Сколько хромосом у человека у курицы
Опубликовано: 04.05.2024
Поговорим о том, сколько хромосом у петуха и курицы. Как и у млекопитающих, клетки этих птиц имеют женский или мужской хромосомный набор. Ученые долгое время утверждали, что невозможно определить пол эмбриона курочки до определенного момента развития. Но с помощью лабораторных исследований удалось выяснить, что это не так. Клетки зародыша хранят информацию о половой принадлежности уже с третьей недели формирования.
- О курицах и петухах
- Поговорим о хромосомах
- Где находятся
- За что отвечают
- Что определяет половую принадлежность птиц
О курицах и петухах
Куры – одни из распространенных жителей фермерских хозяйств. В благоприятных условиях они могут жить 12-15 лет. Но на практике такое встречается редко. Птицу забивают после 2-3 лет жизни, когда у нее падает яичная производительность. На крупных птицефабриках куриц отправляют на убой через год после первой кладки.
Средний вес самки – 3,5 кг, а яйценоскость — 120 яиц в год. Но производительность зависит от породы и условий содержания. Узнайте больше в статье «Что за птица домашняя курица».
Петух является хозяином курятника, знаменит своенравным характером и мужеством. Он главный зачинщики драк в стаде. Поэтому в курином семействе должен жить только один петушок. Иначе постоянно будут конфликты.
На каждого самца приходится около 10 курочек. Если их будет больше, начнутся проблемы со здоровьем и производительностью.
Главные отличия самцов от самок:
- длинный хвост;
- большие сережки;
- роскошное яркое оперение.
Гордостью петушков является мясистый алый гребень. Подробности в статье «Как должен выглядеть петух: описание птицы».
Поговорим о хромосомах
Где находятся
Это нуклеопротеидные структуры, располагающиеся в клетках организма птиц. Они являются носителями генетической информации, состоят из спиралеобразных молекул ДНК и белков.
Полный хромосомный набор кур называется кариотип. Он включает информацию о форме, размерах и численности генетического материала.
Хромосомы есть у всех живых организмов. Но у каждой птицы набор свой. Он постоянный и не меняется с возрастом.
Внешне структуры похожи на длинную нитку. На ней располагается множество бусинок – генов. Каждый ген занимает определенное место – локус.
За что отвечают
Гены никогда не передвигаются по хромосоме. Их задача – управление признаками индивидуума.
Хромосомы занимаются хранением и передачей накопленной информации от матери к потомству.
После многочисленных исследований ученые установили, сколько хромосом у курицы и петуха – 78. Это достаточно большое количество по сравнению с другими млекопитающими. Например, у людей их всего 46.
В ходе эволюции куры и петушки потерпели меньше всего генетических изменений, по сравнению с другими птицами.
Что определяет половую принадлежность птиц
78 хромосом бывает только у здоровых петушков или кур. Если во время формирования яиц у самки начнутся проблемы с развитием эмбриона, их количество может поменяться.
У кур XY – набор хромосом, у петухов – XX. У многих млекопитающих, в том числе человека, наоборот.
Ученые из Великобритании провели исследование здоровых эмбрионов кур. Выяснилось, что менее чем через день после оплодотворения определяется половая принадлежность эмбриона.
У других млекопитающих это происходит только после формирования репродуктивных желез. Данный факт удалось определить по выработке РНК-молекул.
Подробные инструкции об определении пола цыпленка до вылупления указаны в статье «Как можно определить пол цыпленка по яйцу».
Как узнать пол после вылупления читайте в статье «Петух или курица: как определять пол цыпленка».
Уважаемые фермеры! Если вы нашли полезную для себя информацию, поставьте, пожалуйста, лайк.
В комментариях поделитесь, пожалуйста, историями о том, как вы определяли пол цыплят.
В этом списке приведены различные организмы (растения, животные, протисты) с указанием числа хромосом. Приведён диплоидный набор хромосом (2n).
Содержание
Млекопитающие
Приматы
Если источник явно не указан, информация взята из книги [1] .
В случае, когда число хромосом одинаково для какой-либо таксономической единицы в целом (род, семейство), указывается название единицы без конкретизации до уровня вида (латинское наименование состоит из одного слова).
Несколько видов одного рода, имеющие одинаковое число хромосом, сводятся в одну строку таблицы.
| Организм | Латинское наименование | Число хромосом | Примечания |
|---|---|---|---|
| Тупайя обыкновенная | Tupaia | 60 | Ю. Азия |
| Тупайя филиппинская | Urogale | 44 | о. Минданао. Тупайеобразные |
| Лемур серый | Hapalemur griseus | 54—58 | Мадагаскар. Лемуровые |
| Лемуры обыкновенные | Lemur | 44—60 | Мадагаскар. 44, 46, 48, 52, 56, 58, 60 |
| Лемур большой крысиный | Cheirogaleus major | 66 | Мадагаскар. Карликовые лемуры |
| Лемуры мышиные | Mycrocebus | 66 | Мадагаскар |
| Индри хохлатые | Propithecus | 48 | Мадагаскар |
| Лори тонкие | Loris | 62 | Ю. Индия, Цейлон. Лориевые |
| Лори толстые | Nycticebus | 50 | Ю. Азия. Лориевые |
| Потто | Perodicticus | 62 | Африка |
| Галаго сенегальский | Galago senegalensis | 38 | Африка. Галаговые |
| Галаго толстохвостый | Galago crassicaudatus | 62 | Африка. Галаговые |
| Долгопят западный | Tarsius bancanus | 80 | Суматра, Калимантан. Долгопяты |
| Мирикина | Aotes trivirgatus | 54 | Ю. Америка |
| Прыгун красный | Callicebus cupreus | 46 | Ю. Америка. Саковые |
| Уакари красный | Cacajo rubicundus | 46 | Амазонка, Ориноко. Саковые |
| Саки бледный | Pithecia pithecia | 46 | Север Ю. Америки |
| Ревун рыжий | Alouatta seniculus | 44 | Ю. Америка Ревуны |
| Ревун чёрный | Alouatta caraya | 52 | Ю. Америка. Ревуны |
| Капуцин обыкновенный Капуцин-фавн | Cebus capucinus Cebus apella | 54 | Ю. Америка. Капуцины |
| Саймири беличий | Saimiri sciureus | 44 | Север Ю. Америки |
| Коата чёрная Коата Жоффруа | Ateles paniscus Ateles geoffroyi | 34 | Север Ю. Америки. Коаты |
| Обезьяны шерстистые | Lagothrix | 62 | Ю. Америка |
| Мармозетка | Callimico goeldii | 48 | бассейн Амазонки |
| Игрунка обыкновенная Игрунка желтоногая | Callithrix jacchus Callithrix flaviceps | 46 | Бразилия. Обыкновенные игрунки |
| Игрунка золотистая | Leontideus rosalia | 46 | Бразилия |
| Тамарин эдипов Тамарин черноспинный Тамарин рыжий | Saguinus oedipus Saguinus nigricollis Saguinus illigeri | 46 | Ю. Америка. Тамарины |
| Макаки | Macaca | 42 | Азия, С. Африка |
| Павиан чёрный | Cynopithecus niger | 42 | о-в Сулавеси. Макаки |
| Мангабеи | Cercocebus | 42 | Африка. Мартышковые |
| Павианы | Papio | 42 | Африка |
| Гелады | Terapithecus | 42 | Эфиопия |
| Мартышки | Cercopithecus | 54—72 | Африка. 54, 58, 60, 62, 66, 68, 70, 72 |
| Гульман | Pygathrix entellus | 50 | Ю. Азия. Тонкотелые обезьяны |
| Носачи | Nasalis | 48 | Калимантан, 1 вид |
| Орангутаны | Pongo | 48 | Суматра, Калимантан |
| Шимпанзе | Pan | 48 | Африка |
| Гориллы | Gorilla | 48 | Африка |
| Сиаманги | Symphalangus | 50 | Ю. Азия |
| Гиббоны | Hylobates | 44 | Ю. Азия. Кроме сиамангов |
| Человек | Homo sapiens | 46 | Земля и частично космос |
Псовые
| Организм | Латинское наименование | Число хромосом | Примечания | |
|---|---|---|---|---|
| Волк | Canis lupus | 78 | [2] [3] | |
| Волк красный | Cuon alpinus | 78 | [2] | |
| Волк рыжий | Canis rufus | 78 | [2] | |
| Волк гривистый | Chrysocyon brachyurus | 76 | [2] | |
| Динго | Canis lupus dingo | 78 | [2] | |
| Койот | Canis latrans | 78 | [2] [3] | |
| Корсак | Vulpes corsac | 36 | [2] | Лисица степная |
| Лисица американская | Vulpes velox | 50 | [3] | |
| Лисица андская | Pseudalopex culpaeus | 74 | [2] | |
| Лисица большеухая | Otocyon megalotis | 72 | [2] [3] | |
| Лисица малая | Atelocynus microtis | 76 | [2] | |
| Лисица обыкновенная | Vulpes vulpes | 34 36 | [2] [3] | +3–5 микросом |
| [3] | ||||
| Лисица островная | Urocyon littoralis | 66 | [2] | |
| Лисица песчаная | Vulpes rueppellii | 40 | [2] | |
| Лисица серая | Urocyon cinereoargenteus | 66 | [2] [3] | |
| Лисица тибетская | Vulpes ferrilata | 36 | [2] | |
| Лисица фенек | Vulpes zerda | 64 | [2] | |
| Лисица южноамериканская | Pseudalopex griseus | 74 | [2] | |
| Лисица парагвайская | Pseudalopex gymnocercus | 74 | [2] | |
| Лисица бразильская | Pseudalopex vetulus | 37 74 | [2] [3] | |
| Майконг | Cerdocyon thous | 74 | [2] [3] | |
| Песец | Alopex lagopus | 48–50 | [2] | |
| Собака | Canis lupus familiaris | 78 | [4] | 76 аутосом, 2 половые хромосомы [5] [3] |
| Собака гиеновидная | Lycaon pictus | 78 | [2] | |
| Собака енотовидная | Nyctereutes procyonoides | 54, 38 | [2] | 38 – тануки, японская енотовидная собака |
| Собака кустарниковая | Speothos venaticus | 74 | [2] | |
| Шакал обыкновенный | Canis aureus | 78 | [2] | |
| Шакал чепрачный | Canis mesomelas | 78 | [2] |
Другие млекопитающие
Если источник явно не указан, информация взята из книги [1]
Прожиточный оптимум
Сначала договоримся о терминологии. Окончательно человеческие хромосомы посчитали чуть больше полувека назад — в 1956 году. С тех пор мы знаем, что в соматических, то есть не половых клетках, их обычно 46 штук — 23 пары.
Хромосомы в паре (одна получена от отца, другая — от матери) называют гомологичными. На них расположены гены, выполняющие одинаковые функции, однако нередко различающиеся по строению. Исключение составляют половые хромосомы — Х и Y, генный состав которых совпадает не полностью. Все остальные хромосомы, кроме половых, называют аутосомами.
Количество наборов гомологичных хромосом — плоидность — в половых клетках равно одному, а в соматических, как правило, двум.
Интересно, что не у всех видов млекопитающих число хромосом постоянно. Например, у некоторых представителей грызунов, собак и оленей обнаружили так называемые В-хромосомы. Это небольшие дополнительные хромосомы, в которых практически нет участков, кодирующих белки, а делятся и наследуются они вместе с основным набором и, как правило, не влияют на работу организма. Полагают, что В-хромосомы — это просто удвоенные фрагменты ДНК, «паразитирующие» на основном геноме.
У человека до сих пор В-хромосомы обнаружены не были. Зато иногда в клетках возникает дополнительный набор хромосом — тогда говорят о полиплоидии, а если их число не кратно 23 — об анеуплоидии. Полиплоидия встречается у отдельных типов клеток и способствует их усиленной работе, в то время как анеуплоидия обычно свидетельствует о нарушениях в работе клетки и нередко приводит к ее гибели.
Делиться надо честно
Чаще всего неправильное количество хромосом является следствием неудачного деления клеток. В соматических клетках после удвоения ДНК материнская хромосома и ее копия оказываются сцеплены вместе белками когезинами. Потом на их центральные части садятся белковые комплексы кинетохоры, к которым позже прикрепляются микротрубочки. При делении по микротрубочкам кинетохоры разъезжаются к разным полюсам клетки и тянут за собой хромосомы. Если сшивки между копиями хромосомы разрушатся раньше времени, то к ним могут прикрепиться микротрубочки от одного и того же полюса, и тогда одна из дочерних клеток получит лишнюю хромосому, а вторая останется обделенной.
Деление при образовании половых клеток (мейоз) устроено более сложно. После удвоения ДНК каждая хромосома и ее копия, как обычно, сшиты когезинами. Затем гомологичные хромосомы (полученные от отца и матери), а точнее их пары, тоже сцепляются друг с другом, и получается так называемая тетрада, или четверка. А дальше клетке предстоит поделиться два раза. В ходе первого деления расходятся гомологичные хромосомы, то есть дочерние клетки содержат пары одинаковых хромосом. А во втором делении эти пары расходятся, и в результате половые клетки несут одинарный набор хромосом.
Мейоз тоже нередко проходит с ошибками. Проблема в том, что конструкция из сцепленных двух пар гомологичных хромосом может перекручиваться в пространстве или разделяться в неположенных местах. Результатом снова будет неравномерное распределение хромосом. Иногда половой клетке удается это отследить, чтобы не передавать дефект по наследству. Лишние хромосомы часто неправильно уложены или разорваны, что запускает программу гибели. Например, среди сперматозоидов действует такой отбор по качеству. А вот яйцеклеткам повезло меньше. Все они у человека образуются еще до рождения, готовятся к делению, а потом замирают. Хромосомы уже удвоены, тетрады образованы, а деление отложено. В таком виде они живут до репродуктивного периода. Дальше яйцеклетки по очереди созревают, делятся первый раз и снова замирают. Второе деление происходит уже сразу после оплодотворения. И на этом этапе проконтролировать качество деления уже сложно. А риски больше, ведь четыре хромосомы в яйцеклетке остаются сшитыми в течение десятков лет. За это время в когезинах накапливаются поломки, и хромосомы могут спонтанно разделяться. Поэтому чем старше женщина, тем больше вероятность неправильного расхождения хромосом в яйцеклетке.
Анеуплоидия в половых клетках неизбежно ведет к анеуплоидии зародыша. При оплодотворении здоровой яйцеклетки с 23 хромосомами сперматозоидом с лишней или недостающей хромосомами (или наоборот) число хромосом у зиготы, очевидно, будет отлично от 46. Но даже если половые клетки здоровы, это не дает гарантий здорового развития. В первые дни после оплодотворения клетки зародыша активно делятся, чтобы быстро набрать клеточную массу. Судя по всему, в ходе быстрых делений нет времени проверять корректность расхождения хромосом, поэтому могут возникнуть анеуплоидные клетки. И если произойдет ошибка, то дальнейшая судьба зародыша зависит от того, в каком делении это случилось. Если равновесие нарушено уже в первом делении зиготы, то весь организм вырастет анеуплоидным. Если же проблема возникла позже, то исход определяется соотношением здоровых и аномальных клеток.
Часть последних может дальше погибнуть, и мы никогда не узнаем об их существовании. А может принять участие в развитии организма, и тогда он получится мозаичным — разные клетки будут нести разный генетический материал. Мозаицизм доставляет немало хлопот пренатальным диагностам. Например, при риске рождения ребенка с синдромом Дауна иногда извлекают одну или несколько клеток зародыша (на той стадии, когда это не должно представлять опасности) и считают в них хромосомы. Но если зародыш мозаичен, то такой метод становится не особенно эффективным.
Третий лишний
Все случаи анеуплоидии логично делятся на две группы: недостаток и избыток хромосом. Проблемы, возникающие при недостатке, вполне ожидаемы: минус одна хромосома означает минус сотни генов.
Если гомологичная хромосома работает нормально, то клетка может отделаться только недостаточным количеством закодированных там белков. Но если среди оставшихся на гомологичной хромосоме генов какие-то не работают, то соответствующих белков в клетке не появится совсем.
В случае избытка хромосом все не так очевидно. Генов становится больше, но здесь — увы — больше не значит лучше.
Во-первых, лишний генетический материал увеличивает нагрузку на ядро: дополнительную нить ДНК нужно разместить в ядре и обслужить системами считывания информации.
Ученые обнаружили, что у людей с синдромом Дауна, чьи клетки несут дополнительную 21-ю хромосому, в основном нарушается работа генов, находящихся на других хромосомах. Видимо, избыток ДНК в ядре приводит к тому, что белков, поддерживающих работу хромосом, не хватает на всех.
Во-вторых, нарушается баланс в количестве клеточных белков. Например, если за какой-то процесс в клетке отвечают белки-активаторы и белки-ингибиторы и их соотношение обычно зависит от внешних сигналов, то дополнительная доза одних или других приведет к тому, что клетка перестанет адекватно реагировать на внешний сигнал. И наконец, у анеуплоидной клетки растут шансы погибнуть. При удвоении ДНК перед делением неизбежно возникают ошибки, и клеточные белки системы репарации их распознают, чинят и запускают удвоение снова. Если хромосом слишком много, то белков не хватает, ошибки накапливаются и запускается апоптоз — программируемая гибель клетки. Но даже если клетка не погибает и делится, то результатом такого деления тоже, скорее всего, станут анеуплоиды.
Жить будете
Если даже в пределах одной клетки анеуплоидия чревата нарушениями работы и гибелью, то неудивительно, что целому анеуплоидному организму выжить непросто. На данный момент известно только три аутосомы — 13, 18 и 21-я, трисомия по которым (то есть лишняя, третья хромосома в клетках) как-то совместима с жизнью. Вероятно, это связано с тем, что они самые маленькие и несут меньше всего генов. При этом дети с трисомией по 13-й (синдром Патау) и 18-й (синдром Эдвардса) хромосомам доживают в лучшем случае до 10 лет, а чаще живут меньше года. И только трисомия по самой маленькой в геноме, 21-й хромосоме, известная как синдром Дауна, позволяет жить до 60 лет.
Совсем редко встречаются люди с общей полиплоидией. В норме полиплоидные клетки (несущие не две, а от четырех до 128 наборов хромосом) можно обнаружить в организме человека, например в печени или красном костном мозге. Это, как правило, большие клетки с усиленным синтезом белка, которым не требуется активное деление.
Дополнительный набор хромосом усложняет задачу их распределения по дочерним клеткам, поэтому полиплоидные зародыши, как правило, не выживают. Тем не менее описано около 10 случаев, когда дети с 92 хромосомами (тетраплоиды) появлялись на свет и жили от нескольких часов до нескольких лет. Впрочем, как и в случае других хромосомных аномалий, они отставали в развитии, в том числе и умственном. Однако многим людям с генетическими аномалиями приходит на помощь мозаицизм. Если аномалия развилась уже в ходе дробления зародыша, то некоторое количество клеток могут остаться здоровыми. В таких случаях тяжесть симптомов снижается, а продолжительность жизни растет.
Гендерные несправедливости
Однако есть и такие хромосомы, увеличение числа которых совместимо с жизнью человека или даже проходит незаметно. И это, как ни удивительно, половые хромосомы. Причиной тому — гендерная несправедливость: примерно у половины людей в нашей популяции (девочек) Х-хромосом в два раза больше, чем у других (мальчиков). При этом Х-хромосомы служат не только для определения пола, но и несут более 800 генов (то есть в два раза больше, чем лишняя 21-я хромосома, доставляющая немало хлопот организму). Но девочкам приходит на помощь естественный механизм устранения неравенства: одна из Х-хромосом инактивируется, скручивается и превращается в тельце Барра. В большинстве случаев выбор происходит случайно, и в ряде клеток в результате активна материнская Х-хромосома, а в других — отцовская. Таким образом, все девочки оказываются мозаичными, потому что в разных клетках работают разные копии генов. Классическим примером такой мозаичности являются черепаховые кошки: на их Х-хромосоме находится ген, отвечающий за меланин (пигмент, определяющий, среди прочего, цвет шерсти). В разных клетках работают разные копии, поэтому окраска получается пятнистой и не передается по наследству, так как инактивация происходит случайным образом.
В результате инактивации в клетках человека всегда работает только одна Х-хромосома. Этот механизм позволяет избежать серьезных неприятностей при Х-трисомии (девочки ХХХ) и синдромах Шерешевского — Тернера (девочки ХО) или Клайнфельтера (мальчики ХХY). Таким рождается примерно один из 400 детей, но жизненные функции в этих случаях обычно не нарушены существенно, и даже бесплодие возникает не всегда. Сложнее бывает тем, у кого хромосом больше трех. Обычно это значит, что хромосомы не разошлись дважды при образовании половых клеток. Случаи тетрасомии (ХХХХ, ХХYY, ХХХY, XYYY) и пентасомии (XXXXX, XXXXY, XXXYY, XXYYY, XYYYY) встречаются редко, некоторые из них описаны всего несколько раз за всю историю медицины. Все эти варианты совместимы с жизнью, и люди часто доживают до преклонных лет, при этом отклонения проявляются в аномальном развитии скелета, дефектах половых органов и снижении умственных способностей. Что характерно, дополнительная Y-хромосома сама по себе влияет на работу организма несильно. Многие мужчины c генотипом XYY даже не узнают о своей особенности. Это связано с тем, что Y-хромосома сильно меньше Х и почти не несет генов, влияющих на жизнеспособность.
У половых хромосом есть и еще одна интересная особенность. Многие мутации генов, расположенных на аутосомах, приводят к отклонениям в работе многих тканей и органов. В то же время большинство мутаций генов на половых хромосомах проявляется только в нарушении умственной деятельности. Получается, что в существенной степени половые хромосомы контролируют развитие мозга. На основании этого некоторые ученые высказывают гипотезу, что именно на них лежит ответственность за различия (впрочем, не до конца подтвержденные) между умственными способностями мужчин и женщин.
Кому выгодно быть неправильным
Несмотря на то что медицина знакома с хромосомными аномалиями давно, в последнее время анеуплоидия продолжает привлекать внимание ученых. Оказалось, что более 80% клеток опухолей содержат необычное количество хромосом. С одной стороны, причиной этому может служить тот факт, что белки, контролирующие качество деления, способны его затормозить. В опухолевых клетках часто мутируют эти самые белки-контролеры, поэтому снимаются ограничения на деление и не работает проверка хромосом. С другой стороны, ученые полагают, что это может служить фактором отбора опухолей на выживаемость. Согласно такой модели, клетки опухоли сначала становятся полиплоидными, а дальше в результате ошибок деления теряют разные хромосомы или их части. Получается целая популяция клеток с большим разнообразием хромосомных аномалий. Большинство из них нежизнеспособны, но некоторые могут случайно оказаться успешными, например если случайно получат дополнительные копии генов, запускающих деление, или потеряют гены, его подавляющие. Однако если дополнительно стимулировать накопление ошибок при делении, то клетки выживать не будут. На этом принципе основано действие таксола — распространенного лекарства от рака: он вызывает системное нерасхождение хромосом в клетках опухоли, которое должно запускать их программируемую гибель.
Получается, что каждый из нас может оказаться носителем лишних хромосом, по крайней мере в отдельных клетках. Однако современная наука продолжает разрабатывать стратегии борьбы с этими нежеланными пассажирами. Одна из них предлагает использовать белки, отвечающие за Х-хромосому, и натравить, например, на лишнюю 21-ю хромосому людей с синдромом Дауна. Сообщается, что на клеточных культурах этот механизм удалось привести в действие. Так что, возможно, в обозримом будущем опасные лишние хромосомы окажутся укрощены и обезврежены.
На всех широтах и на всех континентах живут птицы. Обсуждение их стремительной эволюции и удивительного разнообразия длится почти век. Специалисты неоднократно выстраивали филогенетическое древо птиц на основании особенностей их анатомии, поведения и сравнения отдельных генов. Результаты, однако, получались противоречивые.
Ситуация изменилась, когда у исследователей появилась возможность быстро секвенировать целые геномы. Международная группа ученых определила и сравнила последовательности геномов 48 видов, представляющих почти все основные отряды класса птиц. ДНК выделяли из замороженных образцов, предоставленных Музеем естественной истории Университета штата Луизиана (США), который располагает одной из крупнейших в мире коллекцией тканей позвоночных.
В проекте участвовали более 200 исследователей из 80 институтов 20 стран. Его возглавили Гоцзе Чжан (Guojie Zhang), заместитель директора Национального генбанка Пекинского института генома и доцент Копенгагенского университета, нейробиолог Эрик Джарвис (Erich D. Jarvis), сотрудник Университета Дьюка и Медицинского института Говарда Хьюза, и профессор Томас Гилберт (M. Thomas P. Gilbert), специалист по древней ДНК, работающий в Музее естественной истории Дании.
Проект занял четыре года, в том числе несколько месяцев ушло на компьютерный анализ. Проделав огромную работу, ученые составили новое филогенетическое древо птиц, восстановили геном их общего предка и определили гены, ответственные за характерные особенности птиц.
Отсечь всё лишнее
Геном у птиц удивительно маленький. У млекопитающих и рептилий его размеры варьируют от 1 до 8,2 Гб, а у птиц — от 0,91 Гб у колибри Archilochus alexanderi до 1,3 Гб у страуса. Геном невелик по нескольким причинам. Прежде всего, в нем мало повторяющихся элементов, всего 4–10%, в то время как у млекопитающих их доля составляет от 34 до 52%. Сохранившиеся птичьи повторы существенно короче, чем у других наземных позвоночных.
Птицы укоротили интроны, и в результате длина генов, кодирующих белки, у них на 50% и 27% меньше, чем у млекопитающих и рептилий соответственно. Столь же компактным геномом могут похвастаться летучие мыши, единственные летающие млекопитающие. Исследователи предположили, что конденсированный геном позволяет быстрее регулировать работу генов, что выгодно во время управляемого полета.
Геном также сокращался в результате множества больших и маленьких делеций (потери фрагментов или удаления отдельных нуклеотидов). Образование протяженных делеций привело, по мнению исследователей, к фрагментации хромосом, из-за которой геном птиц изобилует микрохромосомами, это его характерная особенность. Компактный геном с малым количеством повторов, низкой активностью мобильных элементов и микрохромосомами сформировался, вероятно, еще у предков птиц и пребывает в таком состоянии более 100 млн лет.
Птицы утратили многие последовательности, которые сохранились у аллигаторов и черепах, в том числе 1241 кодирующий ген, но зато приобрели несколько новых признаков. Один из них — легкие, приспособленные для усиленного газообмена во время полета. У млекопитающих легкие эластичные, состоящие из множества альвеол, у птиц они небольшие, плотные и включены в проточную систему газообмена (воздух в них поступает и при вдохе, и при выдохе). Исследователи обнаружили пять генов, которые работают при формировании легких у млекопитающих, а у птиц отсутствуют.
Другой пример — утрата зубов. Вместо них современные птицы используют для измельчения пищи клюв и мускулистый желудок. Большинство специалистов полагают, что зубы исчезли у общего предка современных птиц, другие же считают, что потеря зубов могла происходить несколько раз независимо. При этом они ссылаются на гесперорниса и ихтиорниса — зубастых птиц мезозоя. Чтобы разобраться, исследователи сравнили геномы птиц, черепах, которые также не имеют зубов, беззубых млекопитающих (панголинов, муравьедов и усатых китов) и млекопитающих с зубами, лишенными эмали (трубкозубов, ленивцев и броненосцев).
Все эти позвоночные имели предков с полноценными эмалированными зубами, для образования которых необходим «дентиновый» ген DSPP и пять генов, ответственных за формирование эмали (ENAM, AMEL, AMBN, MMP20 и AMTN). У всех беззубых животных гены, кодирующие образование дентина и эмали, утратили функции в результате мутаций: делеций и сдвигов рамки считывания. У разных видов они разные, но произошли в одних и тех же генах. У животных с зубами без эмали нормально работает только ген DSPP.
Анализ мутаций показал, что зубы пропали у предка современных птиц примерно 116 млн лет назад. Сначала зубы исчезли на передней части верхней и нижней челюстей, и там же начал развиваться клюв. Затем оба процесса распространились на задние части обеих челюстей. В результате ороговевший клюв успешно заменил зубы и внес заметный вклад в формирование разнообразия современных птиц.
Древо птичьей жизни
Главной целью исследования птичьих геномов и основным его результатом стало построение непротиворечивого филогенетического древа (см. рисунок). Существовавшая классификация, основанная на морфологических исследованиях и результатах анализа последовательностей некоторых хромосомных генов и митохондриальной ДНК, подразделяет современных птиц (Neornithes) на Palaeognathae (нелетающие бескилевые), Galloanseres, которые включают сухопутных курообразных Galliformes и водных гусеобразных Anseriformes, и Neoaves — всех остальных современных птиц.
В группу Neoaves входят обширные клады водных птиц, в том числе пингвины, пеликаны и гагары, и сухопутные птицы (дятлы, хищные птицы, попугаи и певчие птицы). Несмотря на усилия систематиков, отношения ветвей внутри Neoaves оставались не вполне ясными.
Новое древо, основанное на анализе полных геномов, также выделяет три группы, Palaeognathae, Galloanseres и Neoaves, причем две последние объединены в инфракласс Neognathae (новонебные). Первое расхождение внутри Neoaves привело к образованию двух монофилетических, то есть имеющих одного общего предка, групп: Passerea, названного так по наиболее представительной группе Passeriformes (воробьинообразные), и Columbea, в честь отряда голубеобразные (Columbiformes). Внутри Passerea выделяют две большие родственные клады сухопутных (Telluraves) и водных (Aequornithia) птиц.
Среди сухопутных выделяется клада Australaves, в которую входят кариамы, традиционно относящиеся к журавлеобразным (Gruiformes), соколы, которых обычно помещали с другими дневными хищниками, попугаи, положение которых на древе затруднялись определить, и воробьинообразные. В другую кладу, Afroaves, вошли среди прочих орлы, совы, дятлы и ракшеобразные. Соколов пришлось отделить от орлов и грифов, а из отряда ракшеобразных исключили куролов и птиц-носорогов.
Что касается клады водных птиц, исследователи вывели из нее фаэтонов и солнечных цапель. Их образ жизни схож, но геномные различия не позволяют объединять этих птиц в одну группу. Ученые также нашли место птицам, которых ранее затруднялись посадить на определенную ветвь: кукушкам, турако и дрофам. В кладе Columbea свои сюрпризы: голуби и рябки оказались родственниками водных птиц, фламинго и поганок, чего никто не ожидал.
Сравнив последовательности птичьих геномов с геномами американского аллигатора Alligator mississippiensis, гребнистого крокодила Crocodylus porosus и индийского гавиала Gavialis gangeticus, ученые реконструировали геном архозавра, общего предка птиц и крокодилов, а также геном общего предка птиц.
Оказалось, что птицы произошли от наземных позвоночных (теропод) более 150 млн лет назад, но их эволюцию ускорило массовое вымирание видов, случившееся 66 млн лет назад и высвободившее множество экологических ниш. Немногие птицы пережили эту катастрофу, но уцелевшие всего за 10–15 млн лет заняли освободившиеся ниши, благодаря чему и достигли удивительного разнообразия. Одновременно быстро эволюционировали плацентарные млекопитающие, они тоже не упустили свой шанс.
Построив подробное, разветвленное филогенетическое древо, исследователи получили возможность изучать эволюцию конвергентных признаков. Columbea и Passerea имеют много сходных черт, возникших в результате конвергентной эволюции, а не из-за тесного родства. Например, при плавании под водой ноги поганок (Columbea) работают как пропеллер, так же как у гагар и бакланов (Passerea). Фламинго (Columbea) и относящиеся к Passerea ибисы и белые цапли кормятся сходным образом. Но, пожалуй, самый удивительный пример конвергенции — пение.
Птицы поют как люди
Способность петь возникала у птиц независимо по крайней мере дважды, а то и трижды: у колибри и у общего предка попугаев и певчих птиц. Некоторые представители отряда воробьиных эту способность утратили, а птица-звонарь Procnius bellbirds, которую считали не певчей, как недавно оказалось, может научиться пению.
Сравнив геномы поющих и не поющих птиц, исследователи обнаружили 227 генов, связанных с пением, большинство из которых работает в определенных областях мозга. Области эти активны только у поющих видов. Ученым удалось расшифровать механизм регуляции генов пения, описанию которого они посвятили отдельную статью.
Способность имитировать песню свойственна не только птицам, но и некоторым млекопитающим. Ученые сравнили экспрессию генов в мозге людей, певчих птиц, попугаев и колибри, а также птиц и приматов, которые не поют: голубей, перепелов и макак.
Оказалось, что при пении сходные специализированные белки синтезируются в гомологичных участках мозга людей и поющих птиц: эти зоны мозга выполняют аналогичные функции. Особенно велико сходство между областями, расположенными в стриатуме (полосатой области) мозга человека и птиц, которые активируются в процессе говорения и пения, и между участками заднего мозга, отвечающими за движение человеческой гортани и сиринкса (органа звукоизвлечения у птиц). Удивительно, что подобная конвергенция областей мозга, ответственных за пение и речь, сопровождаемая конвергентными изменениями в работе множества генов, произошла у видов, разделившихся не менее 310 млн лет назад. Исследователи предполагают, что для сложных задач существует ограниченное количество эволюционных решений.
Окно в эволюцию
Участники проекта определили многие гены, делающие птицу птицей. Они нашли последовательности, ответственные за пневматизацию костей скелета, то есть появление в них заполненных воздухом полостей; за формирование и окраску оперения; за прекрасное цветное зрение, благодаря которому птицы различают больше оттенков, чем млекопитающие; за синтез пищеварительных ферментов; за утрату правого яичника (у птиц сохранился только левый). Они уделили большое внимание эволюции половых хромосом, сперматогенезу и овогенезу.
Исследователи надеются, что полученные ими результаты откроют новое окно в эволюцию, разнообразие и экологическую адаптацию наземных позвоночных и помогут навести мосты между микро- и макроэволюцией. На этой инженерной ноте мы и закончим, однако новые результаты не заставят себя ждать, поскольку ученые продолжают секвенировать геномы разных видов.
Результаты исследования представлены в 29 статьях, 8 из которых вошли в специальный выпуск Science (Science. 2014. V. 346. № 6215. P. 1261–1424), остальные — в Genome Biology, GigaScience, BMC Journal, PLoS Journal и другие издания. Полный список статей здесь.
В настоящее время никто не сомневается, что первоначальную детерминацию пола обусловливают половые хромосомы.
Однако механизм их действия и даже общая картина хромосомного аппарата еще недостаточно изучены. Нет единого мнения о количестве хромосом даже у такого хорошо изученного вида, как домашняя курица. Матти сообщает, что хромосомы птиц наименее исследованы из всех классов позвоночных животных в связи с большим количеством хромосом у птиц и малой их величиной. Автор приводит следующие литературные данные о количестве хромосом у курицы: 28, 32, 36, 66, 74 и 78. Матти считает правильным последнее количество, причем крупных хромосом имеется всего 12. По-видимому, Ныокамер, Донелли и Фарбс, считая, что у кур имеется 5 пар соматических и 1 пара половых хромосом, учитывают только эти крупные хромосомы. Матти приводит также данные о количестве хромосом у ряда видов птиц: Oceanodroma lencorrhoa — 74, Phalacrocorax carbo — 70, Sternula albifrons — 66, Larus argentatus — 66, Brachyramphus marmoratus — 50, Lunda cirrhata — 50, Anas platyrhynchos — 80 и Coturnix coturnix — 78. Джафф и Фекхеймер обнаружили, что у кур, индеек и перепелов имеется 70—80 хромосом, и подчеркивают, что количество хромосом для каждого вида константно.
Все эти хромосомы, кроме одной пары, являются соматическими. В половых клетках самца содержится одна пара половых хромосом, которая, по мнению разных исследователей, является либо первой, либо пятой парой, а по новейшим данным — 4—5-й парой. Не решен до сих пор также вопрос о том, имеет ли самка птиц одну половую Х-хромосому или же одну Х-хромосому и одну Y-хромосому. Во всяком случае ясно, что пол у птиц определяет самка (у млекопитающих — самец), так как ее гаметы разные (гетерогаметный тип): половина содержит Х-хромосому, а половина — либо Y-хромосому, либо совсем не содержит половых хромосом, в то время как все гаметы самца содержат всегда одну Х-хромосому (гомогаметный тип). Даже в новейших исследованиях по этому вопросу имеются противоречия. Джафф и Фекхеймер считают, что у самок птиц имеется только одна половая хромосома, а Бамни с соавторами убедительно доказывает наличие второй хромосомы у самок кур, индеек и перепелов (которую авторы называют W-хромосомой), расположенной довольно далеко от первой (которую авторы называют Z-хромосомой) и имеющей в 8—10 раз меньший размер. Эта картина, как отмечают авторы, отличается от того, что имеет место у гетерогаметного пола млекопитающих (у самцов). У самцов птиц, по данным авторов, две половые хромосомы связаны между собою, составляя как бы одну хромосому.
Бенуа считает, что в Х-хромосомах содержится «мужской фактор — М», а в гамете без половых хромосом — «женский фактор — F». Поэтому при оплодотворении получаются зиготы либо FMM (обеспечивающие преимущество М и обусловливающие самца), либо FFMM (преимущество F — самка). Автор приходит к выводу, что это генетическое преимущество автоматически ориентирует развитие гонады в семенник или яичник, являясь первым агентом половой дифференциации. Развивая это положение, Ньюкамер, Донелли и Фарбс считают, что основным фактором, определяющим детерминацию пола, является соотношение между соматическими и половыми хромосомами.
Рассмотрим теперь, как представляют себе исследователи реализацию генных потенций при дифференциации пола. Одной из первых отметила доминантность женского полового гормона Данчакова. При введении женского гормона особям генетически мужского пола, по красочному выражению автора, «генетическая конституция мужских хромосом зародышевых клеток и соматических тканей оказывается бессильной сопротивляться энергичному стимулу гормона, вводящему антагонистические реакции доминантного пола — женского». Обсуждая роль генного механизма и половых гормонов в дифференциации полов, Вилье, Галагер и Кох считают, что мужская зигота у куриных эмбрионов содержит генетические факторы обоих полов и что первичным в детерминации мужского пола эмбриона является доминирование мужских генетических факторов над женскими; интерсексуальное же состояние следует считать интенсификацией женских факторов мужской зиготы инъецированными женскими половыми гормонами. Авторы отмечают удивительное сходство между действием генов и гормонов в детерминизме пола эмбриона. Считая, что кора и медулла гонады имеют противоположную половую тенденцию, Бенуа доказывает, что химические вещества, выделяемые генами с самого начала развития гонад, определяют развитие коры или медуллы в гонаде. Однако автор не уточняет ни химическую природу этих веществ, ни того, идентичны ли они гормонам, как считает Вольф, или нет. Домм считает, что гены обусловливают интенсивность гормональной секреции и тот гонадный компонент (кора или медулла), который имеет большую интенсивность секреции, детерминирует пол. В связи с тем что у амфибий в отличие от птиц гетерогамный пол мужской, у них более эффективен мужской гормон, а у птиц — женский. Поэтому автор считает, что дифференциация полов у птиц обусловливается женским гормоном, а мужской имеется у обоих полов, но подавляется женским. Автор приходит к заключению, что гетерогаметный пол имеет бисексуальный гормональный потенциал, т. е. самки птиц способны продуцировать и женский, и мужской гормоны. У некоторых круглоротых бисексуальность сохраняется и во взрослом состоянии, но у большинства позвоночных гермафродитизм — это аномалия. Вилье и Венигер приходят к сходному выводу, что гены контролируют количество продуцируемых гормонов, а от них в свою очередь зависит детерминация пола. Противоположное мнение высказывает Бёрнс. Автор считает, что первичные половые клетки не влияют ни на гистологическую структуру гонад, ни на детерминацию пола. По мнению автора, пол гонады определяется структурными элементами гонадообразующего участка, вне зависимости от генетической конституции включенных первичных половых клеток, которые даже в отношении образования гамет индифферентны, или бипотенциальны.
Приведем несколько экспериментальных работ, помогающих уяснить роль отдельных компонентов гонады в детерминации пола. Хаффен выяснила, что зародышевый эпителий самки всегда дифференцируется в кору яичника, вне зависимости от того, развивался ли он с медуллой самки или самца. Зародышевый же эпителий самца, взятый до половой дифференциации (5—6-й день инкубации), подвергается влиянию ткани, с которой он находится в контакте. Итак, данные автора показывают, что кора гонады самца и гонады самки неравноценны. Следовательно, концепции Бенуа и Бёрнса, придающих большое значение в детерминации пола тому, какой компонент гонады (кора или медулла) доминирует в развитии, неправильны. На основании результатов опытов по инъекции мужских и женских половых гормонов Гамильтон приходит к выводу, что нормальная, специфическая для данного пола форма регрессии мюллеровых каналов (с 5— 6-го дня — начала дифференциации мочеполовой системы, до 8— 9-го дня — начала регрессии каналов) происходит благодаря стимуляции гормонами неизвестных, генетически определяемых внутриклеточных рецепторов и что программированная инволюция мюллеровых каналов вызвана подавлением окислительных процессов и освобождением протеолитических и гидролитических энзимов, характерных для ткани, проходящей дегенерацию.
На основании того, что переделка женского пола при введении андрогенных гормонов не удается, а при гетеросексуальном парабиозе или имплантации самкам семенников бывает удачной, Вичи и Дэйл высказывают предположение об образовании животными раздельнополых видов веществ, подобных антителам, которые антагонистичны или полностью подавляют развитие половых желез противоположного вида.
Фабер косвенно показал связь между гонадотропным гормоном и детерминацией пола, опровергая мнение Вилье об отсутствии этой связи. Обобщая свои наблюдения по ряду видов птиц (мускусные утки, домашние утки, гибриды между ними, ястреба), автор обнаружил, что у пола, имеющего больший вес и размер тела, в гипофизе наблюдались ацидофильные клетки большего размера.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
Читайте также: