Миоглобинурия у лошадей симптомы и лечение
Опубликовано: 25.04.2024
Миоглобинурия лошадей (myoglobinuria equorum) – заболевание, характеризующееся нарушением белкового и углеводного обменов, дистрофическими изменениями поперечно-полосатой мускулатуры и выделением с мочой миоглобина. Различают паралитическую и энзоотическую миоглобинурии. Донное заболевание регистрируется в основном у лошадей от 3 до 12 лет и жеребят от 6 месяцев до одного года.
Этиология. Основной причиной паралитической миоглобинурии является длительный отдых в условиях конюшенного содержания с обильным кормлением и последующей тяжелой работой.
Энзоотическая миоглобинурия развивается при недостатке в рационе белков, витаминов, минеральных веществ (Са, Р, Na, Со, Mg, Mn, и др.). Предрасполагают к заболеванию грубые нарушения условий содержания лошадей.
Симптомы. Паралитическая миоглобинурия начинается внезапно. Температура тела повышается незначительно. Отмечается скованность движений задних конечностей, дрожание отдельных групп мышц скелетной мускулатуры, обильное потение. Мышцы крупа, поясницы становятся твердыми, ригидными, мало чувствительными и вследствие сильного набухания рельефно отграничены от здоровых участков. Часто отмечается задержание мочи, при этом цвет ее бурый, темно-красный или кофейный.
В легких случаях отмечается только некоторая скованность движений, продолжающаяся от нескольких часов до нескольких дней. При тяжелом течении к концу первой недели наступает смерть.
При энзоотической форме заболевания клинические симптомы нарастают постепенно. На протяжении длительного времени (от нескольких недель до трех месяцев) отмечается шаткость походки, быстрая утомляемость, повышенное потоотделение. Затем походка становится напряженной и скованной, развиваются отеки и затвердение мускулатуры крупа, конечностей, массетеров, Это приводит к невозможности приема корма. Замедляется перистальтика кишечника, задерживается мочеотделение, при этом оно происходит с трудом, временами делается болезненным. Моча бурого или кофейного цвета. Температура тела обычно повышается только при развитии сепсиса.
Отмечается тахикардия, сердечный толчок усилен.
Смерть может наступать в результате аспирационной пневмонии, сердечной недостаточности, истощения и обезвоживания.
В зависимости от степени тяжести патологическим процессом мускулатуры различают легкую форму миоглобинурии, когда поражены отдельные группы скелетных мышц; среднюю форму - диффузное повреждение скелетной мускулатуры и тяжелую при которой одновременно с диффузным поражением скелетным мышц поражается жевательная мускулатура.
Диагноз. Ставится с учетом анамнестических данных и клинических симптомов (поражение мышц и миоглобинурия). Миоглобинурию необходимо дифференцировать от мышечного ревматизма, при котором отмечается болезненность мышц и сохранение мышечных рефлексов; от повреждений спинного мозга, при которых мышцы не припухлые и не твердые.
Лечение. Больных лошадей переводят в теплые помещения без сквозняков, с обильной подстилкой. В рацион включают злаковое сено, болтушки из пшеничных отрубей или овсяной муки, морковь, зеленую траву, обогащают рацион витаминными и минеральными веществами.
Лежащих лошадей необходимо переворачивать каждые 3 - 4 часа. Каждый день необходимо проводить катетеризацию мочевого пузыря и очищение прямой кишки от кала. Для снятия явлений гипопротеинемии дают внутрь коровье молоко по 3 - 5 литров в день.
В первые часы заболевания рекомендуется внутривенное введение 0,25%-го раствора новокаина по 100 мл на 100 кг живой массы, один раз в сутки, на протяжении трех дней. Для снятия ацидоза внутривенно вводят 3 - 5%-ный раствор натрия гидрокарбоната по 300 - 400 мл или дают внутрь по 30,0 - 50,0 г. ежедневно. Хороший лечебный эффект оказывает внутривенное введение 1%-ного введения метиленовой сини по 100 - 200 мл. Для регуляции функций кишечника внутрь задают по 200 - 250г. натрия сульфата, а поджелудочной железы - инсулина по 200 - 300 Е.Д. на протяжении 3 - 4-х суток. Обязательно применение сердечных препаратов.
Из средств физиотерапии применяют прогревание с последующим укутыванием, массаж.
При угрозе сепсиса используют антибактериальные препараты широкого спектра действия.
Профилактика. Заключается в правильно организованном кормлении, содержании и эксплуатации.
Для этого в период конюшенного отдыха лошадям обязательно организуют активный моцион, уменьшают количество зеленого корма, а в рационах дополнительно вводят витамины и минеральные подкормки.
Миоглобинурия лошадей – Myoglobinuria. Тяжелое заболевание лошадей, характеризующееся глубоким нарушением преимущественно белково — углеводного обмена, дегенеративными изменениями поперечнополосатой скелетной мускулатуры и выделением с мочой миоглобина.
Заболевание у лошадей характеризуется фибриллярным дрожанием отдельных мышц, расстройством сердечной деятельности и органов движения, опуханием, затвердением мышц и выделением с мочой миоглобина (красящее вещество мышц) .
Болеют преимущественно лошади тяжелого типа, хорошо упитанные, от 5 до 8 лет, но этой болезни подвержены также рабочие волы и другие животные. Болезнь протекает обычно сезонно, в зимне – весенний период.
Различают паралитическую и энзоотическую миоглобинурию.
Этиология миоглобинурии лошадей окончательно не выяснена. Спорадические случаи болезни возникают в результате длительного отдыха (без работы или тренинга) на фоне обильного кормления. Способствующими факторами считают содержание животных в душных, плохо вентилируемых и недостаточно освещенных помещениях, кормление заплесневелыми кормами, недостаток в рационе микроэлементов кобальта, йода, меди и других минеральных веществ.
Патогенез. В основе миоглобинурии лошадей лежат нарушения нервной трофики и связанные с ними расстройства обмена веществ. Накопление в тканях и органах кислых продуктов обмена, ацидоз и токсемия с последующим опуханием и затвердением той или иной группы мускулов, распадом миофибрилл и выделением миоглобина с мочой.
Большое значение в патогенезе болезни имеют нарушения биохимизма в мышцах – гликогенеза, фосфогенеза, синтеза адениленофосфорной кислоты и обмена других веществ.
Кормление лошадей рационами неполноценными по содержанию белка, витаминов, макро- и микроэлементам вызывают глубокие изменения в обмене веществ в организме и развитие дегенеративных процессов в скелетной мускулатуре, миокарде, печени и других тканях и органах.
Все выше указанное, вызывает ослабление общей резистентности организма и в сочетании с факторами, провоцирующими заболевание у лошадей, создает благоприятные условия для микробов — симбионтов, в частности стрептококков – возбудителей (в тяжелых случаях) септического процесса.
Клинические признаки. Течение болезни острое, от нескольких часов (2-5) до 15 дней, в основном за 3-7 дней. Признаки болезни у лошадей обычно появляются уже в первые часы работы или тренинга (после длительного покоя). У заболевшей лошади ее владельцы и обслуживающий персонал отмечают учащение дыхания, общую слабость, шаткость, неустойчивость при движении и сильную потливость. Затем у больной лошади появляется прогрессирующая связанность передних и задних конечностей, шаткость зада, опухание и затвердение мускулатуры крупа, спины, массеторов, губ; отмечаем фибриллярное дрожание трехглавого мускула плеча. В начале болезни в этих мышцах отсутствуют сухожильные рефлексы, теряется чувствительность и механическая возбудимость, а к концу заболевания мышцы становятся болезненными. У взрослых животных на 2-5-й день болезни в области подгрудка, живота, мошонке и препуции появляются отеки.
Температура тела у больного животного обычно остается в норме, редко повышается до 39,5-40°С.
При тяжелой форме болезни у больного животного происходит нарастание тахикардии, качество пульса ухудшается. Сердечный толчок при пальпации слабый, тоны сердца при аускультации – глухие; часто регистрируется экстрасистолическая аритмия.
При осмотре ротовой полости регистрируем эритоматозный стоматит, иногда язвенные поражения слизистой ротовой полости, нередко глоссит, особенно у жеребят; язык сильно отекший и не вмещается в ротовую полость. Резко снижается кислотность и переваривающая сила желудочного сока, у тяжелобольных регистрируем ахилию. Происходит ослабление перистальтики кишечника, задержка дефекации и возникают колики. Происходит задержка мочи при переполненном паретичном мочевом пузыре. Моча у больных животных становится водянистой или слизистой, бурого, темно-красного или кофейного цвета. Поражение нервной системы проявляется общей депрессией, пониженной чувствительностью и отсутствием поверхностных и сухожильных рефлексов.
При исследовании крови вначале болезни, количество гемоглобина и эритроцитов находится на верхней границе нормы, а при тяжелой форме болезни данные показатели повышаются за пределы нормы (в результате сгущения крови). Гематология дает нам анэозинофилию, базопению, лимфо- и моноцитопению, нейтрофилию с гипорегенеративным ядерным сдвигом и часто высоким содержанием непрямого билирубина (12,8- 25,6 мг %, по Бокальчуку); СОЭ нормальная или замедленная, ретрактильность кровяного сгустка слабая. Сыворотка крови у молодняка имеет молочный цвет, а у взрослых животных часто опалесцирует (наличие липидов).
При проведении биохимических исследований крови получаем высокое содержание сахара, молочной и пировиноградной кислот, холестерина, остаточного азота и фосфора. Отмечаем снижение резервной щелочности, содержания белка и кальция, витаминов А, В и С; при исследовании печени отсутствует витамин А.
Лабораторным исследованием мочи определяем удельный вес в диапазоне 1,010 – 1,038; при легкой и средней формах заболевания реакция слабощелочная и слабокислая, при тяжелых формах – кислая. В моче от больного животного находим миоглобин, белок, повышенное количество креатина и пировиноградной кислоты, часто находим сахар, индикан и уробилин.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшего животного находим патологоанатомические изменения, характерные для общего токсикоза и сепсиса.
Морфологические изменения сопровождаются дегенеративными и воспалительными процессами в скелетной мускулатуре и сердечной мышце, печени, почках, кровоизлияниями в органах и тканях. В том случае, когда болезнь быстро заканчивается смертью животного находим дегенеративные изменения, инфильтративно-профилеративные явления наоборот сглажены.
При вскрытии павшего животного подкожная клетчатка в области подгрудка и живота отечна и инфильтрирована серозным экссудатом. Пораженные мышцы бледные, внешне напоминают вареное мясо. У павшего животного чаще поражаются мышцы крупа, спины, языка, трехглавый мускул плеча и массеторы. Мышечные волокна пораженных мышц распадаются на фрагменты, глыбки, со следами жирового перерождения и усиленной клеточной инфильтрации. При затяжном течении болезни в мышцах, особенно в массеторах и миокарде, развивается фиброз.
Печень в состоянии паренхиматозного воспаления, с резко выраженными дегенеративными изменениями и инфильтрацией печеночных клеток жиром, иногда с очаговым некрозом их.
При вскрытии почек – регистрируем мутное набухание или жировое перерождение паренхимы – паренхиматозный нефрит, который заканчивается нефросклерозом.
Селезенка нормальная или незначительно увеличена в размере, под капсулой точечные или пятнистые кровоизлияния.
Сердце увеличено в объеме, на эндокарде и эпикарде кровоизлияния. При остром течении болезни часто бывает миокардит, а при хроническом – кардиосклероз.
В легких застойная гиперемия и отек, у отдельных павших животных инфаркты и гнойная бронхопневмония, в результате попадания в дыхательные пути инородных тел вследствие паралича глотки (аспирационная пневмония).
В центральной нервной системе глубокие дегенеративные изменения, данные изменения захватывают краниальные шейные и симпатические узлы и солнечное сплетение.
Диагноз ставят на основании собранного анамнеза болезни и клинической картины: выраженная ригидность мышц головы и крупа, наличия миоглобина в моче (моча красного, вишневого или шоколадного цвета). При исследовании крови находим увеличенное количество сахара и молочной кислоты, при пониженном содержании кальция и резервной щелочности.
Дифференциальный диагноз. Миоглобинурию дифференцируют от гематурии, при гематурии моча через несколько часов стояния разделяется на два слоя: верхний — светлый и нижний – красный, в результате оседания эритроцитов; моча при миоглобинурии сохраняет свою темно-красную окраску во всех слоях.
При миозите и мышечном ревматизме не происходит окрашивание мочи.
От синдрома колик миоглобинурию отличают по плотности мышц, темно – красному окрашиванию мочи и параличу задней части туловища.
Травматические повреждения позвоночника и переломы тазовых костей исключают по анамнезу, наличию повреждений позвоночника или таза и отсутствию темно-красного окрашивания мочи.
Прогноз. При легкой форме болезни выздоравливают все животные. При тяжелой форме болезни (потере способности стоять и передвигаться) выздоравливают в среднем 50-60% больных животных.
Лечение. Явно — и скрытобольных животных освобождают от работы. Им предоставляется полный покой в отдельном, хорошо вентилируемом, теплом, без сквозняков помещении с обильной подстилкой, для предупреждения пролежней больное животное через каждые 3-4 часа переворачивают с одного бока на другой.
Сильно ослабевшую больную лошадь можно поместить в подвешивающий аппарат. У больного животного необходимо систематически осторожно освобождать от мочи мочевой пузырь через катетер, а прямую кишку – от каловых масс с помощью теплых клизм. Больной лошади ежедневно целесообразно давать внутрь по 200,0 – 250,0 глауберовой соли. Из рациона кормления исключают зерно (овес, горох, вику, ячмень), комбикорм, жмыхи и клеверное сено. Вместо них владельцам больных животных рекомендуется скармливать хорошее злаковое сено, болтушку из пшеничных отрубей или овсяной муки, морковь (2-4кг), гидропонную зелень (250 – 500г); весной и летом больным животным дают зеленую траву. Рацион кормления должен быть сбалансирован по макро — микроэлементам и витаминам. В качестве диетического средства в рацион больного животного вводят коровье молоко в количестве 3 – 10 литров в сутки, белок молока которого устраняет в организме больного животного гипопротеинемию, а его аминокислоты уменьшают содержание жира в печени.
Если у больного животного поражены жевательные мышцы, мышцы языка и глотки используют жидкие болтушки и молоко через носо — пищеводный зонд. При сердечной слабости применяют препараты кофеина и камфорное масло.
Медикаментозное лечение больного животного проводится комплексное, с учетом конкретного состояния. С целью нейтрализации образующихся кислых продуктов тканевого распада внутрь в течение 3 – 5 дней назначают: 1) двууглекислую соду в дозе 25,0 — 50,0 два раза в день, 2) внутривенно вводят 300 – 500 мл 5 %- раствора натрия гидрокарбоната 1 раз в сутки 3) обильные теплые содовые клизмы 2 раза в день по 15 – 20 литров 0,5 % раствора.
Для повышения окислительных процессов в организме больного животного и восстановления обмена веществ применяют замещающую терапию (инсулин, тиамин, аскорбиновую кислоту, кальция хлорид, кальция глюконат, новокаин, метиленовую синь). Инсулин вводят подкожно или внутримышечно в дозе 200-300 МЕ, а молодняку 50-100МЕ. При легком течении заболевания инсулин больному животному вводят однократно, при тяжелом течении заболевания через 24 часа делают вторую инъекцию. Ежедневно подкожно или внутривенно до выздоровления по 200-500мг тиамин — бромида или тиамин — хлорида (вит В1) и по 0,5 -2,0 аскорбиновой кислоты.
Метиленовую синь в виде 1% раствора вводят внутривенно в дозе 100 – 200 мл лошади, предварительно больному животному вводят сердечные препараты.
Применяется подкожное введение кислорода по 3-5 литров через день, растирание и массаж кожи и мускулатуры, обогревание лампами накаливания в области пораженных мышц.
При появлении у лошадей пролежней необходимо прибегать к хирургическому вмешательству.
При угрозе развития сепсиса прибегают к интенсивному лечению антибактериальными препаратами, в том числе современными антибиотиками цефалоспоринового ряда.
С целью восстановления работоспособности переболевших лошадей им предоставляется отдых, хорошее сбалансированное кормление и нормальные условия содержания.
Переболевших лошадей владельцы животных должны втягивать в работу и тренинг постепенно.
Профилактика. Владельцы животных должны соблюдать правила работы и тренинга. Неработающие лошади должны пользоваться ежедневными прогулками, в период вынужденного простоя животным на 40 — 70 % снижают дачу концентратов.
В стойловый период лошади должны получать хорошее бобовое и злаковое сено, концентраты, свеклу вареный и сырой (пополам) картофель с добавлением йодированной соли (30 – 50 г для взрослых животных и 15 – 20 г для молодняка), соответствующую минеральную подкормку. Во второй половине зимы и ранней весной лошадям дают морковь, гидропонную зелень. В летний период владельцы максимально должны использовать зеленый корм, а еще лучше пастбищное содержание.
Полноценное кормление, правильное содержание и равномерная эксплуатация лошадей – лучшие меры по профилактике миоглобинурии.
Миоглобинурия лошадей - Myoglobinuria.
Миоглобинурия лошадей - Myoglobinuria. Заболевание характеризуется нарушением преимущественно белково-углеводного обмена, дистрофией скелетной мускулатуры и выделением с мочой миоглобина. Встречается сравнительно редко, главным образом среди хорошо упитанных лошадей 5- . 8-летнего возраста.
Этиология. Спорадические случаи болезни возникают как следствие длительного отдыха (без работы или тренинга) на фоне обильного кормления. Способствующими факторами считают содержание в душных, плохо вентилируемых и недостаточно освещенных помещениях, кормление заплесневелыми кормами, недостаточность микроэлементов кобальта, йода, меди.
Симптомы. Течение болезни острое. Признаки появляются обычно уже в первые часы работы или тренинга (после длительного предварительного покоя). У лошади учащается дыхание, отмечают общую слабость, шаткость, неустойчивость при движении, сильную потливость. В дальнейшем появляются фибриллярные подергивания мускулатуры, повышенная ригидность мышц головы и крупа, лошадь падает и не может подняться. Температура тела повышена, тактильная и болевая чувствительность кожи понижена, развиваются атония кишечника, непроизвольное мочеиспускание, моча темно-бурого или вишневого цвета. Вследствие паралича тазовых конечностей развиваются пролежни, интоксикация, появляются желтушность или цианоз слизистых, смерть может наступить от сердечно-сосудистой недостаточности. Описаны случаи хронического течения продолжительностью от 2-3 недель до 3 месяцев с менее выраженными клиническими признаками (быстрая утомляемость, скованность движений, затвердение отдельных групп скелетных мышц без потери способности стоять и передвигаться) (энзоотическая миоглобинурия).
Диагноз ставят на основании анамнеза и клинической картины: ригидность скелетных мышц (головы и крупа) и наличие миоглобина в моче (моча красного, вишневого или шоколадного цвета). В крови увеличено содержание сахара и молочной кислоты, понижено - кальция и резервной щелочности. При дифференциальной диагностике исключают отравление, травмы и переломы позвоночника, гематурию.
Лечение. Прогноз осторожный, при тяжелой форме болезни (потеря способности стоять и передвигаться) выздоравливает в среднем 50-60% животных. При необходимости больную лошадь изолируют в отдельный просторный денник, содержат на обильней мягкой, регулярно сменяемой подстилке, для предупреждения пролежней переворачлвают через каждые 3-4 ч с одного бока на другой. Из рациона исключают зерно, жмыхи, комбикорм. Диету составляют из травы, хорошего сена, моркови. Через носо-пищеводный зонд один раз в СУТКИ вводят 3-5 л свежего коровьего молока. Ежедневно тяжелобольным лежачим лошадям проводят катетеризацию и ректальное опорожнение кишечника
Медикаментозное лечение комплексное с учетом конкретного состояния больного. Для нейтрализации кислых продуктов тканевого распада назначают внутрь в течение 3-5 дней натрия гидрокарбоната по 25,0-50,0 2 раза в сутки, внутривенно по 300-500 мл 5%-ного водного раствора натрия гидрокарбоната 1 раз в сутки или обильные теплые содовые клизмы 2 раза в день по 15-20 л 0,5%-ного раствора. Рекомендуют инсулин, аскорбиновую кислоту, тиамин, кальция хлорид, кальция глюконат, новокаин, метиленовую синь (рец. 78, 438-441).
Показаны сердечные и слабительные средства (рец. 16, 18, 31, 262). В комплексе лечебных мер предусматривают подкожные введения кислорода по 3- 5 л через день, растирание и массаж кожи и мускулатуры, обогревание лампами накаливания областей поражения мышц. Пролежни лечат хирургическими методами. Переболевших лошадей втягивать в работу и тренинг, постепенно увеличивая нагрузки.
438. Лошади
Rp.: Insulini pro inject. 200 ED D. t. d. N 9 in flac. S. Подкожно. По 200 ЕД 3 раза в день 3 дня подряд.
439. Лошади
Rp.: Sol. Natrii hydrocarbonatis 5%-300,0 Ac. ascorbinici 0,5 M. f. solutio steril.
D. S. Внутривенно. Ha 1 введение. Повторять 2 раза в сутки 4 дня подряд.
440. Лошади
Rp.: Sol. Calcii gluconatis 10% - 300,0 Thiamini bromidi 0,5 M. f. solutio steril.
D. S. Внутривенно. Ha 1 введение. Вводить ежедневно 5 дней.
441. Лошади
Rp.: Methylenblau 1,0 Ag. dest. 200,0 M. f. solutio steri
D. S. Внутривенно. Ha 1 введение. Вводить через день 3 раза.
Профилактика. Соблюдать правила работы и тренинга. Обеспечивать неработающим лошадям ежедневные выгулы. Малоработающим лошадям не перегружать рацион зерновыми кормами и жмыхами. Не допускать круглогодового содержания в конюшнях без выгулов.
МИОГЛОБИНУРИЯ
Это тяжелое заболевание лошадей, сопровождающееся нарушением обмена веществ, функциональными и морфологическими изменениями в органах и тканях. Характеризуется фибриллярным дрожанием, опуханием и затвердением отдельных групп мышц, расстройством органов движения и выделением с мочой миоглобина, участвующего в процессах мышечного сокращения и придающего мышцам бурую окраску.
Болеют лошади всех возрастов, но чаще от 3 до 12 лет, преимущественно упитанные и обычно в первые дни интенсивной эксплуатации после продолжительного отдыха и обильного кормления. Болезнь регистрируется обычно в зимне-весенний период и может встречаться в формах энзоотии и спорадически.
Этиология окончательно не выяснена. Считается, что в основе болезни лежат нарушения обмена веществ, сопровождающиеся изменениями коллоидного состояния белков мышц — миозина и миогена — в результате интенсивного распада гликогена и образования больших, чем в норме, количеств молочной кислоты. Определенно установлено влияние перерывов в работе на несколько дней при одновременном обильном кормлении лошадей, а затем последующего резкого перехода их к тяжелой или даже обычной работе. Это часто бывает после праздничных дней, и поэтому болезнь называют еще «послепраздничной».
К заболеванию предрасполагают содержание лошадей в душных, сырых конюшнях, прожорливость и избыточная дача концентратов. Возникновению болезни могут способствовать сильное сопротивление животных при фиксации, повалах, чрезмерное мышечное напряжение при вставании, переохлаждения.
Патогенез. Возникновению заболевания предшествует избыточное накопление в мышцах гликогена. При физической нагрузке гликоген мышц используется как энергетическое вещество.
В случае, когда животное после обильного кормления и продолжительного отдыха быстро подвергается чрезмерной физической нагрузке, в мышцах происходит усиленный распад гликогена с образованием большого количества молочной и других кислот, которые вызывают набухание и уплотнение мышечных волокон, контрактуры мышц (рис. 196). Набухшие и уплотненные мышечные волокна сдавливают проходящие между ними кровеносные капилляры, в результате чего наступает недостаток кислорода. Происходит перерождение и распад мышечных волокон.
Продукты распада мышц и гликогена, поступая в кровь, вызывают токсемию, сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. Это сопровождается резким подавлением функции центральной нервной системы, дистрофией почек, сердца, появлением протеинурии и других тяжелых патологических явлений.
Существенно изменяется миоглобин (хромопротеид мышц, мышечный гемоглобин), связь его с белком мышц становится непрочной, и он поступает в кровь. Почечный порог у миоглобина низкий, и он выделяется с мочой, окрашивая ее в своеобразный цвет.
Симптомы. Болезнь возникает без предвестников и развивается быстро, обычно через 20-30 минут после начала эксплуатации лошади, и всегда сопровождается расстройством движений (атаксией).
Рис. 196 Лошадь, больная миоглобинурией (набухание трехглавых мышц) / Рис. 197 Жеребенок, больной миоглобинурией / Рис. 198 Миоглобинурия лошадей (паралитическая форма)
Первоначально наблюдается напряженность движений задних конечностей и шаткость зада. Ноги плохо поднимаются в плюсно-путовых суставах, волочатся. В легких случаях болезнь проявляется небольшой неясной хромотой на одну из задних ног (рис. 197).
Лошадь покрывается потом и с трудом передвигается, мышцы крупа и плеч становятся ригидными (напряженными), и животное обычно падает. При попытках подняться лошади удается встать лишь на передние ноги и, не будучи в состоянии поднять зад, она вновь заваливается. Редко лошади удается наполовину приподняться и проползти незначительное расстояние. При этом она быстро обессиливает и заваливается (рис. 198). Часто падения сопровождаются ушибами и ранениями. В лежачем положении временами проявляются движения передних ног и приподнимание головы.
Пораженная мускулатура, обычно крупа, первоначально очень плотная, часто как дерево, болезненна и увеличена в объеме. Затем она становится близкой к нормальной или даже более мягкой, чем обычно, сухожильные рефлексы и механическая возбудимость в ней отсутствует.
Общая температура тела обычно в пределах нормы или несколько повышена в результате сильного физического напряжения и перевозбуждения. Позже появляются пролежни, часто осложняющиеся гангреной и вторичной инфекцией. В этих случаях температура может повышаться на 1-3°С.
Сердечная деятельность вначале усиливается, пульс учащается до 60-80 ударов в минуту и может доходить до 100 и выше. Он малый, слабый, аритмичный, а под конец нитевидный. Дыхание учащается и сопровождается одышкой.
Пока нет осложнений, пищеварение изменяется мало. Аппетит сохраняется, а жажда, вследствие потения, увеличивается. Только при поражении жевательных мышц прием корма нарушается. Дефекация задерживается, прямая кишка атонична, и в ней скапливается кал. Происходит задержка мочи, мочевой пузырь переполнен.
Моча обычно резко изменяется, приобретает бурый цвет вследствие примеси к ней растворенного миоглобина, поступающего из разрушенных мышечных волокон. Удельный вес ее повышен до 1,040, реакция щелочная, она содержит много белка, фосфатов, креатина, мочекислые соли.
В крови увеличено содержание сахара, креатинина, молочной кислоты, небелкового азота; снижен щелочной резерв.
При продолжительном течении болезнь часто сопровождается осложнениями, в частности гипостатической пневмонией, пролежнями, септицемией, общим угнетением.
Слизистые оболочки отечные, синюшные, с желтушным оттенком. Мишцы крупа, поясницы, задних, реже передних конечностей, массеторов серые или бледные с желтушным оттенком, напоминают рыбье мясо. В случае быстрой гибели животного и незамедлительного вскрытия трупа мышцы на воздухе окрашиваются в желтый цвет. При гистологическом исследовании в мышцах находят очаги перерождения и некроза. Полости сердца растянуты, миокард дряблый, имеет вид вареного мяса, на эпикарде и эндокарде кровоизлияния. Граница коркового и мозгового слоев почек сглажена, в паренхиме почек зернистое и жировое перерождение. Печень увеличена, края закруглены, капсула напряжена, рисунок пестрый, отмечают зернистое (белковое), жировое и амилоидное перерождение, а также очаги некроза. Мочевой пузырь растянут и переполнен мочой. Септический процесс сопровождается массовыми кровоизлияниями во всех тканях и органах.
Диагноз базируется на основании анамнеза, приведенных характерных симптомов, лабораторных исследований крови и анализа мочи, которая имеет бурый цвет и не имеет осадка. В дифференциально-диагностическом отношении исключают мышечный ревматизм по наличию болезненности при нем мышц и сохранению сухожильных рефлексов, повреждения спинного мозга, сопровождающиеся потерей чувствительности в патологической части тела, отсутствия акта дефекации и миоглобинурии.
Прогноз. В редких случаях болезненные явления прекращаются в течение суток. Обычно же болезнь завершается параличом зада и гибелью преимущественно по причине гипостатической пневмонии и уремии. Гибнет 70-80% заболевших лошадей. После выздоровления работоспособности нет или она резко снижена.
Лечение комплексное. Животных освобождают от работы и обеспечивают обильной подстилкой. Систематически с помощью катетера освобождают мочевой пузырь от мочи, а прямую кишку от каловых масс. По возможности лошадь помещают в подвешивающий аппарат. Из рациона исключают корма, богатые белком, — овес, горох, вику, ячмень, клеверное сено — и назначают злаковое сено, зеленый корм, коровье молоко, мел, костную муку, двууглекислую соду. Показана глауберова соль (200-300 г). Для снижения уровня сахара в организме внутримышечно вводят инсулин по 200-300 ед. 3-4 дня. Массаж мышц массеторов, спины, крупа, конечностей, инфракрасное облучение.
Показаны сердечные препараты, ново-каиновая терапия и симптоматическое лечение. Хорошим лечебным эффектом обладает биодил.
Профилактика вытекает из этиологии болезни. Лошади, отдыхающие продолжительное время и освобожденные от работы, должны регулярно пользоваться моционом. Необходим систематический ветеринарный осмотр лошадей.
Миоглобинурия лошадей – остропротекающая болезнь, сопроводжающаяся накоплением в мышцах животного кислот (главным образом – молочной), дистрофическими изменениями скелетной мышечной ткани и выделением миоглобулина с мочой.
Итак, тема нашей сегодняшней статьи – патогенез миоглобинурии лошадей.
Миоглобинурия лошадей: причины
Эта болезнь лошадей встречается, как правило, у упитанных животных. Ключевая причина миоглобинурии лошадей – нарушение белково-углеводного обмена из-за чрезмерного кормления, очень часто – на фоне длительной «сытой» паузы в работе лошади с последующими физическими нагрузками.
То есть, если животное после чрезмерного кормления и отдыха хорошенько запрячь работой, в мышечной ткани начинается усиленный распад гликогена, в результате чего образуется много молочной кислоты и других кислот. Это явление, именуемое ацидозом, вызывает уплотнение и набухание волокон мышц, их контрактуру. Моча лошади приобретает бурый или темно-вишневый оттенок.
Симптомы миоглобинурии лошадей
Паралитическая миоглобинурия лошадей начинается внезапно – через некоторое время с начала работы конь потеет, мышцы дрожат, все движения животного напряжены, тазовая часть туловища шаткая. При миоглобинурии лошадей животное спотыкается, падает, пытается встать, но поднимает (с усилием) лишь верхнюю часть туловища, принимая позу «сидящей собаки». Со временем лошадь ложится, голову и передние конечности вытягивает. Из-за пареза задних конечностей лошадь не может подняться. Мышцы крестца и крупа слегка отекают, становятся малочувствительными и твердыми.
При паралитической миоглобинурии лошадей вначале температура тела держится в пределах нормы, но со временем, под воздействием интоксикации и возможных усложнений, поднимается до 39,5 градусов (норма – до 38). Аппетит животного не претерпевает изменений, однако лошадь мучает жажда, ей сложно глотать. Редкие мочеиспускания, которые из-за пареза мочевого пузыря могут и вовсе прекратиться, моча – бурая с красным оттенком.
Если эта болезнь лошадей протекает в легкой форме, лошадь на протяжении от 2-3 часов до 2-3 дней будет чувствовать некоторую напряженность мышц.
Но если миоглобинурия лошадей протекает в тяжелой форме, к концу первой недели болезни лошадь гибнет от аспирационной пневмонии, обезвоживания, сердечной недостаточности и истощения.
Миоглобинурия лошадей: лечение
Лечение миоглобинурии лошадей нужно начинать немедленно, как только замечены первые тревожные симптомы.
При миоглобинурии лошадей специалисты рекомендуют в первые часы после проявления симптомов ввести внутривенно 0,25%-ный раствор новокаина из расчета 100 миллилитров на 100 килограмм массы лошади 1 раз в сутки на протяжение трех суток.
Также положительного эффекта можно добиться при внутривенном введении однопроцентного раствора метиленовой синьки по 100-200 мл, инсулина 200-300 ЕД на протяжении трех суток.
Больной лошади обеспечивают полный покой. Тяжелобольных животных следует переворачивать каждые 3 часа. При миоглобинурии лошадей в рацион нужно включить качественное сено злаковых, болтушки из овсяной муки или пшеничных высевок, зеленую траву, минеральные добавки и витамины. На протяжение 2-3 дней лошади, больной миоглобинурией, вводят внутривенно натрия гидрокарбонат.
Полезно делать массаж мочевого пузыря, клизмы, поддержать тонус кишечника и желудка внутривенным введением десятипроцентного раствора хлористого натрия и 100-150 миллилитров кальция хлорида, или же 0,5%-й никотиновой кислоты и 20 миллилитров но-шпы.
Профилактика миоглобинурии лошадей состоит в правильных условиях содержания, ухода и эксплуатации рабочих лошадей.
П. Иванишин, начальник управления ветеринарной медицины в Долинском районе Ивано-Франковской области, из журнала "Здоров'я тварин і ліки", 06/2014 (№151) 
Татьяна Кузьменко, член редколлегии Собкор интернет-издания "AtmAgro. Агропромышленный вестник"
Насколько информация оказалась для Вас полезной?
Читайте также: