Реовирусная инфекция кур симптомы и лечение
Опубликовано: 14.05.2024
Реовирусный теносиновит птиц (РЕО) — собирательное название нескольких заболеваний, характеризующихся поражением синовиальных оболочек, сухожильных влагалищ, высокой ранней смертностью, плохим ростом, снижением яйценоскости и выводимости.
Этиология. Возбудитель - вирус семейства Reoviridae. Известны 11 серотипов. Наиболее распространенными среди патогенных штаммов являются S1133, 1733, 2408, ERS. По одной версии, считается, что штаммы различных серотипов способны индуцировать различные формы проявления РЕО у птиц, по другой - один и тот же штамм способен инициировать синдром мальабсорбции у молодняка, а у более старших птиц вызывать теносиновит, поэтому деление РЕО на самостоятельные болезни весьма условно.
Эпизоотология. Восприимчивы куры, индейки, фазаны. Наиболее чувствительны цыплята мясного направления 1-6 дневного возраста, но характерные клинико-патоморфологические признаки болезни, как правило, проявляются в 30-35-дневном возрасте. Источник инфекции - больная и переболевшая птица. Вирусоносительство продолжается до 289 суток. Вирус передается горизонтально и вертикально в течение 14-61 суток после инфицирования кур-несушек. Чаще РЕО проявляется в условиях различных стрессовых воздействий, при ассоциированном течении с другими инфекционными болезнями.
Реовирус отличается низкой иммуногенностью. Специфические антитела появляются только к 17 дням после заражения в невысоких титрах и исчезают через 12 – 15 суток. Материнские антитела надежно защищают поголовье от инфицирования. У мясных кроссов птиц серологическая реакция на реовирус замедленная и продолжается на 1 неделю дольше чем у яйценоских.
Клинические признаки. Протекает остро, подостро у цыплят и хронически у взрослых кур. Инкубационный период при инфицировании цыплят в подошву конечностей составляет 24 ч, при других способах — от 1 до 11 суток. Первые симптомы наблюдаются у цыплят-бройлеров в возрасте 2—10 недель. Регистрируют повышенную смертность, артрит/теносиновит, неоднородность стада. Отмечают неправильное положение перьев, особенно на крыльях. При хроническом течении - разрыв голеностопных сухожилий.
У несушек яйценоскость снижается на 15-20%, развивается асептическое пролиферативное воспаление сухожилий конечностей. Поражение суставов у петухов в племенных хозяйствах вызывает снижение их половой активности и процента оплодотворяемости яиц.
Патоморфология. На раннем этапе выраженный отек сухожильных влагалищ предплюсневого и плюсневого суставов. При остром течении в суставных полостях экссудат соломенного или красного цвета. При хроническом - синовиальная оболочка резко утолщена и обызвествлена. Разрыв сухожилий мышц вызывает кровоподтеки в подкожной клетчатке и некроз сухожилий в местах их разрыва. Синдром «расстройства всасывания» характеризуется увеличением железистого желудка, иногда с некрозом и признаками катарально-геморрагического энтерита. Птица отстает в развитии.
Диагностика. На основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований. Положительная сероконверсия в ИФА не является доказательством диагноза, для постановки окончательного диагноза необходимо гистопатологическое исследование пораженных тканей и ПЦР.
Профилактика. Сводится к обеспечению высокого уровня биобезопасности, качественной дезинфекции между циклами и вакцинации племенных стад бройлеров. Цель иммунизации родительских стад - получение высоких титров трансовариальных антител для защиты молодняка в раннем возрасте. Практикуется комбинированное применение живых и инактивированных вакцин, но единой и универсальной программы профилактики РЕО не существует.
Пример схемы вакцинопрофилактики против REO ремонтного молодняка
Ожидаемые средние титры после вакцинации ремонтного молодняка (данные компании БиоЧек)
Обязательным является мониторинг напряженности материнского иммунитета у цыплят и его продолжительности. В случае получения неудовлетворительных результатов, целесообразно в программу профилактики реовирусной инфекции вводить дополнительную иммунизацию племенной птицы в репродуктивный период монокомпонентными инактивированными вакцинами.
Ожидаемые средние титры после вакцинации бройлеров (данные компании БиоЧек)
*REO: средние титры невакцинированной птицы, наличие их в сочетании с клиническими признаками и патологоанатомическими изменениями подозреваются на инфекцию
Реовирусная инфекция кур (теносиновит) — Viral Arthritis/Tenosynovitis. Синонимы: вирусный артрит, теносиновит, реовирусный теносиновит птиц, тендосиновит, синовит, «слабость ног».
Теносиновит — вирусная контагиозная болезнь птиц, характеризующаяся поражением синовиальной оболочки, сухожильного влагалища, высокой ранней смертностью, плохим ростом, снижением яйценоскости и выводимости.
Историческая справка, распространение и экономический ущерб. Первое выделение вируса у птиц относится к 1954 г., когда J. E. Fahey и J. E. Crawley изолировали вирус из дыхательных органов цыплят с хронической респираторной болезнью. Случаи естественного артрита у цыплят вирусной этиологии были впервые описаны в США (N. О. Olson, 1966). Впоследствии было доказано, что агент, вызывающий заболевание, является реовирусом (Е. R. Walker, 1972). В 1967 г. клинические признаки болезни, вызванной реовирусом, описали также P. J. Dalton и R. Henry под названием теносиновит.
К настоящему времени в литературе накопилось достаточно сведений о выделении реовирусов при разных патологических процессах у цыплят, проявляющихся в виде энтерита, синовита, миокардита, перикардита, сальпингита, «синдрома плохого всасывания», «синдрома плохого оперения» и т. д. Однако считать, что реовирусы птиц являются единственными этиологическими агентами широкого крута болезней с такими разными клиническими признаками, нет достаточных оснований.
Исключением является вирусный артрит или теносиновит, при котором этиологическое и патогенетическое значения вируса доказаны полностью.
В настоящее время теносиновит зарегистрирован во многих странах мира, включая Австрию, Аргентину, Бразилию, Францию, Израиль, Италию, Нидерланды, Великобританию и Россию. На территории Российской Федерации, по данным ВНИВИП и ВНИИЗЖ, реовирусная инфекция птиц отмечена во многих птицеводческих хозяйствах.
Экономические потери в промышленном птицеводстве при реовирусной инфекции связаны с гибелью птиц, низкими привесами и оплатой корма, снижением категорийности тушек, повышенной выбраковкой, уменьшением яйценоскости на 6-20%, расходами на проведение ветеринарно-санитарных мероприятий при борьбе с этой болезнью. В племенных хозяйствах снижается половая активность петухов, что приводит к снижению оплодотворяемости и выводимости инкубационных яиц.
Возбудитель теносиновита — РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Reoviridae, диаметр его 75 нм.
Вирионы имеют икосаэдрическую форму, плотное ядро размером 45 нм, расположенное в центре, окружены внешней оболочкой толщиной 15 нм, молекулярный вес их приблизительно 70 млн дальтон, плавучая плотность белков 1,36-1,38 г/см3.
В настоящее время выделено и изучено 11 серологических типов. В активном отношении реовирусы птиц отличаются от таковых млекопитающих и человека. Существует антигенное различие между реовирусами кур и индеек, хотя по морфологии они сходны.
Реовирусы птиц устойчивы к воздействию внешней среды и различных физико-химических факторов. Многократное замораживание и оттаивание отрицательно влияют на его биологическую активность. Инфекционная активность вируссо-держащего желточного материала не снижается при 22°С — 51 неделю, при -20°С — 4 года. Из неоплодотворенных яиц вирус выделяется на 61-е сутки после заражения несушек. Реовирусы устойчивы к действию УФ-облучения, эфира, переносят широкий спектр рН, но чувствительны к хлороформу. Инактивация возбудителя наступает при воздействии этанола в концентрации 70% и 0,5%-ного раствора органического йода.
Реовирусы не обладают гемагглютинирующей и гемадсорбирующей способностью. Они хорошо культивируются в куриных эмбрионах при инъецировании их в желточный мешок или на хорион-аллантоисную оболочку, размножаются и вызывают цитопатический эффект в культуре фибробластов, легких, почек и печени эмбрионов кур, особенно в культуре клеток почки 2-6-недельных цыплят.
Эпизоотологические данные. Реовирусный теносиновит установлен среди кур и индеек.
Воспроизвести реовирусную инфекцию у голубей, канареек, морских свинок, хомячков, крыс, кроликов не удалось.
Утки восприимчивы к реовирусу, выделенному от кур, а реовирусы индеек патогенны для цыплят.
Восприимчивость к инфекции зависит от степени вирулентности возбудителя, способа заражения и возраста птиц. Болезнь чаще регистрируют среди цыплят мясного направления. Наиболее чувствительными являются суточные цыплята, с возрастом восприимчивость их снижается.
Источником инфекции является больная и переболевшая птица. Вирус интенсивно выделяется и рассеивается в окружающей среде с мочой и пометом. Возбудитель длительное время циркулирует среди птиц неблагополучной птицефабрики. Ви-русоносительство продолжается 289 дней. При этом вирусоно-сительство у цыплят выше по сравнению с таковым у взрослой птицы.
Факторами передачи возбудителя служат инфицированный помет, вода, корма, инвентарь, предметы ухода и скорлупа, оставшаяся после инкубации.
Болезнь передается контактно при совместном содержании больных цыплят со здоровыми, алиментарно — через зараженные вирусом корм и воду, трансовариально — через инкубационное яйцо в течение 19 суток после инфицирования кур-несушек.
Инкубационный период при инфицировании цыплят в подошву конечностей составляет 24 ч, при других способах — от 1 до 11 суток, а при совместном содержании больной и здоровой птицы от 9 до 13 суток.
Патогенез изучен недостаточно. Вирус размножается в эпителиальных клетках кишечника, вызывает развитие катарального энтерита, желточного перитонита, в дальнейшем происходит атрофия яичников и формирование лимфоидных фолликулов в сухожилиях.
Клинические признаки. Заболевание протекает остро, подостро у цыплят и хронически у взрослых кур. Симптомы болезни тесно связаны с возрастом больной птицы. У 10% молодых цыплят наблюдают хромоту, отход составляет около 1%. В начальной стадии заболевания отмечают выраженный отек сухожильных влагалищ, сгибателей фаланг пальцев и сухожилий голеноплюсного сустава одной или обеих тазовых конечностей. Эти поражения легко устанавливают при пальпации непосредственно над голеноплюсневым суставом. Отек самих суставов наблюдают реже. У мясных цыплят 5-дневного возраста и яичных кур 9-10-месячного возраста развиваются билатеральные опухоли сгибателей сухожилий голеностопных суставов. При длительном заболевании, переходящем из острой формы в подострую, пораженные сухожилия отвердевают, становятся волокнистыми, в результате нарушается их функция. Птица начинает хромать, передвигается с большим трудом, что приводит к снижению потребления корма, воды, потери массы тела и в конечном итоге к гибели. При хроническом течении наблюдают разрыв голеностопных сухожилий.
У взрослых кур снижается яйценоскость на 15-20%, появляются яйца с деформированной скорлупой, развивается асептическое пролиферативное воспаление сухожилий конечностей. Поражение суставов у петухов в племенных хозяйствах вызывает снижение их половой активности и процента оплодотворяемости яиц.
Патологоанатомические изменения. На вскрытии больная или павшая птица истощена. При реовирусном теносиновите изменения локализуются главным образом в области скакательного и голеноплюсневых суставов конечностей. На раннем этапе болезни отмечают выраженный отек сухожильных влагалищ предплюсневого и плюсневого суставов. При остром течении в суставных полостях обнаруживают экссудат соломенного или красного цвета. На дистальной части большеберцовой кости наблюдают эрозии хрящей и кровоизлияние в синовиальной оболочке.
При хроническом течении синовиальная оболочка резко утолщена и обызвествлена. Разрыв сухожилий мышц вызывает кровоподтеки в подкожной клетчатке и некроз сухожилий в местах их разрыва. Синдром «расстройства всасывания» характеризуется увеличением железистого желудка, иногда с некрозом и признаками катарального геморрагического энтерита.
Гистологические изменения. В начальной стадии заболевания в пораженных тканях наблюдают скопление гетерофилов, периваскулярную инфильтрацию и коагуляционный некроз. В сухожильных влагалищах отмечают гипертрофию и гиперплазию синовиальных клеток, инфильтрацию лимфоцитов, макрофагов, пролиферацию ретикулярных клеток. Развивается периостит, характеризующийся увеличением остеобластов.
При хроническом течении болезни доминируют дегенеративные и пролиферативные изменения в виде фиброза сухожильных влагалищ и минерализации суставов. Установлена инфильтрация гетерофилов в миокарде. Нередко поражения миокарда сопровождаются пролиферацией одноядерных клеток, вероятно, ретикулярных.
Иммунитет. Для реовирусной инфекции, независимо от ее течения, характерно появление в крови вируснейтрализующих и преципитирующих антител.
Вируснейтрализующие антитела выявляют на 7-10-е сутки после контакта организма с возбудителем, а вируспреципитирующие — на 7-20-е сутки.
Диагностика. Диагноз устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований.
Лабораторные исследования включают:
— выделение возбудителя. Для выделения вируса используют пораженные участки кожи, мышц, кишечника и синовиальную жидкость;
— постановка биопробы. При постановке биопробы по сравнению с аэрозольным или пероральным методом заражения введение вируса подкожно или в подошву конечностей более эффективно. Болезнь легко воспроизвести при введении реовируса в подошву конечностей 2-недельных цыплят. Цыплята старшего возраста болеют бессимптомно; а метод флуоресцирующих антител;
— серологические исследования с использованием реакции диффузионной преципитации (РДП), реакции связывания комплемента (РСК), реакции нейтрализации (РН), иммуноферментный анализ (ИФА).
Дифференциальная диагностика. Реовирусный теносиновит нужно дифференцировать от стафиллоккоза, респираторного микоплазмоза, инфекционного бронхита, синдрома снижения яйценоскости-76. При данных заболеваниях не отмечается утолщения сухожилий. Лечение не разработано.
Специфическая профилактика. Для специфической профилактики данной инфекции используют живые и инактивированные вакцины. Более широкое применение нашли инактивированные вакцины. Инактивированная эмульгированная вакцина против реовирусного теносиновита птиц и инактивированная трехвалентная вакцина против реовирусной инфекции, болезни Гамборо и ньюкаслской болезни при вакцинации маточного поголовья обеспечивает получение однородного пассивного иммунитета у суточных цыплят, создающего защиту против инфицирования в первые недели жизни. У взрослой птицы иммунитет формируется через 28 дней после вакцинации и сохраняется не менее 10 месяцев.
Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения заноса инфекции в птицехозяйствах необходимо соблюдать ветеринарно-санитарные правила, режим «все свободно-все занято» и принцип пространственной изоляции производственных подразделений и зон.
Высокая устойчивость возбудителя требует тщательной механической очистки помещений после сдачи на убой каждой партии птиц и качественно проведенной дезинфекции. Лучшим средством для дезинфекции помещений считают горячий раствор щелочи. Увеличение профилактического перерыва между партиями птиц приводит к снижению случаев данного заболевания.
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Реовирусная инфекция - острое заболевание, сопровождающееся катаром верхних дыхательных путей и нередко поражением тонкого кишечника. В связи с этим вирусы получили название respiratory enteric orphan viruses (респираторно-кишечные вирусы человека - РЕО-вирусы).
Реовирусная инфекция широко распространена во всех регионах земного шара. Источником инфекции являются больной человек и вирусоносители. Не исключается возможность заражения от животных, у которых возбудители широко распространены и выделяются с фекалиями.
Основной путь передачи инфекции - воздушно-капельный, но возможен и фекально-оральный путь заражения. Заболевания встречаются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек, преимущественно в детских коллективах. Чаще болеют дети в возрасте от 6 мес до 3-5 лет. Практически все дети переболевают реовирусной инфекцией, на что указывает обнаружение специфических антител у большинства людей к 25-30 годам.
Причины реовирусной инфекции
В семейство реовирусов объединены 3 рода. Практическое значение имеют 2 рода: собственно реовирусы и ротавирусы.
Реовирусы содержат двунитчатую РНК, вирион имеет диаметр 70-80 нм. Известны 3 серовара реовирусов человека: 1,2 и 3. Они имеют общий комплемент-связывающий и типоспецифические антигены. Вирусы относительно устойчивы к нагреванию, ультрафиолетовым лучам и обычным дезинфицирующим средствам.
Вирус проникает в клетку посредством эндоцитоза и транспортируется в лизосомы, выходит из клетки при ее гибели. Реовирусы хорошо размножаются в культурах клеток разного происхождения. Цитопатический эффект может проявиться через 2-3 нед.
Патогенез реовирусной инфекции
Вирус размножается в эпителии слизистой оболочки носоглотки и кишечника. Из лимфатических фолликулов вирус попадает в брыжеечные лимфатические узлы, а затем через лимфатическую систему в кровь. У детей реовирусы вызывают катаральное воспаление верхних дыхательных путей или тонкой кишки.
Симптомы реовирусной инфекции
Инкубационный период длится от 1 до 7 дней. Заболевание начинается у большинства детей остро, с подъема температуры. Отмечаются головная боль, понижение аппетита, кашель, насморк, могут быть тошнота, рвота. При осмотре наблюдаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, конъюнктивит, гиперемия слизистой оболочки миндалин, дужек, задней стенки глотки, слизистые выделения из носа. Могут быть увеличены шейные лимфатические узлы, печень и селезёнка.
У некоторых больных на высоте катаральных явлений появляется кишечный синдром. Дети жалуются на боли в животе, урчание по ходу тонкой кишки.
Заболевание в большинстве случаев протекает легко. Лихорадка длится от 1 до 7 дней.
У детей раннего возраста возможны пневмония, герпангина, серозный менингит, миокардит. Описаны летальные случаи среди новорождённых и детей раннего возраста. В старших возрастных группах реовирусная инфекция чаще протекает в виде стертых бессимптомных форм. Характерных изменений крови нет.
Диагностика реовирусной инфекции
Без лабораторных исследований диагностировать реовирусную инфекцию сложно. Специфическая диагностика основана на выделении вируса из слизи носоглотки, фекалий, спинномозговой жидкости в культуре клеток, а также на установлении нарастания титра специфических антител в парных сыворотках в РТГА.
Реовирусную инфекцию дифференцируют с ОРВИ другой этиологии, энтерови-русными заболеваниями, микоплазменной инфекцией.
Лечение реовирусной инфекции
Симптоматическое. Антибиотики назначают только при возникновении бактериальных осложнений.
Специфическая профилактика не разработана. Проводятся общепринятые противоэпидемические мероприятия, как и при ОРВИ.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]
Реовирусная инфекция птиц (теносиновит, вирусный артрит, слабость ног, реовирусный провентрикулит, синдром «плохого всасывания», «бледной птицы», «склеивания клоаки», моноцитоз молодок и др.) зарегистрирована во всех странах мира и имеет подострое, хроническое или латентно-персистирующее течение, Она широко распространена среди кур, индеек, гусей и синантропной птицы.
Теносиновит — контагиозное реовирусное заболевание. Оно характеризуется хромотой, связанной с воспалением пальцевого сгибателя, сухожилий — разгибателей предплюсневого сустава и синовиальной сумки. При хроническом течении сопровождается разрывом сухожилия и эрозией суставных хрящей.
Впервые вирус был выделен в США в 1968 году у бройлеров, а в 1974 и 1975 годах авиреовирусы идентифицированы у индеек и гусей в нашей стране. Были выделены эпизоотические штаммы возбудителя от кур и индеек, изучены их физико-химические свойства, предложены методы (РДП и РНГА) для диагностики заболевания.
Однако, из-за весьма разнообразных клинических проявлений болезни, сложности интерпретации изменений, наблюдаемых при патологоанатомическом исследовании, а также трудностей доказательства этиологической роли авиреовирусов, данные заболевания птиц до настоящего времени остаются малоизученными.
Возбудителем заболевания является РНК-содержащий реовирус с диаметром частицы 75-76 нм. Он термоустойчив и выдерживает температуру 60°С в течение 8-10 часов, 56°С до 22-24 часов, 37°С до 15-16 недель, 22°С до 48-61 недель, 4°С до 3 лет, — 20°С более 4 лет, резистентен к эфиру, хлороформу, устойчив к УФ-излучению и сохраняет свою активность после дезинфекции парами формальдегида. Инактивируется вирус 3 % гидроокисью натрия, 70% этанолом, 0,5 % йодорганическими соединениями, 0,1 % эстостерилом в течение 3 минут при +20°С и 3% формалином при +56°С в течение 30 минут.
Заболевание вызывает гибель птиц в 5-30% случаев, снижает выводимость, вызывает отставание в росте цыплят, приводит к выбраковке от 2 до 15 % птиц, обладает иммунодепрессивным эффектом.
К предрасполагающим факторам заболевания можно отнести: нарушение технологии выращивания птицы (переуплотнение, переохлаждение, пересадки), повышенную кислотность кормов, несбалансированное кормление по белкам, углеводам, витаминам, макро- и микроэлементам.
Клинические признаки и патологоанатомические изменения зависят от вирулентности и дозы возбудителя, способов его аппликации, резистентности птицы. Инкубационный период длится от 5 до 13 дней. У 5-10 % птиц отмечается хромота различной степени, опухание скакательного сустава одной или обеих ног, ходульная походка, скручивание пальцев, вследствие разрыва сухожилий. Пораженные сухожилия уплотняются, отвердевают, разволокняются, прилипают к коже.
У бройлеров до 30 % птиц отстает в росте, 5-18% их погибает, к 3-х недельному возрасту у птиц отмечают карликовость, плохую оперяемость, диарею. При вскрытии павших бройлеров наблюдается катаральный энтерит, увеличение почек, провентрикулит, истонченный мышечный желудок.
Для взрослой птицы более характерно хроническое или латентно-персистирующее течение болезни. В этом случае снижается их яйценоскость, у 20-30% птиц регистрируется истощение, 5-10% особей выбраковывается, 1-2% птиц гибнет. При патологоанатомическом вскрытии регистрируется отек сухожильных влагалищ, утолщение и разрывы сухожилий, анкилоз суставов, катаральный энтерит, резкое увеличение почек, гиперемия поджелудочной железы, дряблость сердечной мышцы.
Анализ эпизоотической ситуации по реовирусному тепосиповиту кур в Российской Федерации за последнее десятилетие свидетельствует о широком распространении болезни. Методом ИФА, МФА, вирусологическими и патоморфологическими исследованиями установлена персистенция возбудителя в 90-95% обследованных птицехозяйствах, специализирующихся на кроссе Ломан Браун и мясной птице. Выявлен широкий спектр патогенности вирусных изолятов, циркулирующих на территории страны.
В процессе исследования болезни учеными ВНИВИП установлены эпизоотологические особенности у кур. Так, например, очевидно, что источником инфекции является больная и павшая птица, латентные вирусоносители, инкубационное яйцо и отходы инкубации, корма, обсемененные возбудителем, инфицированное технологическое оборудование; передача вируса происходит контактным, аэрогенным или алиментарным способом; возбудитель характеризуется высокой контагиозностью, персистирует в организме птицы; наиболее восприимчивыми к заболеванию являются цыплята в возрасте от 1 до 6 суток; немаловажное значение имеют стрессовые факторы.
Реовирусный теносиновит часто протекает на фоне бактериальных или других вирусных заболеваний, либо в ассоциации с ними.
Учеными ВНИВИП разработан и внедрен в практику промышленного птицеводства иммуноферментный диагностикум реовирусного теносиновита кур для выявления специфических антител в сыворотке крови птиц и оценки поствакцинального иммунитета против данного заболевания Диагностикум обладает высокой чувствительностью и специфичностью, прост в постановке, позволяет автоматизировать процесс исследования, не уступает лучшим тест-системам зарубежных фирм.
Специалистами института методом перемежающихся пассажей на куриных эмбрионах и культуре клеток аттенуирован штамм «ВНИ-ВИП-ДЕП», по основным генетическим маркерам соответствующий эталонным штаммам реовируса птиц. На основе штамма разработана и освоена технология изготовления вирусвакцины «ТЕНОВАК». Вакцина рекомендуется для серийного производства и применения в птицеводстве для специфической профилактики реовирусного теносиновита кур, получен патент на изобретение и свидетельство на товарный знак. Разработана схема применения вакцины в профилактических целях — оздоровления хозяйств от данного заболевания. С 1997 по 2000 год изготовлено 10 опытно-промышленных серий вакцины в количестве 20 млн. доз, которые были применены на птицефабриках: «Глазовская», «Вараксинская», «Боткинская», «Увинская» (Удмуртия), «Окинская» (Иркутская обл.), «Заозерская», «Лебедевская» (Новосибирская обл.), Краснодарского и Красноярского краев и Ростовской области
Сотрудники отдела вирусологии и опухолевых болезней птиц ВНИВИП в составе академика РАСХН Коровина Р.Н, доктора ветеринарных наук Трефилова Б.Б., кандидатов паук Никитиной Н.В. и Явдошак Л.М. награждены дипломом Президиума Российской Академии сельскохозяйственных наук «За лучшую завершенную научную разработку года».
РЕОВИРУСЫ (Reoviridae) - семейство РНК-содержащнх вирусов, объединяющее вирусы человека, животных, членистоногих и растений.
Семейство Р. включает 5 родов — Reovirus, Orbivirus, Rotavirus, Phytoreovirus и Fijivirus. Вирионы вирусов, входящих в семейство Р., обладают икосаэдральной структурой, диаметр их колеблется в пределах 60—80 нм, они не имеют липопротеидной оболочки, но содержат двухслойную белковую оболочку, выраженность и строение слоев к-рой варьирует у различных представителей семейства. У вирионов представителей родов Reovirus и Rotavirus в каждом из слоев оболочки выявляются структурные единицы — капсомеры (рис., а), что позволяет относить вирусы этих родов к двухоболочечным (или двухкапсидным). У вирионов представителей родов Orbivirus и Phytoreovirus капсомерная структура внешнего слоя оболочки выражена нечетко (рис., б), поэтому они описываются как однокапсидные вирусы. Структура капсидного слоя вирионов представителей рода Fijivirus изучена недостаточно. Вирионы Р. содержат фрагментированную (10—12 фрагментов) двунитчатую РНК, составляющую 14—22% массы вириона, 6—10 полипептидов, включая транскриптазу и другие ферменты.
Название Р. (от англ. respiratory респираторный, enteric кишечный, orphan сиротский) дано Сейбином (A. Sabin), в 1959 г. впервые описавшим под этим названием новую группу вирусов, классифицированную в дальнейшем как самостоятельный род Reovirus. В 1971 г. Борден (Е. С. Borden), Р. Шоуп и Мерфи (F. A. Murphy) выявили большое сходство физ.-хим. свойств и морфологии частиц многих представителей арбовирусов (см.) с хорошо изученным ранее вирусом «синего языка» овец и предложили объединить их в одну таксономическую группу орбивирусов (от лат. orbis кольцо), выделенную в дальнейшем в род Orbivirus. К роду Orbivirus относятся 84 вируса, входящие в 17 подгрупп, объединяющих антигенно родственные вирусы, и 6 несгруппи-рованных вирусов. К орбивирусам, патогенным для человека, относятся вирусы Чангвинола, Кемерово и Трибеч, вызывающие немногочисленные случаи остролихорадочных заболеваний, и вирус клещевой лихорадки Колорадо (см. Колорадо лихорадка). В отдельных случаях лихорадочных заболеваний в Африке установлена этиологическая роль орбивирусов Лебомбо и Орунга. Ряд орбивирусов вызывает заболевания животных — инфекционную катаральную лихорадку овец («синий язык»), эпизоотическую геморрагическую болезнь оленей, африканскую чуму лошадей и остролихорадочное заболевание крупного рогатого скота (лихорадку Ибараки).
Так как в составе частиц вирусов, принадлежащих к родам Reovirus и Orbivirus, содержится двунитчатая РНК, Фервурд (D. W. Verwoerd, 1970) предложил объединить их в одно семейство «диплорнавирусов» (от греч. diploos двойной и англ. RNA — РНК), однако название признания не получило.
В 1978 г. Международный комитет по таксономии вирусов выделил в составе семейства Р. три новых рода — Rotavirus, Phytoreovirus и Fijivirus. К роду Rotavirus (см. Ротавирусы) были отнесены интенсивно изучавшиеся в 1974—1978 гг. возбудители острых гастроэнтеритов человека (см. Ротавирусный гастроэнтерит) и многих видов животных — крупного рогатого скота, белых мышей, морских свинок, овец, коз, свиней, обезьян, лошадей, антилоп, бизонов, оленей, кроликов и собак. Частицы ротавирусов имеют двухкапсидную структуру, отличающуюся от структуры представителей рода Reovirus более четкой выраженностью наружного капсидного слоя, и 11-фрагментную РНК. Роды Phytoreovirus (греч. phyton растение) и Fijivirus (по названию островов Фиджи, где был обнаружен ставший прототипом рода вирус, вызывающий болезнь сахарного тростника) объединяют вирусы, патогенные для растений.
Собственно Р.— представители рода Reovirus — составляют небольшую группу вирусов. Первый представитель рода был выделен и описан Рамос-Альваресом (М. Ramos-Alvarzs) и Сейбином в 1954 г. как один из типов энтеровирусов человека — ECHO-10, однако по значительно большим размерам и ряду других физ.-хим. и биол. свойств отнесен в дальнейшем к самостоятельной группе Р. Многочисленные штаммы представителей рода Reovi-rus, выделенные от людей, обезьян и многих видов низших млекопитающих, оказались принадлежащими к 3 антигенно различным типам — 1, 2 и 3. Штаммы одного типа, выделенные от человека и животных, не отличаются друг от друга. Основные свойства вирионов представителей рода Reovirus соответствуют свойствам, характеризующим семейство Р. Вирионы рода имеют сферическую форму, обладают двумя капсидами; размер вирионов составляет 75— 80 нм. Двунитчатая РНК вирусов рода Reovirus состоит из 10 фрагментов, ее общая мол. масса составляет 14—15 X 106, в составе массы вириона она занимает 14% . Вирион включает 9 полипептидов с мол. массой 34—155 X 103, в состав к-рых входят транскриптаза и нуклеотидфосфогидролаза. Вирусы устойчивы к действию эфира и других растворителей жиров, относительно устойчивы к нагреванию, действию ультрафиолетового света и обычных дезинфицирующих средств, сохраняют активность в широком интервале pH, в т. ч. и при pH 3,0. Подобно энтеровирусам, они приобретают повышенную устойчивость к нагреванию в 1 М р-ре хлорида магния (инфекционный титр вируса не понижается при t °50° в течение 1 часа).
Размножение вирусов рода Reovirus происходит в цитоплазме восприимчивых клеток, где при реови-русной инфекции образуются цитоплазматические околоядерные включения, в к-рых, по-видимому, и осуществляется формирование вирусных частиц. В лабораторных условиях вирусы хорошо размножаются и вызывают цитопатический эффект в культурах клеток многих видов приматов и домашних животных. Для выделения и исследования вирусов применяют культуры клеток почек обезьян макак-резусов или церкопитеков, а также первичные культуры клеток почек эмбриона человека или перевиваемые линии клеток человеческого амниона, HeLa, BS-C-1; в качестве экспериментальных животных наиболее часто используют белых мышей-сосунков.
Вирусы рода Reovirus обладают способностью агглютинировать эритроциты человека, поэтому реакция подавления гемагглютинации находит широкое применение как для идентификации и антигенной группировки Р., так и для диагностических целей (см. Вирусологические исследования, Серологические исследования) .
Р. рода Reovirus трех типов широко распространены во всех районах земного шара, на что указывает обнаружение антител в сыворотках крови людей и животных при массовых обследованиях. Среди млекопитающих Р. имеют широкий спектр хозяев и инфицируют в естественных условиях мышей, кроликов, кошек, собак, свиней, овец, крупный рогатый скот, обезьян макак-резусов, церкопитеков и шимпанзе, несколько видов американских обезьян и других животных. Так как Р. каждого из типов, выделяемые от человека и животных, неразличимы, до сих пор не решен вопрос, существуют ли варианты Р. животных и Р. человека, а если не существуют, то является ли человек первичным хозяином Р. или они должны рассматриваться как вирусы животных, способные инфицировать человека. Инфицированные животные (как и человек) выделяют вирус с фекалиями, к-рые могут служить источником инфекции человека. Р., обильно и длительно выделяющиеся с фекалиями инфицированных коров, могут попадать в молоко. Подобным же образом экскрементами других видов животных, инфицированных Р., могут загрязняться многие пищевые продукты. Сохранению вируса в инфицированных продуктах может способствовать то обстоятельство, что наибольшее распространение реовирусной инфекции наблюдается в осенние и зимние месяцы.
Роль Р. в этиологии ряда заболеваний, с к-рыми они связываются, остается еще неясной. Часто реовирусная инфекция человека протекает бессимптомно. В то же время различные типы Р. были выделены от больных с лихорадочными заболеваниями, экзантематозами, острыми заболеваниями верхних и нижних дыхательных путей (в т. ч. с явлениями интерстициальной пневмонии), жел.-киш. тракта (включая стеаторею) и ц. н. с. (от легких симптомов до энцефалита). Р. удается выделять от больных из носоглоточного отделяемого или из фекалий. В ряде случаев отмечается длительная экскреция Р. с фекалиями и появление в процессе инфекции специфических антител. Однако частое развитие бессимптомной реовирусной инфекции и широкая вариабельность клин, симптомов, развивающихся на фон-е инфицирования организма Р., могут указывать и на то, что Р. в ряде случаев является не этиологическим, а сопутствующим агентом. Экспериментальное инфицирование Р. животных (белых мышей, собак) вызывает в отдельных случаях интерстициальную пневмонию, стеаторею, желтуху. У обезьян макак, зараженных Р. типов 1 и 2, отмечались явления менингита, а при заражении этих животных Р. типа 3 — симптомы гепатита. В то же время убедительные данные о роли Р. в патологии человека отсутствуют.
Библиография: Лабораторная диагностика вирусных и риккетсиозных заболеваний, под ред. Э. Леннета и Н. Шмидт, пер. с англ., с. 285, М., 1974; Феннер Ф. и др. Биология вирусов животных, пер. с англ., т. 1, с. 185, 351, М., 1977; Matthews R. E. F. Classification and nomenclature of viruses, Intervirology, v. 12, p. 130, 1979; Viral and rickettsial infections of man, ed. by F. L. Horsfall a. I. Tamm, p. 569, Philadelphia, 1905.
Читайте также: