Рахит у лошади лечение

Опубликовано: 05.05.2024

Лекарственная форма

Форма выпуска, состав и упаковка

Раствор для инъекций прозрачный, с желтоватым оттенком, без запаха.

100 мл
кальция глюконат	32.82 г
кальция глицерофосфат	8.13 г
магния хлорид	4.18 г

Вспомогательные вещества: борная кислота, натрия цитрат безводный, вода д/и.

Расфасован по 100 мл и 250 мл в герметично закрытые флаконы из темного стекла. Каждый флакон помещен в картонную коробку и снабжен инструкцией по применению.

Фармакологические (биологические) свойства и эффекты

Препарат относится к группе микро- и макроэлементов для парентерального введения.

Действие препарата определяется эффектом входящих в состав компонентов.

Кальций участвует в формировании костной ткани (предотвращает риск развития рахита и остеодистрофии), в процессе свертывания крови, в регуляции процессов нервной проводимости и мышечных сокращений, в поддержании стабильной сердечной деятельности. Обладает общеукрепляющим, антитоксическим эффектом.

Фосфор является составным элементом костной ткани, нуклеопротеинов и фосфолипидов. Принимает участие во всех процессах ассимиляции в организме животного, положительно влияет на обмен веществ в тканях организма.

Магний участвует в обмене фосфора и углеводов в качестве кофермента. При парентеральном введении блокирует нейромышечную трансмиссию и предотвращает развитие судорог.

Действующие вещества препарата Кальфосет ® находятся в физиологическом соотношении, хорошо и быстро всасываются при парентеральном введении.

Кальфосет ® по степени воздействия на организм согласно ГОСТ 12.1.007-76 относится к 4 классу опасности (вещества малоопасные), хорошо переносится животными разного возраста, в рекомендуемых дозах не оказывает местнораздражающего, сенсибилизирующего, тератогенного и эмбриотоксического действия, не обладает кумулятивными свойствами.

Показания к применению препарата КАЛЬФОСЕТ ®

Для лечения сельскохозяйственных животных при:

тетаниях (в период беременности, лактации, во время транспортировки, пастьбы и т.д.);
парезах, вызванных недостатком кальция и фосфора;
нарушениях обмена кальция, фосфора, магния (рахит, остеодистрофия, остеомаляция и другое);
отравлениях свинцом, фтором, щавелевой кислотой (как дополнительное средство при комплексном лечении);
токсикозах, аллергиях.

Порядок применения

Кальфосет ® вводят животным в/в, в/м или п/к в следующих дозах:

Вид животного	Доза на одно животное (мл)	Способ введения
Лошади массой до 500 кг	80-100	в/в
Крупный рогатый скот массой до 500 кг (всех возрастов)	80-215	в/в, в/м, п/к
Овцы, козы (всех возрастов)	15-25	в/в, в/м, п/к
Свиньи	15-25	в/в, в/м
Поросята	2-3	в/м

Кальфосет ® назначают животным однократно. Допускается повторное применение препарата через 24 ч в тех же дозах.

Для профилактики нарушений обмена кальция, фосфора и магния при беременности и в период лактации , а также рахита молодняка сельскохозяйственных животных Кальфосет ® применяют однократно в рекомендованных дозах.

Крупному рогатому скоту Кальфосет ® вводят п/к в одно и то же место не более 50 мл препарата, в/м - не более 25 мл; свиньям, овцам и козам - в/м в одно и то же место - не более 15 мл препарата. В/в препарат вводят медленно и равномерно.

Особенностей действия лекарственного препарата при первом применении не установлено.

Побочные эффекты

Побочных явлений и осложнений у животных при применении лекарственного препарата в соответствии с инструкцией не наблюдается.

Симптомы передозировки у животных не выявлены.

Противопоказания к применению препарата КАЛЬФОСЕТ ®

гиперкальциемия;
ацидоз;
тяжелые нарушения функции почек;
мерцательная аритмия предсердий;
повышенная чувствительность к компонентам препарата.

Особые указания и меры личной профилактики

Кальфосет ® не рекомендуется назначать животным одновременно с препаратами дигиталиса, витамином D и его аналогами.

Препарат можно применять беременным, лактирующим и новорожденным животным.

Продукты животноводства после применения препарата Кальфосет ® используют без ограничения.

Меры личной профилактики

При работе с препаратом необходимо соблюдать общие правила личной гигиены и техники безопасности, предусмотренные для работы с лекарственными средствами.

Людям с повышенной чувствительностью к компонентам препарата следует избегать прямого контакта с препаратом Кальфосет ® .

При случайном попадании лекарственного препарата на кожу или слизистые оболочки его необходимо смыть обильным количеством проточной воды; при попадании в глаза - немедленно промыть их водой, при необходимости обратиться к врачу.

Пустую упаковку из-под препарата запрещается использовать для бытовых целей, она подлежит утилизации с бытовыми отходами.

Условия хранения КАЛЬФОСЕТ ®

Препарат следует хранить в упаковке производителя, отдельно от продуктов питания и кормов, в защищенном от прямых солнечных лучей, недоступном для детей месте месте при температуре от 5° до 25°С.

Неиспользованный препарат с истекшим сроком годности утилизируют с бытовыми отходами.

Рахит у животных
Рахит (гиповитаминоз Д), (Rachitis) — хроническое тяжелое заболевание растущего молодняка, характеризующееся нарушениями Д — витаминного, фосфорно — кальциевого обменов, дистрофическими изменениями костной ткани (нарушением окостенения, чрезмерным разрастанием остеоидной ткани, размягчением и атрофией уже образовавшихся костей).

Рахит наиболее часто в сельскохозяйственных предприятиях, у владельцев ЛПХ и КФХ регистрируется у ягнят, козлят, щенят , жеребят, телят и особенно часто у поросят, преимущественно первого года жизни. В тоже время у диких животных в естественных условиях обитания рахит не встречается, а при шедовой системе содержание диких пушных зверей в неволе (щенков норок, песцов и лисиц) встречается.

Заболевание у животных, как правило, имеет сезонное проявление, встречаясь в позднее — осеннее и зимнее — весеннее время года, когда из-за неблагоприятных метеорологических условий (низкая температура воздуха, повышенная влажность, недостаточность солнечного излучения) молодняк владельцами лишается прогулок.

В отдельных хозяйствах, ЛПХ и КФХ из-за несоблюдения зоотехнических норм кормления и зоогигиенических параметров содержания рахитом болеет до 40 и более процентов поголовья поросят – отъемышей.

Этиология. Причиной рахита у новорожденных телят, ягнят, поросят, козлят является резкое нарушение витаминно-минерального обмена у коров в сухостойный период, у овец в период суягности, у свиней период супоросности и т.д. в результате их неполноценного кормления и отсутствия прогулок. У народившегося полноценного молодняка рахит может возникнуть при длительном недостатке в рационе кормления витамина D, кальция и фосфора или при неправильном их соотношении.

Владельцы животных должны помнить, что в рационе кормления должно быть не только достаточное количество кальция и фосфора, но и правильное их соотношение – от 1,2 : 1 до 2:1. Заболевание у животного может возникнуть при недостатке в рационе кальция и высоком содержании фосфора. Неблагоприятные соотношения между питательными веществами рациона у владельцев животных бывают при одностороннем кормлении молодняка кормами, бедными витамином D, а также кальцием и фосфором и др. (кормление концентратами, картофелем, свеклой). У владельцев ЛПХ и КФХ рахит у их животных может развиться при длительном кормлении растущего молодняка преимущественно зерновыми кормами (овес, ячмень, кукуруза и др.) в которых мало кальция и много плохо усвояемого фитинового фосфора.

У молодняка животных основная роль в этиологии рахита принадлежит гиповитаминозу D, который может у животных иметь как эндогенное, так и экзогенное происхождение. Владельцы ЛПХ и КФХ должны знать, что наличие витамина D, является необходимым условием для нормального усвоения и использования кальция и фосфора организмом животного, даже если Вы своему молодняку обеспечили полноценное кормление.

Заболевание рахитом у животных может возникнуть при нарушении синтеза витамина D из провитамина D3 – 7-дегидрохолестерина, когда на организм животного отсутствует воздействие ультрафиолетовых лучей. Отсюда владельцы животных в обязательном порядке должны организовать прогулки животных на открытом воздухе, а зимой использовать ультрафиолетовое облучение ртутно-кварцевыми лампами различных модификаций.

В возникновении рахита у животных имеет значение как недостаток так и избыток в рационе кормления белка, недостаток витамина А (каротина), преобладание в рационе кислых валентностей над щелочными, недостаток микроэлементов (йода, марганца, меди) или, наоборот, избыточное поступление в организм животного стронция, бария и др.

Предрасполагает к возникновению заболевания животных рахитом, антисанитарные условия содержания, нерациональное одностороннее кормление, переболевание животных заболеваниями (диспепсия, колибактериоз, дизентерия, паратиф, гастроэнтерит, бронхопневмония, балантидиоз свиней и др.).

При плохих условиях содержания животных в ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятиях (мало освещенные помещения, сырость, грязь, скученность) и нарушениях в кормлении (испорченный, прокисший корм) у молодняка часто возникают расстройства органов пищеварения. При расстройствах пищеварения у животного нарушается всасывание кальция, фосфора, витамина D и других питательных веществ в кишечнике и происходит их усиленное выведение из организма. В результате всего этого у животного нарушается обмен веществ, развивается гипокальцемия, возникает дефицит в организме витаминов (А,В, С), что способствует развитию рахита.

Бронхопневмонии и инфекционные заболевания (дизентерия, паратиф, колибактериоз), приводящие к нарушению обмена веществ (снижение кислотно-щелочного равновесия) служат в организме животного благоприятной почвой для последующего развития витаминно-минеральной недостаточности.

Патогенез. В результате недостатка в организме витамина D происходит ослабление окислительно – восстановительных процессов и нарушается обмен веществ. При рахите нормальный путь превращений углеводов (цикл Кребса) происходящий при участие ферментов, — пировиноградная кислота – лимонная кислота – щавелевоуксусная кислота – оказывается нарушенным. В результате в крови больного рахитом животного происходит накопление недоокисленных продуктов межуточного обмена и сдвиг щелочно-кислотного равновесия в сторону ацидоза. У поросят при тяжелой форме рахита щелочной резерв крови снижается до 200-300мг%, при норме 480-540мг%.

В результате ацидоза усиливается функция паращитовидных желез, а образующийся в них паратгормон вызывает деминерализацию скелета, нарушается минеральный обмен веществ, расстройство которого является ведущим в патогенезе рахита. В сыворотке крови уменьшается уровень общего и ионизированного кальция и неорганического фосфора, возрастает активность фермента щелочной фосфатазы.

В результате вышеуказанных изменений в обмене происходит нарушение способности костных клеток усваивать фосфорнокислые соли кальция. Остеоидная ткань недостаточно насыщается солями кальция и фосфора, в результате чего наступают тяжелые нарушения процесса обызвестления скелета, изменения физических свойств и химического состава костной ткани.

Еще на ранней стадии заболевания животного рахитом в костях интенсивно растущих животных (грудные концы ребер, эпиметафизарные отделы длинных трубчатых костей конечностей) при клиническом осмотре ветеринарный специалист обнаруживает нарушения свойственные рахиту. Эти изменения сопровождаются повышенным образованием гипертрофированного (пузырчатого) хряща, поскольку заторможен процесс превращения его в кость (в результате нарушения энхондриального окостенения), обильной васкуляризацией зоны роста, накоплением избыточного количества остеоида, стиранием и дезорганизацией границы, отделяющей хрящ от кости, и недостаточным отложением минеральных солей в растущую костную ткань.

У рахитичных животных не прекращается выделение кальция и фосфора из ранее образованной кости через кишечник и почки, в результате чего в костной ткани уменьшается их содержание и кость становится менее прочной. Такие кости становятся легче, более мягкие, легко поддаются искривлению и переломам.

У животных больных рахитом одновременно с патологией костной системы расстраиваются функции многих органов и систем организма: нарушается процесс кроветворения и развивается анемия (алиментарная анемия поросят); снижается тонус скелетной и гладкой мускулатуры, в результате чего у животного наступает атония кишечника, увеличивается объем живота, появляются грыжи (пупочные, мошоночные), происходит выпадение прямой кишки; у больного животного появляются расстройства органов пищеварения, дыхания, сердечно-сосудистой системы, нервной и др. Больные животные отстают в росте и развитии, привесы маленькие. На внешний вид такие рахитичные животные имеют вид гипотрофиков, «заморышей».

Клиническая картина. Заболевание у молодняка начинается постепенно, в результате обслуживающий персонал начальные признаки рахита у животных пропускает. Телята полученные от коров больных нарушением обмена веществ (кетоз молочных коров, ацетонемия молочных коров, остеомаляция молочных коров, остеомаляция коров и коз) рождаются слабыми, с недостаточно развитым костяком. У таких телят вначале уменьшается аппетит, в дальнейшем появляется хроническая гипотония и атония преджелудков, извращается вкус: больные телята лижут различные предметы, испачканный калом шерстный покров других животных, вместо сена поедают грязную подстилку, пьют навозную жижу, в результате чего у них развивается гастроэнтерит. При клиническом осмотре волосяной покров тусклый, взъерошенный, эластичность кожи понижена, смена зубов задерживается, суставы утолщены, искривлены, постановка конечностей неправильная, отмечаем деформацию черепа, при пальпации дистальные концы ребер утолщены. Телята отстают в росте и развитии, привесы очень маленькие. При исследование сыворотки крови от таких телят, отмечаем уменьшение содержания общего кальция до 6,4-9,5 мг% и неорганического фосфора до 3,2-3,8 мг% (Е.И.Туманова, Е.А. Петухова).

Больные телята в возрасте 3-6 мес. больше лежат, встают медленно, длительное время стоят на запястных суставах. При стоянии телята часто переступают конечностями, локтевые суставы отведены слегка от туловища, передние ноги широко расставлены. Телята при движении двигаются укороченным шагом, движения при этом напряженные, в суставах слышим хруст и щелчки, у некоторых телят регистрируем хромоту, развивается сгибательная контрактура запястных суставов.

В зоне эндемической остеодистрофии крупного рогатого скота тяжелая форма рахита у телят сопровождается резким увеличением и деформацией головы, челюсти при этом утолщены, не совпадают друг с другом, сужение носовых ходов сопровождается у животных затрудненным дыханием. У тяжелобольных животных иногда регистрируются переломы костей (особенно бедренных в области шейки). Зубы сидят глубоко, но непрочно- при пальпации шатаются.

Среди крупного рогатого скота в возрасте года и на откорме первыми заболевают наиболее развитые и хорошо упитанные животные. Самым ранним признаком болезни у животных является снижение привесов в результате понижения поедаемости и усвояемости корма. У животного появляется напряженная походка, больные телята передвигаются укороченным шагом, большую часть времени лежат, поднимаются с трудом При клиническом осмотре суставы утолщены, грудные и тазовые конечности подведены под туловище, что приводит к искривлению позвоночника (кифоз), увеличивается нагрузка на ахиллово сухожилие.

При рентгеноскопии трубчатых костей, скакательного и запястного суставов отмечаем истончение компактного слоя, расширение костно-мозгового канала. Рисунок суставов нечеткий, с расширенными суставными щелями. Пястная кость с низкой контрастностью рисунка и отслоившейся головкой.

У поросят молодняк отстает в росте и развитии, не дает привесов. Смотрите статью «Болезни свиней, вызываемые недостатком в рационе витамина Д. Рахит».

Патологоанатомические изменения. У молодых животных отмечаем изменение костей черепа, костно-хрящевых сочленений ребер и метаэпифизарных отделов трубчатых костей. В местах костно-хрящевых сочленений ребер можно обнаружить утолщения («рахитические четки»). Подобного рода утолщения бывают на эпифизах трубчатых костей и на поверхности костей — остеофиты. Кости мягкие, легко режутся ножом. Под влиянием массы тела, мышечных сокращений и других нагрузок кости конечностей и позвоночника искривлены. Форма грудной клетки изменена.

Врожденные рахиты характеризуются диспропорцией частей тела (большая голова, короткие ноги, отвисшая брюшная область –«лягушачий живот»). Часто при вскрытии павших животных отмечаем катаральный гастроэнтерит, анемию и истощение.

Течение рахита обычно хроническое, в течение нескольких недель и месяцев. У животных болезнь часто осложняется бронхопневмонией, анемией, дистрофией миокарда, хроническим катаральным гастроэнтеритом, истощением, грыжами и, как правило, в результате снижения резистентности организма к инфекционным заболеваниям (пастереллезом крупного рогатого скота, пастереллезом свиней, сальмонеллезом телят, сальмонеллезом свиней, дизентерией, энтерококковая (диплококковая) септицемия телят, ягнят, поросят и жеребят).

Диагноз на рахит, особенно в начальных его формах, должен ставится комплексно. При постановке диагноза на рахит ветеринарный врач проводит анализ рационов кормления, учитывает клинические признаки болезни, результаты лабораторного исследования крови на содержание кальция, неорганического фосфора, резервной щелочности, фермента щелочной фосфатазы, данные рентгенографии и в затруднительных случаях – гистологического исследования эпиметафизарных участков костей.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный специалист должен исключить остеомаляцию, уровскую болезнь, акупроз, суставной ревматизм, беломышечную болезнь, сальмонеллез и энтерококковую (диплококковую) септицемию телят, ягнят, поросят и жеребят.

Лечение. Ветеринарный специалист проводит клинический осмотр всего поголовья животных, всех больных животных отделяют от здоровых животных, и размещают в просторных, сухих, светлых и хорошо вентилируемых помещениях, обеспечивают обильной сухой подстилкой. Проводят прогулки на свежем воздухе, особенно в солнечные дни.

Рацион кормления должен состоять из легкопереваримых кормов, богатым протеином, витаминами А и Д, минеральными веществами (кальцием и фосфором) и микроэлементами (цинк, медь, кобальт, марганец). Больным животным дают сочную зеленую траву, хорошее мелколиственное витаминное сено из клевера и люцерны, витаминную травяную муку, цельное молоко, обрат, красную морковь, специальный заводской комбикорм для молодняка, дрожжеванные корма и другие корма. В качестве минеральной подкормки используется костная мука и кормовой преципитат по 5,0-15,0, трикальцийфосфат (по 0,3- 0,4 на 1кг живого веса), глицерофосфат кальция (2,0-5,0), обесфторенный фосфат, кормовой мононатрийфосфат, диаммонийфосфат, жженые кости, кормовой мел, сапропель, ракушечную муку и т.д. В последнее время владельцы ЛПХ и КФХ используют комбинированную минеральную подкормку, состоящую из макро- и микроэлементов со свободным доступом к ней растущих животных.

Специфическим лечебным средством при рахите животных является витамин Д. Лучше всего при лечении применять тривитамин, тривит, тетравит. Дозировка разным видам животных и способы применения указаны на флаконах. Масляный концентрат витамина Д2 или Д3 вводят больным животным внутримышечно в ударной однократной дозе из расчета 1000- 2000МЕ на 1 кг живой массы тела. Его терапевтическое действие благодаря медленному всасыванию (3месяца) сохраняется длительное время. Телятам – молочникам применяют рыбий жир, добавляя его в молоко или обрат по 20-30 мл 3 раза в день, а взрослым телятам и молодняку на откорме его применяют вместе с концентратами в дозе 100-200мл ежедневно.

Эффективным лечебным средством при рахите служит ультрафиолетовое облучение, особенно весенние дни владельцы ЛПХ и КФХ должны выгонять своих телят в выгульные дворики.

В помещении скотных дворов проводят групповое ультрафиолетовое облучение телят облучателями ИКУФ или ЛУЧ из расчета один облучатель на 4м² площади пола 3 раза в день по 1часу; облучателем типа ЛЭ-15 с высоты 130-150см – в течение 4-6часов; облучателями ОРК-2 и ОРКШ с расстояния 1,5м -15-20минут.

У пушных зверей лечение рахита наиболее эффективно в начале заболевания. В рацион кормления зверей вводят полноценные по витаминно-минеральному составу корма: свежую дробленную кость по 50г лисице и песцу, по 20г соболю и норке. Щенкам дают рыбий жир и концентраты кальциферола из расчета поступлений в организм щенков крупных зверей 1000—1500 МЕ, мелких -500- 700 МЕ витамина в сутки. Через 10 дней дозу витамина начинаем сокращать и за 15-20 дней ее доводим до профилактической(100 МЕ/кг массы животного).

При наличие у телят больных рахитом осложнений, применяют подтитрованные антибиотики и сульфаниламидные препараты. Проводится симптоматическое лечение.

Профилактика. Появление врожденного рахита владельцы животных могут предупредить, предоставив стельным, супоросным, суягным и т.д. животным полноценное кормление, особенно в хозяйствах расположенных в зонах биогеохимических провинций. Животные регулярно должны пользоваться моционом, помещения для содержания животных должны быть сухим, светлыми и просторными. Учитывая, что природные источники витамина Д ограничены т.к. накопление витамина Д в кормах происходит при сушке сена, в зимнее-стойловый период содержания травоядным и обязательно свиноматкам недостаток витамина Д владельцы должны устранять дачей с кормами облученных кормовых дрожжей, концентратов витамина Д, рыбьего жира, тривитамина и т.д. Владельцы животных применять витаминные препараты должны за 4-6 недель до отела (опороса, окота) в соответствии с инструкцией по применению конкретного витаминного препарата. Свиноматкам за 10-14 дней до опороса владельцы животных и их обслуживающий персонал ежедневно с кормом должны задавать витаминизированный рыбий жир по 20-30мл в сутки, концентрат витамина Д2 по 200-500тыс. Е Д или 2-3 инъекции 1 раз в неделю внутримышечно концентрата витамина Д2 по 600-800тыс ЕД.

В постнатальный период профилактика рахита владельцами ЛПХ и КФХ должна быть направлена на организацию полноценного кормления маточного поголовья и полученного приплода, в летне — пастбищный период молодняк должен пользоваться пастьбой или выгулами на солнце, где облучается ультрафиолетовыми лучами. Новорожденные животные должны содержаться в помещениях отвечающих санитарно-гигиеническим нормативам и подвергаться ультрафиолетовому облучению. Для новорожденных телят особое значение имеет, скармливание молозива первых удоев, в котором содержится наибольшее количество витамина Д. Если у новотельных коров имеет место Д-витаминная и минеральная недостаточность, то теленку в первую порцию молока добавляют 50 тыс. ИЕ витамина Д, который хорошо в первые часы жизни всасывается слизистой оболочкой кишечника. В своем рационе молодняк должен получать зеленые корма, витаминное сено, травяную муку, морковь, цельное молоко, дрожжеванные корма, премиксы содержащие кальций и фосфор, костную муку и другие минеральные подкормки.

В откормочных хозяйствах в целях предупреждения рахита у молодняка на откорме, при постановке животных на откорм необходимо выделить контрольную группу животных и периодически раз в 2 недели, исследовать от них сыворотку крови на содержание общего кальция и неорганического фосфора. В дальнейшем в зависимости от показателей определяется кормовой рацион и необходимые добавки, комбикорма или зерновые смеси, а также внутримышечные или подкожные введения препаратов витамина Д2 или Д3. Молодняку на откорме рекомендуется давать премикс П-64-1.

РАХИТ

Это хроническое заболевание жеребят, характеризующееся расстройством D-вита-минного и фосфорно-кальциевого обмена, приводящим к нарушению процесса кос-теобразования и жизненно важных функций организма. У жеребят встречается чаще в возрасте 1-4 месяцев. Регистрируется преимущественно в зимнее время.

Этиология. Причинами рахита у жеребят являются многие неблагоприятные для них факторы. Это особенно недостаточное поступление витамина D (кальциферола), а также кальция и фосфора в оптимальных для них соотношениях (2:1). Способствуют заболеванию неполноценность рационов по содержанию основных пищевых веществ — белков, жиров и углеводов, а также микроэлементов меди, йода, марганца.

Патогенез. Значение витамина D для организма. По дефициту в кормах витамин D стоит на первом месте среди витаминов. Даже в лучших по его содержанию компонентах рациона, таких как сено солнечной сушки, цельное коровье молоко, яичный желток, рыбий жир, — он имеется в ничтожных количествах. Существуют пять разновидностей витамина D — Di, D2, D3, D4, D5 — однако практическое значение имеет в основном витамин D3. В организме животных он образуется из провитамина D3 — 7-дегидрохолестерина, который концентрируется преимущественно в толще кожи и под действием ультрафиолетовых лучей переходит в витамин D3.

Основное значение витамина D состоит в том, что он участвует в синтезе гормона кальциферола, регулирующего в организме следующие процессы: g всасывание кальция и фосфора в тонком кишечнике в составе специфического кальцийсвязывающего белка; - ремоделирование костной ткани; - транспорт кальция через мембраны в клетки; - дифференцировку клеток; - развитие иммунной системы.

Значение кальция для организма. Это преимущественно внеклеточный элемент. Почти 99% его находится в составе костной ткани, а остальное количество — во внеклеточной жидкости, главным образом в плазме крови. Он является одним из важнейших компонентов системы, регулирующей проницаемость мембран. Кроме того, ионы кальция способствуют взаимодействию актина и миозина и таким образом сокращению мышечных волокон. Под общим кальцием крови понимают элемент, связанный с белками сыворотки крови, кислотами, а также ионизированный.

Значение фосфора для организма. Все виды обмена в организме связаны с превращением фосфорной кислоты. Фосфор входит в структуру нуклеиновых кислот. Вследствие фосфорилирования осуществляются кишечная адсорбция, гликолиз, прямое окисление углеводов, транспорт липидов, обмен аминокислот. Фосфорные соединения, среди которых центральное место занимает АТФ, является универсальным аккумулятором энергии. 80-85% этого элемента связано со скелетом. В крови фосфор содержится в органической и неорганической формах. Диагностическое значение 1?меет неорганический фосфор.

При недостатке витамина D, кальция и фосфора уменьшается поступление их в кровь и кости, возрастает выделение с мочой. Так, например, количество неорганического фосфора в крови собак при рахите снижается с 5,4 мг% до 0,6-3,2 мг%. Вследствие этого быстро растущая остео-идная ткань недостаточно импрегнируется (пропитывается) этими элементами. В частности, снижение кальция в костях происходит с 66 до 18%, а увеличение хрящевой ткани — с 30 до 70%. Соотношение органической части кости к неорганической становится 60:40 против 40:60 в норме. Это сопровождается повышенным образованием гипертрофированного (пузырчатого) хряща на эпифизах, разрушением хрящевых поверхностей, болезненностью в суставах, искривлением костей, особенно конечностей, под тяжестью туловища.

Нарушаются другие функции организма, в частности кроветворная, что проявляется гипохромной анемией. Снижается тонус скелетной и гладкой мускулатуры, сопровождающийся гипотонией желудочно-кишечного тракта, увеличением объема живота и его провисанием, появлением грыж, отставанием молодняка в росте и развитии.

Симптомы. В начале болезни у жеребят отмечаются общие признаки — отставание в росте, беспокойство, непрерывное блуждание в загоне. В последующей стадии рахита у животных исчезает аппетит и проявляется извращенно чувство голода — аллотрифагия. Затем вследствие нарушенной минерализации костной ткани кости становятся мягкими и деформируются. Особенно характерны наросты на эпифизах (утолщенные суставы) и на ребрах (четки), а также утолщения на запястных, коленных, скакательных и путовых суставах, которые часто приводят к так называемому двойному суставу. У жеребят нарушается движение, особенно тазовых конечностей («ходульные ноги»). Это нарушение на рыси может ослабевать или исчезать.

При длительном течении болезни возникают морфологические изменения в костях и суставах. Под действием силы тяжести массы тела на конечности происходит искривление метакарпальных и метатарзальных диафизов, а также малой и большой берцовой, лучевой и локтевой костей (рис. 199). В результате этого возникают различные формы неправильной постановки конечностей (О-образная, Х-об-разная, портняжная, медвежья и сабли-стая). Неправильное и недостаточное развитие костяка может вызвать искривление позвоночника в вентральном направлении (лордоз), в дорсальном (кифоз) или в боковом (сколиоз).

У животных при рахите в крови снижается содержание общего и ионизированного кальция, неорганического фосфора, повышается активность щелочной фос-фатазы, замедляется свертывание крови, уменьшается количество гемоглобина, эритроцитов, увеличивается кислотная емкость.

Патоморфологические изменения. Позначимости изменений отмечают прежде всего мягкость костей и их прозрачность. Так, при тяжелой форме рахита они легко режутся ножом и прокалываются булавкой. Заметно увеличение диаметра эпифизов и булавовидное расширение ребер (четки) (рис. 200). При продольном распиле трубчатой кости обнаруживаются гиперемия и утолщение надкостницы за счет разроста остеоидной ткани. Костный мозг гипереми-рован, костная полость расширена за счет компактного слоя кости, который сам по себе истончен. Нередко бывают изменения во внутренних органах, проявляющиеся катаральным состоянием кишечника и бронхопневмонией. Бывает истощение.

Рис. 199

Рахит у жеребенка

Рис. 200

Четки на ребрах при рахите

Диагноз. При рахите важна ранняя диагностика, так как диагноз выраженных форм его затруднений не вызывает. Для субклинической стадии болезни ное значение имеет исследование сыворотки крови на содержание общего кальция (ниже 2,25 ммоль/л), неорганического фосфора (ниже 1,45 ммль/л), активность щелочной фосфатазы — выше 5 ед. Бодан-ского. Кроме того, исследуют синовиальную жидкость и эритроциты на содержание фосфора и 2,3-дифосфоглицериновой кислоты. Еще до развития клинических признаков болезни происходят нарушения остеогенеза, которые можно определить на рентгенограммах (остеопороз, разрыхление и расширение эпифизарного хряща).

При дифференциальной диагностике следует исключить извращение вкуса и лизуху вследствие дефицита в организме белков, аминокислот и микроэлементов, а также отличать от акупроза, акобальтоза, ревматизма, туберкулеза.

Прогноз. При устранении причин — благоприятный. Растущие животные при сбалансированном рационе по минеральным и белковым компонентам быстро выздоравливают. При осложнениях бронхопневмонией, гастроэнтеритом, инфекционными болезнями вследствие снижения иммунного статуса — сомнительный или неблагоприятный.

Лечение. Необходимо обеспечить животных кормами, богатыми витамином D (сено, сенная резка, сенная мука, специальные витаминно-минеральные добавки), и создать оптимальные условия для их содержания. В качестве средств этиотропной (причинной) терапии применяют витамины D, соли кальция и фосфора. Внутрь или внутримышечно применяют препараты витамина D (масляный или спиртовой растворы, эргокальциферол) в дозе 1000030000 ME жеребятам, а также вита-Е-плюс, кальформин. Профилактические дозы витамина D в 2-3 раза ниже, чем лечебные.

С лечебной целью также назначают витаминизированный рыбий жир, в 1 мл которого, как известно, содержится 150250 ME эргокальциферола. Его назначают только в свежем виде внутрь с кормом: лошадям — 100-200 мл, жеребятам — 2040 мл, ежедневно или через день в течение 2-3 недель.

В последние годы в качестве лечебных препаратов широко используют тривита-мин, тривит, тетравит, видеин (концентрат витамина D3 на казеиновой основе), виде-хол (витамин D3 в комплексе с холестерином). Комплексные препараты витамина D3 в 30 раз активнее, чем витамин D2. Больным животным для коррекции белкового обмена наряду с эргокальциферо-лом рекомендуется назначать внутрь или подкожно белковые гидролизаты (гидро-лизат казеина, гидролизин Л-130, амино-пептид и др.) в дозе на жеребенка 50100 мл.

Для снятия судорог применяют глю-конат кальция или бороглюконат кальция (10 или 20%-ный раствор) в дозе 1 мг/кг внутривенно, внутримышечно или подкожно.

Больным животным в рационы добавляют облученные дрожжи, минеральные подкормки: углекислый кальций и гашеную известь из расчета 1 кг на 10 кг массы тела в три приема, костную и мясокостную муку, кормовой преципитат, моно-кальцийфосфат.

В связи с широким внедрением в ветеринарную практику концентрированных препаратов при передозировке витамина D отмечают случаи D-гипервитаминоза, характеризующегося потерей аппетита, расстройством пищеварения, общей слабостью, повышением температуры тела, отложением кальция в почках и других органах, повреждением клеточных и субклеточных мембран.

Профилактика заключается в полноценном кормлении жеребых кобыл и создании хороших гигиенических условий содержания с регулярным активным моционом. Для предупреждения рахита жеребятам в рацион вводят препараты витамина D, минеральную подкормку, рыбий жир, три-витамин.

Весна – это время пробуждения природы, лишний повод выйти из дома для каждого из нас. Но, зачастую, к началу весны силы организма истощаются – короткий световой день, пребывание в закрытых душных помещениях, сильный мороз, изменения питания – все это влияет на наш организм. Потребность в пополнении запаса витаминов – один из важных пунктов в подготовке к весне.

Авитаминоз ли это?

Многие люди, которые не знакомы с медициной, нередко называют весеннее состояние, связанное с дефицитом витаминов авитаминозом. Это неверное понятие, так как «авитаминоз» в переводе с латыни – это отсутствие витамина, длительный, тяжелый его дефицит, который приводит к тяжелым болезням.

Так, самый известный и яркий пример из школьного курса биологии – это рахит при дефиците витамина Д или цинга – при дефиците витамина С. Но в современном обществе такие крайности бывают редко, поэтому, с точки зрения медицины и биохимии, правильнее говорить о состоянии гиповитаминоза – ограниченного, недостаточного поступления витаминов в организм. У некоторых есть и другое состояние – минимальная обеспеченность витаминами и минералами, которая провоцирует скрытый дефицит веществ. Жалоб обычно нет, но и запас питательных веществ на исходе, организм работает «на грани».

Как заподозрить гиповитаминоз

Неизменные признаки гиповитаминоза - усталость, апатия, сонливость, рассеянность, тусклые безжизненные волосы, ломкие ногти, бледная сухая кожа, возникающие при смене сезона. Недостаток определенных микроэлементов, который часто идет рука об руку с нехваткой витаминов, приводит к тому, что организм не может нормально функционировать (особенно – если это кальций, магний, железо, цинк, йод). Нарушение процесса образования необходимых ферментов ослабляет иммунитет. Риск развития патологий опорно-двигательного аппарата и заболеваний центральной нервной системы также увеличивается.

Итак, как определить, какого именно витамина не хватает в организме?

Куриная слепота (плохое зрение в темное время суток), ксерофтальм (сухость глаз) и другие заболевания глаз - симптомы нехватки витамина А и бета-каротина.
Когда в рационе не хватает витамина B1, могут возникнуть серьезные проблемы со здоровьем. Недостаток витамина B1 в рационе может вызвать сердечные симптомы, такие как учащенное сердцебиение и одышку.
Витамин С необходим для здоровья и восстановления различных тканей вашего тела, включая кожу, кости, зубы, хрящи, и способствует активному обновлению и росту клеток. Человеческий организм не может его вырабатывать, поэтому он является важным компонентом диеты. Этот витамин необходим в больших количествах для восстановления повреждений коллагена от загрязнения, ультрафиолета, радиации, окислительного стресса. В случае постоянного воздействия токсинов или ядовитых химикатов это ваш первый способ защиты. Недостаток витамина С вызывает цингу. Это заболевание приводит к появлению открытых язв и потере подвижности. При дефиците витамина C образование костной ткани нарушается, что у детей вызывает поражения костей и плохой рост костей. Между диафизом и эпифизом образуется фиброзная ткань, а реберно-хрящевые соединения увеличиваются.
Витамин D необходим для крепких костей. Витамин D, известный как солнечный витамин, вырабатывается организмом под воздействием на кожу солнечного света. Он также естественным образом встречается в некоторых продуктах питания, включая рыбу, рыбий жир и яичные желтки. Дефицит витамина D у младенцев и детей раннего возраста вызывает рахит. Рахит - это заболевание, при котором костная ткань не минерализуется должным образом, что приводит к мягким костям и деформациям скелета. У взрослых рахита не бывает, но у них возникают проблемы со скелетом – остеопороз, снижается иммунитет.
Низкий уровень витамина К может повысить риск неконтролируемого кровотечения. Недостаток витамина К у взрослых встречается редко, но очень часто встречается у новорожденных. Однократное введение витамина К новорожденным является стандартным методом профилактики.

Как предотвратить весенний гиповитаминоз?

Сбалансированное питание - один из важнейших принципов профилактики гиповитаминоза. Диета должна включать весь комплекс питательных веществ: углеводы, жиры и белки.

Профилактика и лечение гиповитаминоза включают несколько простых способов.

Продукты, содержащие витамин А, включают печень, молоко, яйца и рыбий жир. Другое вещество, называемое бета-каротином, которое содержится в зеленых листовых, оранжевых и желтых овощах, фруктах и цельнозерновых продуктах, также может быть преобразовано вашим организмом в витамин А, если употреблять его с жировыми продуктами.
Продукты с высоким содержанием витамина B12 содержатся, в основном, в моллюсках, печени, рыбе, крабах, обогащенных соевых продуктах (тофу, соевое молоко), обогащенных злаках, красном мясе, нежирных молочных продуктах, сыре и яйцах.
Клубника, ананас, манго, цитрусовые являются основными источниками витамина С. Черная смородина, киви, сладкий перец, дыни также могут предотвратить дефицит этого витамина.
Натуральные продукты с высоким содержанием витамина D включают рыбий жир, жирную рыбу, грибы, икру, сырое молоко, яйца. Добавьте эти продукты в тарелку, чтобы получить естественный заряд витамина D. Не забывайте получать достаточное количество витамина D от воздействия солнца.
В нашем рационе есть два типа витамина К. Витамин K1 содержится в овощах, соевых бобах, оливковом масле и сухофруктах. Витамин K2 содержится в молочных продуктах и вырабатывается бактериями в кишечнике.

В свете пандемии коронавируса

Между питанием и здоровьем иммунной системы существует давняя связь. Но когда дело доходит до коронавируса (SARS-CoV-2), у ученых до сих пор нет окончательного ответа на вопрос, могут ли определенные витамины и минералы помочь предотвратить инфекцию или сделать ее менее серьезной.

Исследования показали [1], что уровни некоторых витаминов и минералов ниже рекомендованных могут ослабить иммунитет к респираторным вирусам и другим патогенам (особенно весной). Дефицит питательных веществ также связан с более высоким уровнем воспаления и более длительными периодами восстановления после болезни. Была обнаружена связь между дефицитом витамина D и более высокими рисками смертности от COVID-19 среди пациентов в Италии [2]. Более того, ожирение, сердечно-сосудистые заболевания и диабет 2 типа - все факторы риска тяжелого заболевания COVID-19 - связаны с низким уровнем витамина D.

Уже сейчас, если вы можете выходить на улицу на несколько минут в день, сделайте это. Рекомендуемое дневное количество витамина D составляет не менее 600 международных единиц (МЕ) в день для людей в возрасте от 19 до 70 лет и не менее 800 МЕ для лиц старше 70 лет; допустимая верхняя доза для взрослых - 4,000 МЕ в день.

Цинк - еще одно питательное вещество, которое играет важную роль в иммунной функции, особенно в отношении производства белых кровяных телец, которые помогают бороться с инфекциями. Чем хуже ваша инфекция, тем выше количество белых кровяных телец. И поэтому, если у вас низкий или недостаточный уровень цинка, у вас не будет достаточно белых клеток для борьбы с инфекцией [3].

Воспаление было частым осложнением среди пациентов с более тяжелыми случаями COVID-19, особенно когда иммунная система организма чрезмерно реагирует на инфекцию и атакует сама себя - потенциально опасное состояние, известное как цитокиновый шторм. Но предыдущие исследования показали, что цинк может предотвратить раcпространение вируса, вызывающего простуду; он также может уменьшить воспаление в верхних дыхательных путях.

Сейчас вопрос заключается в том, может ли он сделать то же самое в легких и нижних дыхательных путях, где коронавирус и вызываемое им воспаление могут нанести серьезный ущерб. Цинк содержится в различных продуктах, включая устрицы, говядину, омаров и крабов. Ученые рекомендуют 11 миллиграммов цинка в день для мужчин и 8 мг для женщин.

Коронавирус подчеркивает необходимость сосредоточиться на питании. Все это не означает, что вам следует начинать прием добавок в качестве превентивной меры. Избыток определенных витаминов и минералов может вызвать серьезное повреждение сердца, почек и других органов. Вместо этого поговорите с врачом.

Автор: Алена Парецкая, врач-иммунолог, специалист по питанию

1. Rubin R. Sorting Out Whether Vitamin D Deficiency Raises COVID-19 Risk. JAMA. 2021;325(4):329–330. doi:10.1001/jama.2020.24127
2. Santaolalla A, Beckmann K, Kibaru J, Josephs D, Van Hemelrijck M, Irshad S. Association Between Vitamin D and Novel SARS-CoV-2 Respiratory Dysfunction - A Scoping Review of Current 3. Evidence and Its Implication for COVID-19 Pandemic. Front Physiol. 2020;11:564387. Published 2020 Nov 26. doi:10.3389/fphys.2020.564387
4. Yazdanpanah F, Hamblin MR, Rezaei N. The immune system and COVID-19: Friend or foe?. Life Sci. 2020;256:117900. doi:10.1016/j.lfs.2020.117900

Введите e-mail, чтобы подписаться на нашу рассылку

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Российская медицинская академия последипломного образования МЗ РФ, Москва

Витамин Д (кальциферол, антирахитический витамин) относится к жирорастворимым витаминам. В настоящее время известны витамины Д 2 (эргокальциферол) и Д 3 (холекальциферол), а также активные метаболиты витамина Д. Несмотря на то, что рахит известен очень давно и упоминается еще в трудах Сорана Эфесского (98–138 г. н.э.) и Галена (131–211 г. н.э.), его клиническое и патологоанатомическое описание дал английский ортопед Ф.Глиссон 1650 году.

Впервые витамин Д 1 (эргостерин) получен только в 1924 г. А.Гесс и М.Вейншток получили его из растительных масел после воздействия ультрафиолетовых лучей длиной волны 280–310 нм. В 1937 г. А.Виндаус выделил из поверхностных слоев кожи свиньи 7-дегидрохолестерин, который при УФО превращается в активный витамин Д 3 . Другим источником витамина Д в организме является поступающий с пищей витамин Д 2 . В последние годы стало известно, что около 50% витамина Д синтезируется в коже. Недостаточная инсоляция или нарушение всасывания витамина Д в кишечнике приводят к нарушению фосфорно-кальциевого обмена (рахит у младенцев или остеомаляция у подростков и взрослых).

Рахит встречается во всех странах, но особенно часто, где отмечается недостаток солнечного света. Дети, рожденные осенью и зимой, болеют рахитом чаще и тяжелее. При недостаточной инсоляции, обусловленной климатическими особенностями (частые туманы, облачность, задымленность атмосферного воздуха) или бытовыми условиями, интенсивность синтеза витамина Д снижается. Поэтому заболеваемость рахитом выше в промышленных районах, чем в сельских.

В последние годы частота рахита в России среди детей раннего возраста колеблется от 54 до 66 %. По определению Н.Ф.Филатова, 1891, рахит является общим заболеванием организма, проявляющимся, главным образом, своеобразным изменением костей.

Согласно современным представлениям, рахит – заболевание, обусловленное временным несоответствием между потребностями растущего организма в фосфоре и кальции и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку в организм ребенка (Спиричев В.Б., 1980).

Рахит относится к обменным заболеваниям с преимущественным нарушением фосфорно-кальциевого обмена. Однако, наряду с этим, отмечаются изменения процессов перекисного окисления липидов, метаболизма белков, микроэлементов, включая железо, медь и др. Ключевым механизмом развития рахита является недостаточное поступление витамина Д с пищей и его образование в коже, а также нарушение его синтеза в печени и почках (Спиричев В.Б., 1980). Рахит развивается обычно у детей, имеющих те или иные факторы предрасположенности, спектр которых у каждого ребенка индивидуален (таблица 1). Сочетание экзогенных и эндогенных факторов определяет сроки манифестации и тяжесть течения рахита.

Регуляция фосфорно-кальциевого обмена

Витамин Д и его активные метаболиты являются структурными единицами гормональной системы, регулирующей фосфорно-кальциевый обмен. В организме путем сложных превращений в печени и почках, холекальциферол преобразуется в более активные метаболиты , способные регулировать всасывание солей кальция и фосфора в тонком кишечнике, реабсорбцию в почках и отложение их в костях. Известно, что многокомпонентную регуляцию фосфорно-кальциевого гомеостаза в основном, осуществляют паратгормон, витамин Д и кальцитонин . При нарушений гомеостаза кальция и фосфора действие перечисленных веществ на клетки-мишени различных органов (костный мозг, желудочно-кишечный тракт, печень, почки) способствует быстрому восстановлению оптимального уровня кальция вне и внутри клеток организма. Нарушение структуры и функции названных органов и биохимических систем вызывает различные гипокальциемические состояния.

Физиологические колебания Са и Р происходят в довольно узких границах: нижний нормативный уровень общего Са крови равен 2, верхний – 2,8 ммоль/л. Гипокальциемия немедленно активирует синтез паратиреоидного гормона , который усиливает выведение Са из костной ткани в кровь, а также экскрецию Р почками в результате уменьшения его реабсорбции в почечных канальцах. Таким образом сохраняется нормальное соотношение между Са и Р (произведение Са х Р является постоянной величиной).

Второй основной регулятор гомеостаза Са – витамин Д . Его гомеостатическое действие направлено на восстановление сниженного уровня Са в крови и реализуется медленнее, по сравнению с паратгормоном. Если последний является фактором быстрого реагирования на угрожающую организму гипокальциемию, и восстановление уровня Са происходит ценой деструкции костной ткани с развитием выраженного остеопороза, то витамин Д осуществляет более тонкую регуляцию фосфорно-кальциевого обмена на уровне многих органов. Образующийся в печени 25–ОН–Д 3 , обладает достаточно выраженной активностью, уровень его в печени стабилен и в норме колеблется от 10 до 100 нг/мл. Наиболее активный метаболит витамина Д 3 – 25ОН–Д 3 синтезируется в почках в результате действия фермента 1 альфа-гидроксилазы. Считают, что этот метаболит витамина Д является гормоном, который действует на уровне генетического аппарата клетки.

Кроме витамина Д и его основных метаболитов, определены другие сходные биохимические структуры, действие которых на электролитный гомеостаз менее изучено. Важным гомеостатическим эффектом 1,25–(ОН) 2 –Д 3 является активизация транспорта Са в межклеточную жидкость из желудочно-кишечного тракта путем индукции синтеза энтероцитом Са-связывающего протеина. В условиях гипокальциемии витамин Д действует на кость аналогично паратгормону – временно увеличивает резорбцию костной ткани, одновременно усиливая всасывание Са из кишечника. После восстановления Са в крови до нормы, витамин Д улучшает качество костной ткани: способствует увеличению количества остеобластов, уменьшает кортикальную порозность и резорбцию кости. Рецепторы к 1,25–(ОН) 2 –Д 3 имеют клетки многих органов, обеспечивая универсальную регуляцию ферментных внутриклеточных систем. Механизм регуляции следующий: 1,25–(ОН) 2 витамин Д 3 активирует соответствующий рецептор, далее в передаче сигнала участвуют посредники – аденилатциклаза и цАМФ, мобилизирующие Са и его связь с белком кальмодулином. Конечный эффект усиление функции клетки и, следовательно, органа. Из вышеприведенной схемы нетрудно представить последствия дефицита витамина Д, что отражено в табл. 3.

Третьим основным регулятором фосфорно-кальциевого обмена является кальцитонин – гормон щитовидной железы, который снижает активность и количество остеокластов. Кальцитонин усиливает отложение Са в костной ткани, ликвидируя все виды остеопороза.

Снижению уровня Са в крови способствуют глюкокортикоиды, соматотропный гормон, глюкагон, андрогены и эстрогены, то есть в развитии рахита принимают участие многие эндокринные системы.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена

Нарушения структуры и функции органов, участвующих в регуляции фосфорно-кальциевого обмена, являются причиной различных заболеваний и синдромов гипокальциемии, развивающихся в течение жизни ребенка.

В детском возрасте наиболее выраженными клиническими проявлениями дефицита Са в организме могут быть костные изменения. У детей раннего возраста в подавляющем большинстве случаев встречается рахит, вызванный дефицитом витамина Д. Эта форма рахита (Д-дефицитный, младенческий) рассматривается как самостоятельное заболевание .

Изменения костной системы, аналогичные Д-дефицитному рахиту могут иметь место при первичных генетически детерминированных и вторичных заболеваниях органов, участвующих в метаболизме витамина Д: паращитовидных желез, желудочно-кишечного тракта, почек, печени, костной системы. В таких случаях диагноз “рахит” утрачивает нозологическую характеристику и трактуется, как рахитоподобный синдром основного заболевания (гипопаратиреоза, почечного тубулярного ацидоза, синдрома Де–Тони–Дебре–Фанкони и т.д.).

Поражение костной ткани могут вызывать различные лекарственные препараты . Наиболее часто нарушение фосфорно-кальциевого обмена с развитием остеопороза вызывают глюкокортикоиды . На втором месте по частоте стоят остеопатии на фоне применения противосудорожных препаратов (фенобарбитала). Возможно развитие нарушений фосфорно-кальциевого обмена при применении тиреоидных гормонов , гепарина (при терапии более 3 мес), длительном использовании антацидов, циклоспорина, тетрациклина, гонадотропина, производных фенотиазина.

Существующие формы витамина Д представлены в табл. 5.

Применение витамина Д

Показания для назначения активных метаболитов витамина Д 3 :

1. Остеопороз (врожденный и приобретенный).

2. Рахитоподобные заболевания.

3. Хроническая почечная недостаточность.

4. Синдром нарушенного всасывания (первичный и вторичный, в т.ч. пострезекционный).

5. Гипопаратиреоидизм (идиопатический, послеоперационный), псевдогипопаратиреоидизм.

В настоящее время появились перспективы применения активных метаболитов витамина Д для лечения многих соматических заболеваний , характеризующихся гиперпролиферацией клеток, незавершенной дифференцировкой и избыточной активацией Т-клеток.

Так, появились данные об эффективности 1,25–(ОН) 2 –Д З при псориазе в виде системной терапии на протяжении 4–6 месяцев под контролем кальция крови, а также его структурных аналогов (кальципотриол, 22-оксакальципотриол), не вызывающих гиперкальциемии, для местной терапии.

За счет повышения активности естественых киллеров, нормализации супрессоров, появилась возможность использования активных метаболитов витамина Д 3 при ревматоидном артрите, тиреоидите, аллергическом энцефаломиелите, диабете, трансплантации органов, сифилитическом системном эритематозе .

В последние годы стало известно, что 1,25–(ОН) 2 –Д З подавляет пролиферацию и ускоряет дифференцировку большого количества опухолевых клеток , которые вызывают экспрессию рецепторов к витамину Д. Клинические испытания, проводимые в Англии, показывают, что в ближайшем будущем можно ожидать применения производных витамина Д для моно- и комбинированной терапии многих опухолевых заболеваний. Так, 22-оксатриол вызывает дозозависимую супрессию роста опухоли у мышей, которым имплантирована карцинома молочной железы человека. Другой аналог 1,25–(ОН) 2 –Д 3 – гексафлюоро-тригидровитамин Д 3 (DD-003) тормозит рост опухоли толстой кишки. Столь многообещающие терапевтические возможности активных метаболитов витамина Д позволят добиться хороших результатов в терапии многих тяжелых соматических заболеваний.

Профилактика и лечение рахита

Наиболее часто применяются препараты витамина Д в педиатрической практике для профилактики и лечения рахита у детей. Существующие до настоящего времени масляные формы витамина Д З не всегда хорошо всасываются. Причинами нарушения всасывания масляного раствора витамина Д являются:

• синдром нарушенного всасывания в тонкой кишке (целиакия; гастроинтестинальная форма пищевой аллергии, экссудативная энтеропатия и др.);

• кистофиброз поджелудочной железы (муковисцидоз);

В последние годы появилась водная форма витамина Д З . Преимуществами водного раствора витамина Д З являются:

• лучшее всасывание из ЖКТ (водный раствор всасывается в 5 раз быстрее, а концентрация в печени в 7 раз выше);

• более продолжительный эффект при применении водного раствора (сохраняется до 3 мес, а масляного – до 1–1,5 мес);

• быстрое наступление клинического эффекта (через 5–7 дней после назначения Д З и 10–14 дней при приеме Д 2 );

• высокая эффективность при рахите и рахитоподобных заболеваниях, патологии желудочно-кишечного тракта;

• удобство и безопасность лекарственной формы.

Препарат апробирован в НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ (Новиков П.В. и соавт., 1997) при рахите и рахитоподобных заболеваниях. Авторами показано, что водорастворимая форма витамина Д З является удобной и безопасной у больных рахитом и наследственным витамин-Д-резистентным рахитом . Показана высокая терапевтическая эффективность водорастворимой формы витамина Д З у всех больных с острой и подострой формами рахита в суточной дозе около 5000 МЕ. Препарат также оказался эффективным при лечении детей с витамин-Д-резистентным рахитом в суточной дозе 30 000 МЕ.

Через 30–45 дней после достижения терапевтического эффекта при рахите необходимо перейти на поддерживающую дозу – профилактическую, 500 ME (1 капля водорастворимого витамина Д З ), которую ребенок должен получать ежедневно в течение двух лет и в зимнее время на третьем году жизни. Обычно мы рекомендуем начинать лечение рахита с 2000 МЕ в течение 3–5 дней, затем при хорошей переносимости дозу повышают до индивидуальной лечебной (чаще всего 3000 МЕ ) под контролем кальция крови и мочи. Дозу 5000 МЕ назначают только при выраженных костных изменениях. Противорецидивное лечение проводят детям из группы риска витамином Д З в дозе 2000–5000 МЕ в течение 3–4 нед. Этот курс проводят через 3 мес после окончания 1-го курса (летом не проводят), лучше использовать водорастворимый витамин Д З . Препарат хорошо переносится, побочных эффектов и нежелательных явлений при его применении не выявлено.

В последние годы спиртовой раствор витамина Д 2 практически не выпускается ввиду высокой дозы, в 1 капле – около 4000 ME) и возможности передозировки из-за испарения спирта и увеличения концентрации раствора.

Постнатальная специфическая профилактика рахита проводится витамином Д , минимальная профилактическая доза составляет для здоровых доношенных детей раннего возраста 400–500 МЕ в сутки (ВОЗ, 1971, Метод, рекомендации МЗ СССР, 1990). Эта доза назначается с 3–4 недельного возраста в осенне-зимне-весенний периоды с учетом условий жизни ребенка и факторов риска развития заболевания. Следует помнить, что и в летний период при недостаточной инсоляции (пасмурное, дождливое лето), особенно в северных регионах России, целесообразно назначать профилактическую дозу витамина Д. Специфическая профилактика рахита доношенным детям проводится в осенне-зимне-весенний периоды года на первом и втором году жизни.

Детям из группы риска по рахиту рекомендуется ежедневное назначение витамина Д в дозе 1000 МЕ в течение осенне-зимне-весеннего периода в течение первых двух лет жизни.

Группу риска по рахиту составляют дети :

• родившиеся с признаками морфо-функциональной незрелости;

• с синдромом мальабсорбции (целиакия, гастроинтестинальная форма пищевой аллергии, экссудативная энтеропатия и др.);

• с судорожным синдромом, получающие антиконвульсанты;

• со сниженной двигательной активностью (парезы и параличи, длительная иммобилизация);

• с хронической патологией печени, желчевыводящих путей;

• часто болеющие острыми респираторными заболеваниями;

• получающие неадаптированные молочные смеси;

• с отягощенной наследственностью по нарушениям фосфорно-кальциевого обмена;

• из двоен или от повторных родов с малыми промежутками между ними.

Специфическая профилактика рахита недоношенным детям с недоношенностью 1 степени проводится с 10–14 дня жизни по 400–500–1000 МЕ в сутки ежедневно в течение первых двух лет, исключая летние месяцы. При недоношенности 2–3 степени витамин Д назначается с 10–20 дня (после установления энтерального питания) в дозе 1000–2000 МЕ ежедневно в течение первого года жизни, а на втором году в дозе 500–1000 МЕ, исключая летние месяцы.

Специфическую профилактику рахита лучше всего проводить водным раствором витамина ДЗ, особенно у недоношенных детей, с учетом незрелости у них ферментативной активности кишечника.

Противопоказанием к назначению профилактической дозы витамина Д может быть: идиопатическая кальциурия (болезнь Вильямса–Бурне), гипофосфатазия, органическое поражение ЦНС с симптомами микроцефалии и краниостеноза.

Дети с малыми размерами родничка имеют лишь относительные противопоказания к назначению витамина Д . Специфическая профилактика рахита им проводится, начиная с 3–4 месяцев жизни.

1. М.А. Дамбахер, Е. Шахт Остеопороз и активные метаболиты витамина Д. EULAR Publishers.-Basle.-Switzerland.-1996.

2. Диагностика и лечение рахитоподобных заболеваний у детей. Методические рекомендации. -М., 1988.

3. П.В. Новиков, Е.А.Кази-Ахметов, А.В. Сафонов Новая (водорастворимая ) форма витамина Д 3 для лечения детей с витамин-Д-дефицитным и наследственным витамин-Д-резистентным рахитом.// Росс. Вестник перинатологии и педиатрии 1997; 6.

4. Профилактика и лечение рахита у детей раннего возраста. Методические рекомендации .-М.,1990.

5. Роль активных метаболитов витамина Д в патогенезе и лечении метаболических остеопатий. Под ред. проф. Е.И. Маровой. М.,1997.

6. А.В. Чебуркин. О лечении рахита витамином Д. //Педиатрия.1979; 10: 18–21.

Читайте также: