие, трансформируется из спор в вегетативные формы.

Последние, пролиферируя, вызывают клостридиальную бактериальную инфекцию. Патогенные штаммы С. difficile продуцируют энтеротоксин (токсин А) и цитотоксин (токсин В), которые связываются поверхностью клеток слизистой оболочки кишечника. Осложнения клостридиальной инфекции включают дегидратацию, нарушение электролитного баланса, развитие псевдомембранозного колита, перфорацию толстой кишки, токсический мегаколон, смерть.

Возбудитель псевдомембранозного колита - Clostridium difficile

б) Факторы риска. Некоторые антибиотики, в частности антибиотики широкого спектра действия и клиндамицин, особенно склонны вызывать описанную последовательность событий.

Поэтому перечень предпочтительных для применения антибиотиков рекомендует микробиолог лечебного учреждения. а антибиотики, которые склонны вызывать клостридиальную инфекцию, назначают лишь при крайней необходимости.

Нередко больным до госпитализации назначают ингибиторы протонной помпы по поводу рефлюкс-эзофагита. Эти препараты способствуют росту С. difficile и потому являются серьезным фактором риска клостридиальной инфекции. Из других факторов риска следует отметить возраст больного старше 65 лет, лечение антибиотиками в последние 3 месяца до госпитализации, госпитализация в анамнезе, воспалительные заболевания кишечника, лечение цитотоксическими препаратами.

в) Симптомы и клиника. Критериями диагностики клостридиальной инфекции являются жидкий стул или токсический мегаколон и положительные результаты исследования кала на клостридиальный токсин иммуноферментным методом. При легкой форме инфекции отмечается лишь жидкий стул, но при среднетяжелой форме появляются также гипертермия, интенсивная боль в животе, кровотечение из нижних отделов ЖКТ и нейтрофилия.

Тяжелая форма характеризуется усугублением перечисленных симптомов. Диарея становится профузной, снижается уровень альбумина в сыворотке крови, повышается концентрация в ней лактата, нарушается функция почек.

а - колит, вызванный Clostridium difficile: утолщение стенки кишки и складок между гаустрами (показано стрелкой). Справа в верхней половине таза почечный трансплантат (Т). Компьютерная томография
б - тяжелый псевдомембранозный колит с видимым образованием псевдомембран
в - макроскопическая картина слизистой оболочки толстой кишки в конечной стадии образования пленок при связанном с применением антибиотиков псевдомембранозном колите, вызванном Clostridium difficile
г - псевдомембранозный колит, связанный с применением антибиотиков, вызванный Clostridium difficile. Микроскопическая картина слизистой толстой кишки. Заметны разрушительные фокальные повреждения в результате воздействия токсина.
Как правило, в начале заболевания между очагами повреждения присутствует нормальная слизистая оболочка (обычно 6-10 желез в ряду)
д - псевдомембранозный колит, связанный с применением антибиотиков, вызван Clostridium difficile. Микроскопическая картина одиночного «вулканического» некробиотического поражения.
Видно разрушение поверхности желез с вытеканием некротически измененного эпителия, нейтрофилов и фибрина в просвет кишки, что приводит к образованию «псевдомембраны» над местом поражения

г) Лечение инфекции Clostridium difficile. Важное значение имеют ранняя диагностика и своевременное лечение.

Инфекцию, вызванную Clostridium difficile, следует заподозрить при появлении у госпитализированного больного диареи, особенно если она повторилась более 3 раз в течение 24 ч. Больного следует перевести в изолированную палату в течение 4 ч и соблюдать меры, направленные на профилактику заражения и распространения инфекции (мытье рук после каждого контакта с больным, использование перчаток и фартука. Палату, где лежал больной, дезинфицируют раствором гипохлорита.

В течение 4 ч два образца кала больного направляют на микробиологическое исследование и анализ на энтеротоксин и консультируются с инфекционистом.

Лечение включает внутривенное возмещение потери жидкости. Назначают метронидазол или ванкомицин внутрь в течение 10 дней. При тяжелой форме инфекции препаратами выбора являются ванкомицин, назначаемый внутрь, и вводимый внутривенно метронидазол. Всем больным с подозрением на тяжелую форму клостридиальной инфекции следует незамедлительно выполнить рентгенологическое исследование брюшной полости и вызвать ответственного гастроэнтеролога, хирурга и микробиолога.

После консультации микробиолога ингибиторы протонной помпы и антибиотики следует отменить.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Цистит представляет собой воспаление тканей мочевого пузыря, связанное с инфекционными причинами (агентами выступают патогенные грибки или бактерии). Заболевание хорошо лечится применением разных препаратов – уросептиков. В зависимости от их состава и лечебного эффекта выделяют несколько групп:

Растительные таблетки на основе натурального сырья.

Антибиотики естественного происхождения.

Препараты противогрибкового действия.

Недорогие и эффективные растительные таблетки от цистита

Таблетки от цистита для женщин: натуральные антибиотики

Синтетические препараты от цистита у женщин

Противогрибковые недорогие таблетки от цистита

Недорогие и эффективные растительные таблетки от цистита

К растительным таблеткам относятся фитотерапевтические средства, компоненты которых поражают патогенные бактерии и грибки, устраняют воспалительные процессы, что способствует полному выздоровлению. Наиболее популярными средствами являются 2 медикамента:

«Канефрон» – таблетки на основе экстрактов нескольких растений – в составе присутствует розмарин, золототысячник, любистка. Выпускается также в виде спиртового раствора, однако во время беременности лучше принимать таблетки. Средство дает антисептический, противовоспалительный эффект, хорошо предотвращает спазмы и обезболивает. Отпускается без предоставления рецепта, продается по цене 450-500 рублей за упаковку 60 таблеток.

«Цистон» содержит в своем составе 10 растительных веществ. Они воздействуют как обезболивающее, противовоспалительное средство, дают спазмолитический, антимикробный и мочегонный эффект. Отпускается также без рецепта, продается по цене 570-600 рублей за упаковку 100 таблеток.

Таблетки от цистита для женщин: натуральные антибиотики

Основными препаратами для лечения цистита являются антибиотики. Это медикаменты природного состава или синтетические соединения, уничтожающие вредные микроорганизмы. К натуральным антибиотикам относят:

средства на основе фосфоновой кислоты.

Пенициллин и препараты на его основе разрушают ферменты бактерий и грибков, что приводит в их гибели. Для увеличения лечебного эффекта пенициллин комбинируют с кавулановой кислотой, которая защищает действующее вещество от преждевременного разрушения. Примеры препарата на основе этих соединений – «Аугментин» («Амоксилав»). Отпускается при предъявлении рецепта, розничная цена 150 рублей за упаковку 20 шт.

Препараты группы цефалоспоринов предназначены для лечения цистита в запущенной форме и неосложненных форм как у женщин, так и у мужчин. Недорогие эффективные антибиотики этой группы:

«Цефоперазон» и другие.

Также в лечении цистита хорошо помогает натуральный антибиотик «Монурал», действующим веществом которого является фосфомицин (на основе фосфоновой кислоты). Соединение разрушает клеточные стенки патогенных микроорганизмов, лечебный эффект заметен уже в первые сутки. Продается при предъявлении рецепта по цене 450 рублей за упаковку из 2 гранул для приготовления раствора.

Синтетические препараты от цистита у женщин

Искусственные препараты лечат цистит ничем не хуже натуральных, поэтому к ним не стоит относиться настороженно из-за того, что они являются синтетическими. В основе этих антибиотиков лежат разные действующие вещества:

Эффективные антибиотики на основе фторхинонов:

К препаратам группы нитрофуранов относится «Фурамаг». Он быстро проникает в ткани мочевого пузыря, благодаря чему лечебный эффект заметен уже через 2-3 часа. Применяется для лечения цистита у женщин и мужчин на ранней стадии. Продается при предъявлении рецепта по цене 750 рублей за упаковку 10 таблеток.

Антибиотик на основе сульфаниламида – «Бисептол». Отличается сравнительно быстрым эффектом, стандартный курс лечения занимает до 6 дней. Продается при наличии рецепта по цене 450 рублей за упаковку 10 таблеток.

Противогрибковые недорогие таблетки от цистита

Как правило, цистит имеет бактериальную природу. Реже патология связана с микрогрибками. В этом случае врач назначает антимикотические средства:

«Дифлюкан» и другие.

Препараты применяют не только для лечения цистита, но и для предупреждения развития грибковой инфекции, в том числе от кандидоза. Часто он возникает как осложнение из-за приема антибактериальных средств. В этих случаях также показан прием антимикотиков.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Авторизуйтесьчтобы оставлять комментарии

Возрастные ограничения 18+

Читайте также: