Агалактия у овец лечение
Опубликовано: 26.04.2024
ИНФЕКЦИОННАЯ АГАЛАКТИЯ ОВЕЦ И КОЗ (Agalactia infectiosa ovium et caprarum), инфекц. болезнь лактирующих овец и коз, характеризующаяся поражением молочной железы, суставов и глаз. Зарегистрирована во мн. странах Европы, Ближнего Востока, Африки, Сев. Америки и в Индии. Значительный экономич. ущерб обусловлен снижением или прекращением лактации, летальностью (у коз 15%), потерей продуктивности.
Этиология. Возбудитель И. а. о. и к.— Mycoplasma agalactiae, является типичным представителем сем. Micoplasrnataceae, но отличается от др. патогенных микоплазм парнокопытных по вирулентности и антигенной структуре. Возбудитель грамотрицателен, его размер 200— 210 им, растёт [растет] на средах PPLO в виде мелких нежных колоний. Активно размножается в куриных эмбрионах и культурах клеток, в к-рых в ряде случаев оказывает цитопатогениое действие.
Эпизоотология. В естеств. условиях чаще болеют лактирующие козы, реже овцы. Описаны случаи заболевания козлов, козлят и ягнят. И. а. о. и к. в осн. отмечается в период окота. Источник возбудителя инфекции — микоплазмоносители или больные животные, выделяющие возбудителя с молоком. Заражение происходит чаще через пищеварительный тракт. Не исключена передача через мельчайшие повреждения кожи вымени при доении. Возбудитель, попадая в организм, может длительное время не вызывать болезни и активизироваться в условиях, снижающих резистентность.
Иммунитет. По мнению нек-рых авторов, переболевшие козы остаются восприимчивыми к повторному заражению. В то же время установлено, что иммунизация инактивированной и живой вакциной предохраняет животных от заболевания.
Течение и симптомы. Инкубационный период — от 2 до 24 сут, иногда до 2 мес. И. а. о. и к. протекает остро и хронически. При остром течении болезнь длится 5—10 сут, может закончиться гибелью или принять хронич. течение. Заболевание начинается повышением темп-ры (41— 42°С), общей слабостью, потерей аппетита, появлением везикулёзно-пустулёзной [везикулезно-пустулезной] сыпи. Затем развивается катаральный или паренхиматозный мастит. В начальном периоде болезни молоко приобретает горький вкус, имеет щелочную реакцию, содержит белые хлопья. В дальнейшем лактация прекращается, из вымени выделяется гнойный секрет. Ткань молочной железы становится дряблой и сморщенной, в ней образуются плотные узлы. Через 1—2 нед после прекращения лактации поражаются суставы и глаза. У животных наблюдаются напряжённая [напряженная] походка и хромота, чаще из-за поражения запястных суставов. Возможен паренхиматозный кератит и даже панофтальмит, оканчивающийся слепотой. При доброкачественном течении через 5—8 недель животные выздоравливают. При осложнённых [осложненных] формах возникают воспалительные процессы в дыхательных путях, абсцессы в различных тканях и органах, сепсис, что приводит к гибели животного.
Патологоанатомические изменения. В случае острого течения болезни отмечается лишь поражение вымени (катаральный мастит). При хронич. течении — атрофич. изменения ткани молочной железы с полным замещением железистой ткани соединительной (при отсутствии воспаления надвыменных лимфоузлов), пролиферативный фиброзный артрит и периартрит, паренхиматозный кератит с повреждением перикорнеального сосудистого венчика (возможны язвы роговицы и стафиломы).
Диагноз. Учитывают эпизоотол. данные, симптомы болезни, патологоанатомич. изменения и результаты лабораторных исследований (выделение и идентификация микоплазм, биопроба на козлятах и ягнятах). Исключают инфекционный мастит овец и коз и хламидиозный полиартрит овец.
Лечение. Применяют симптоматич. средства, а также препараты, предупреждающие осложнения (антибиотики тетрациклиновой группы).
Профилактика и меры борьбы. Предупреждение И. а. о. и к. заключается в тщательном отборе и карантинировании животных, поступающих в х-во. При появлении болезни больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют, проводят меры по предупреждению распространения возбудителя инфекции.
Лит.: Осидзе Д. Ф ., Значение микоплазм в вирусологии и их роль в патологии животных, М., 1970.
Инфекционная агалактия (лат. — Agalactia contagiosa ovium et caprarum; англ. — Contagious agalactia) — тяжелая лихорадочная контагиозная болезнь овец и коз всех возрастов, протекающая в виде энзоотии, характеризующаяся поражением вымени, суставов и глаз, прекращением секреции молока, а также абортами, повреждением кожи и воспалением семенников.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Инфекционную ага-лактию овец и коз впервые наблюдали в Испании (1574) и Италии (1816). Инфекционную природу болезни доказали в XIX в., а возбудитель выделили на плотной питательной среде из жидкости сустава больной овцы Бридр и Данатьен (1923). В последующие годы болезнь регистрировали на юго-востоке Франции, в Швейцарии, Италии, Монголии, балканских, ближневосточных, африканских и других странах.
На территории бывшего СССР инфекционную агалактию овец и коз впервые установили в Азербайджане в 1936 г. М. М. Фарзалиев и соавт.; в 40—50-х годах XX в. ее диагностировали в республиках Закавказья, Дагестане, Киргизии, Узбекистане и в некоторых овцеводческих хозяйствах России.
Экономический ущерб складывается из падежа и вынужденного убоя (25. 30 % и более) заболевших животных, снижения молочной (до 60 %) и шерстной продуктивности.
Возбудитель болезни.Возбудитель инфекционной агалактии — Mycoplasma agalactiae ssp. agalactiae, морфологически (при окраске по Романовскому—Гимзе или Морозову) представляет собой мелкие кокки, расположенные в одиночку, попарно или группами. Неподвижен, капсулы не имеет, растет в аэробных и анаэробных условиях на питательных средах с добавлением сыворотки при 37 °С. После продолжительного выращивания появляются прямые и изогнутые мелкие тонкие палочки, рогооб-разные, подковообразные, дрожжевидные, кокковидные и кольцевидные микробы, а также неопределенные зернистые образования и другие формы.
Культуры М. agalactiae могут сохраняться в термостате до 1 мес, а в запаянных ампулах остаются вирулентными до 8 мес. В почве возбудитель сохраняется не более 25сут, в навозе —до Юсут. При высушивании он погибает уже через 24 ч, а при температуре 60 "С — через 5 мин. Растворы креолина, лизола и формалина в 2%-ной концентрации убивают его в течение 2. 4 ч. Кокковая форма очень чувствительна к антибиотикам.
Эпизоотология. Вестественных условиях инфекционной агтлактией болеют козы, реже овцы обоего пола всех пород и возрастов. Наиболее восприимчивы лактирующие животные, козлята и ягнята до месячного возраста. Молодняк старших возрастных групп, нелактирующие матки и самцы обладают большей резистентностью. Лабораторные животные к возбудителю агалактии нечувствительны.
Основным источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие животные, выделяющие возбудитель из организма во внешнюю среду с молоком, околоплодными водами и лохиальными истечениями, секретами слюнных желез и конъюнктивы, фекалиями, мочой и др. Срок микробоносительства у переболевших овец и коз составляет 4. 7 мес.
Немаловажное значение как факторы передачи возбудителя имеют почва, подстилка, корма, а также одежда обслуживающего персонала, различные предметы ухода, загрязненные выделениями больных и переболевших животных. Передача возбудителя восприимчивому поголовью происходит при непосредственном контакте с больными и микоплазмо-носителями через слизистые оболочки, кожу и пищеварительный тракт. Ягнята заражаются от больных матерей через органы пищеварения и конъюнктиву. Инфицирование происходит чаще в стойле, чем на пастбище.
Болезнь обычно протекает энзоотически, реже в виде эпизоотии, характеризуется охватом большого поголовья животных, сезонностью и длительной стационарностью. Сезонность заболевания связана с лактационным периодом и более высокой восприимчивостью лактирующих животных и новорожденного молодняка. Отмечено также, что заболеваемость и смертность среди овец увеличиваются после перегона отар на высокогорные пастбища, климат которых более дождливый и неустойчивый.
Патогенез.Проникнув через пищеварительный тракт, конъюнктиву, мелкие раны кожного покрова и молочной железы, возбудитель первоначально попадает в кровь, где размножается и вызывает у животных температурную реакцию, а затем вследствие генерализации инфекционного процесса током крови заносится в различные органы и ткани, вызывая в них воспалительные процессы.
В молочной железе развиваются интерстициальный мастит и атрофия вымени, наступает агалактия. У больных животных наблюдают также кератит, конъюнктивит, артрит и тен-довагинит, иногда — повреждения кожи и воспаление семенников. Возможны и другие функциональные и патологоанатомические нарушения, связанные с вторичной инфекцией, что приводит к гнойно-некротическим поражениям различных органов и тканей.
Течение и клиническое проявление.Инкубационный период при естественном заражении составляет 2. 60сут (его длительность зависит от стрессовых воздействий, переутомления, переохлаждения, окота, лактации, прививок и других факторов). Агалактия протекает остро, подостро и хронически, а в зависимости от локализации патологического процесса различают маститную, суставную, глазную, спинномозговую и смешанную формы.
Это деление на формы проявления болезни весьма условное, так как чаще одновременно поражаются различные органы. У лактирующих животных, как правило, наблюдают изменения в молочной железе (50. 85 %), реже — в суставах«(20. 57 %) и глазах (10. 18 %). У молодняка преобладают поражения глаз, а у взрослых нелактирующих животных — суставов.
Острое течение чаще наблюдают у лактирующих животных, ягнят и козлят. В начале болезни отмечают угнетение, кратковременную рецидивирующую лихорадку (40. 42 °С) и снижение аппетита. Затем у лактирующих животных развивается катаральный или паренхиматозный мастит с поражением одной или обеих долей вымени. Вымя отечно, увеличено в объеме, горячее, болезненное. Увеличены и надвыменные лимфатические узлы. Молоко постепенно становится густым, клейким и по внешнему виду напоминает сыворотку, в которой содержится большое количество белых хлопьев и творожистых сгустков. Вкус молока горько-соленый, а реакция щелочная. В дальнейшем молокоотделение постепенно прекращается, вместо молока выделяется прозрачная жидкость. Развиваются атрофия и индурация молочной железы. В сосках образуются плотные узлы, некротизированные участки, холодные абсцессы, из которых выделяются слизь и гной. Беременное животное может абортировать.
Острое течение продолжается от нескольких дней (при сепсисе смерть наступает через 5. 8 сут) до 1 мес. У некоторых легко переболевших животных через 5. 12 сут секреция молока возобновляется, однако удой не восстанавливается.
При подостром течении отмечают повышение температуры тела, угнетение. Поражаются вымя, суставы и глаза. У отдельных овец заболевание проявляется только воспалением вымени. В тяжелых случаях развивается гнойный мастит, нередко заканчивающийся гангренозным процессом. У легко переболевших и выживших маток лактация чаще (до 87 % случаев) приходит в норму только после следующего окота.
Первые симптомы поражения суставов (суставная форма болезни) характеризуются хромотой и напряженной походкой. В дальнейшем наблюдают увеличение суставов, местную гипертермию и болезненность. Обычно поражаются запястные и заплюсневые (скакательные) суставы, реже — локтевые, коленные, тазобедренные и путовые, а также слизистые сумки и сухожильные влагалища. Одновременно поражаются один или два сустава, реже — более двух. При пункции сустава выделяется большое количество экссудата различной консистенции. При тяжелом течении через несколько дней развиваются гнойные артриты. Суставы утолщаются и деформируются, результатом чего становятся анкилозы и спондилиты. При легком течении болезни находят отек и местную гипертермию суставов, хромоту и скованность движений. Признаки поражения суставов постепенно уменьшаются, и животные выздоравливают.
У молодняка и нелактирующих животных глазная форма болезни часто проявляется самостоятельно. Процесс начинается отеком и гиперемией век и конъюнктивы, слезотечением и светобоязнью. Через несколько дней развивается очаговое или диффузное помутнение роговицы, которое, как правило, сопровождается резкой прикорнеальной инъекцией сосудов. Тяжелое течение болезни в последующем нередко характеризуется изъязвлением роговицы, выпадением хрусталика, стекловидного тела и потерей зрения. При благоприятном течении болезни воспалительные явления постепенно уменьшаются, помутневшая роговица, начиная с краев, просветляется, язвы рубцуются и зрение восстанавливается.
Хроническое течение длится несколько месяцев, сопровождается теми же клиническими симптомами, что и подострое, но они менее выражены.
Патологоанатомические признаки.Изменения весьма вариабельны, зависят от многообразия форм инфекции и тяжести течения болезни. Принято считать, что при инфекционной агалактии овец и коз развиваются не только локальные изменения, но и генерализованный инфекционный процесс.
Так, при остром течении болезни у павших овец подкожная клетчатка отечная. Под кожей в мышцах обнаруживают абсцессы. Лимфатические узлы увеличены и отечны. Селезенка увеличена. Находят серозное воспаление брюшины и сердечной сорочки, а также массовые кровоизлияния, поражения почек и других органов.
При гистологических исследованиях в почках наблюдают сильно выраженное раздражение клеток РЭС и катаральное воспаление синусов, сопровождающееся пролиферацией и десквамацией эндотелия. Развивается фокусный интерстициальный нефрит с резко выраженной инфильтрацией интерстициальной соединительной ткани, пролиферацией и атрофией канальцев и мальпигиевых клубочков. Макроскопически эти изменения характеризуются образованием на поверхности почек беловато-серых пятен. В селезенке отмечают гиперплазию фолликулов.
У лактирующих овец и коз в начальной стадии болезни при вскрытии отмечают резко выраженный отек подкожной клетчатки, интерстициальной ткани пораженной доли вымени и надвыменных лимфатических узлов. В более отдаленные сроки в вымени развивается интерстициальный мастит, выраженный в различной степени, и катаральный галактофарит. Молочная цистерна расширена, уплотнена и отечна. Внутри цистерны и в молочных протоках рыхлая влажная творожистая масса белого цвета. В некоторых случаях паренхима вымени пронизана множеством мелких и крупных узелков, из которых выдавливается творожистая масса белого цвета. При гистологическом исследовании обнаруживают выраженную интерстициальную инфильтрацию многоядерными лейкоцитами вокруг мелких протоков и внутри них. Эпителий пораженных желез дегенеративно изменен. В интерстициальной ткани отмечают выраженную гиперплазию фибробластов.
Изменения в пораженных суставах определяют как серозно-фибриноз-ный артрит. Суставы увеличены. Стенки суставных сумок и суставные хрящи утолщены. Синовиальные оболочки гиперемированы, покрыты фибринозными наложениями. Суставные полости заполнены серозно-фибринозным экссудатом (буро-светло-красной мутной жидкостью), иногда — гноем (при осложнении). Сухожильные влагалища также утолщены и воспалены. Их изменения свойственны подострому серозно-фиб-ринозному воспалению.
Поражения в органах зрения характеризуются как серозный или сероз-но-слизистый конъюнктивит, очаговый интерстициальный кератит или диффузный интерстициальный кератоконъюнктивит. В более тяжелых случаях диагностируют ульцерозный кератоконъюнктивит, который иногда осложняется иритом или иридоциклитом. Цвет роговицы изменен. Вначале она вследствие прикорнеальной инъекции сосудов ярко-красного цвета, затем приобретает бледно-красный оттенок и теряет прозрачность. Пораженная роговица, покрываясь бельмом, имеет выпуклую форму конуса. Кератит сопровождается распадом роговицы, образованием в ней язв с последующим развитием панофтальмии и потерей зрения.
При спинномозговой форме находят гиперемию кровеносных сосудов мозговых оболочек мозжечка и спинного мозга. Отмечают расплавление серого вещества спинного мозга. Печень поражается редко. Почки приобретают бугристую поверхность с очагами некроза. Сердце увеличено, на эпикарде точечные кровоизлияния.
Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагноз на инфекционную агалактию овец и коз устанавливают на основании эпизоотологичес-ких, клинических, патологоанатомических данных с обязательным подтверждением наличия возбудителя. В необходимых случаях диагноз уточняют серологическими исследованиями и биопробой.
Для бактериологического исследования в лабораторию направляют от больных животных свежие пробы крови, молока (секрета молочной железы), синовиальной (суставной) жидкости и конъюнктивальный секрет, а от павших или вынужденно убитых — кровь, лимфатические узлы, спинномозговую жидкость, паренхиматозные органы, головной мозг, абортированные плоды.
Для серологической диагностики разработаны РДП и РСК. Биологическую пробу проводят на лактирующих овцах и козах, ягнятах и козлятах, а также кроликах. Искусственное заражение овец и коз выполняют введением патологического материала или культур в сосок вымени, молочную цистерну, подкожно, в плевру, внутривенно, внутрикожно и в область суставов. Кроликов заражают в переднюю камеру глаза.
Диагноз считается установленным: 1) при выделении из патматериала культуры со свойствами, характерными для возбудителя данного заболевания; 2) при положительной биопробе на кроликах, овцах или козах с последующим выделением культуры со свойствами, характерными для данного возбудителя, даже если в посевах из исходного материала культуры возбудителя не выделено.
Инфекционную агалактию следует дифференцировать от маститов и сходных болезней другой этиологии (инфекционный мастит, пиосептицемия, рожистая септицемия, рожистый и стафилококковый полиартриты ягнят, риккетсиозный или хламидиозный кератоконъюнкти-вит; болезни, вызываемые другими микоплазмами). Нужно иметь в виду также и вторичную инфекцию, поскольку болезнь довольно часто осложняется условно-патогенной микрофлорой.
Иммунитет, специфическая профилактика.У переболевших животных в целом устанавливается стабильный иммунитет, но иногда козы заболевают повторно. Предложено и апробировано большое число инактивиро-ванных и живых аттенуированных вакцин, однако надежной специфической защиты они не создают.
Профилактика.Для предупреждения инфекционной агалактии в благополучных хозяйствах необходимо выполнять комплекс организационно-хозяйственных, санитарно-гигиенических и ветеринарных мероприятий.
Запрещается вводить животных из неблагополучных пунктов. Все поступающие в хозяйство овцы и козы подлежат профилактическому каран-тинированию и тщательному клиническому исследованию. Не допускают контакта на пастбищах и водопоях, а также совместного передвижения (по одному маршруту) животных различных отар и хозяйств на летние и зимние пастбища или на убой.
Лечение.Специфическое лечение не разработано. Сыворотки крови переболевших и гипериммунизированных животных обладают слабым лечебным эффектом. Общее лечение издавна проводили пенициллином, новарсенолом с уротропином (гексаметилентетрамин) или водным раствором йода. Рекомендованы также дибиомицин (выздоравливало более 90% больных животных), дитетрациклин, новарсенолбензол, тилозин, стрептомицин и спиромицин.
Больных животных с поражением глаз рекомендуется содержать в затемненных местах и промывать глаза 1%-ным водным раствором борной кислоты, альбуцида или пенициллина на физиологическом растворе. При маститах рекомендуется применение водного раствора йода и йодида калия или пенициллина путем введения его в полость вымени через соски 3 раза в день. При воспалении суставов в самом начале заболевания рекомендуется вводить раствор Люголя или свежеприготовленный 1%-ный раствор химически чистого сульфата меди под кожу, в область пораженного сустава.
Наряду с медикаментозным лечением больным животным необходимо улучшить кормление и условия содержания.
Меры борьбы.Населенные пункты, хозяйства, фермы, бригады, отары, пастбищные участки, где установлено заболевание овец и коз агалактией, объявляют неблагополучными по данной болезни, на них накладывают ограничения.
Больные и подозрительные по заболеванию агалактией животные подлежат немедленной изоляции и лечению. Для этой группы животных выделяют отдельное пастбище и водопой, а для ухода за ними назначают специальных лиц и устанавливают систематическое ветеринарное наблюдение. В целях быстрейшей ликвидации инфекции в хозяйстве больных инфекционной агалактией овец и коз рекомендуют выбраковывать для убоя на мясо. Подсосных ягнят и козлят отделяют от больных матерей и вскармливают молоком здоровых маток.
Помещения и тырла, в которых находились больные животные, а также предметы ухода подвергают тщательной механической очистке и дезинфекции. Загрязненные выделениями больных подстилку, корма и навоз сжигают.
Мясо от вынужденно убитых больных животных и непораженные внутренние органы допускают к использованию в пищу после бактериологического исследования, проварки, переработки на вареные колбасы или консервы. Молоко, полученное от овец и коз неблагополучных отар, подвергают пастеризации на месте. Кожи высушивают на солнце, после чего используют без ограничений.
Ограничения с хозяйства снимают по истечении 60 дней после удаления последнего больного животного. Вывод животных для племенных целей в другие хозяйства допускается по истечении 8 мес, если за это время больше не наблюдалось заболевания животных агалактией.
Инфекционная агалактия овец и коз (agalactia infectiosa ovium et caprarum) – инфекционная болезнь, проявляющаяся поражением вымени, суставов, глаз, прекращением секреции молока, а у беременных животных – абортами.
Этиология. Возбудитель — Mycoplasma agalactiae — из семейства Mycoplasmataceae. Возбудитель неустойчив к действию физических и химических факторов. Нагревание до 60 °С вызывает гибель его через 5 мин, до 70° — через 30 с, кипячение — моментально. Во внешней среде при температуре от 0 до 25 °С микроб выживает около шести месяцев, в молоке— до 10 дней, воде — 30, навозе —10, почве — до 25 дней.
Эпизоотологические данные. Инфекционной агалактией болеют овцы и козы независимо от пола, возраста и породы. Наиболее восприимчивы лактирующие животные, ягнята и козлята в возрасте до одного месяца. Невосприимчивы к возбудителю инфекционной агалактии мыши, крысы и морские свинки.
Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные. Микоплазмы выделяются во внешнюю среду с молоком, плодными водами, истечениями из влагалища и глаз, а также с калом, мочой (до 8 мес). К факторам передачи возбудителя относятся почва, подстилка, корма, обувь, одежда обслуживающего персонала и другие объекты внешней среды, контаминированные микоплазмами.
Заражение животных происходит алиментарным путем или в результате проникновения возбудителя через раны кожи и каналы сосков молочной железы.
Течение и симптомы. Инкубационный период длится 12 ч, иногда до двух месяцев. Агалактия по течению может быть острой, подострой и хронической. В зависимости от локализации патологического процесса различают маститную, суставную, глазную, спинномозговую исмешанную формы.
Острое течение отмечается чаще у лактирующих животных, ягнят и козлят. Первый признак болезни — повышение температуры тела до 40,5—41,5 °С. Лихорадка обычно рецидивирующая, продолжается несколько дней. Животные угнетены, отказываются от корма. У лактирующих овец и коз в основном поражается молочная железа, реже суставы и глаза, а у молодняка, баранов и нелактирующих маток чаще глаза и суставы. Отмечается катаральный или паренхиматозный мастит в одной доле вымени, иногда в двух. Вымя увеличено, горячее, болезненное. Молоко становится густым, горько-соленым, затем — водянистым, приобретает щелочную реакцию; при отстаивании делится на два слоя: верхний серо-синий и нижний желтовато-зеленый. В дальнейшем вместо молока выделяется мутноватая со сгустками, а затем прозрачная жидкость. Беременное животное может абортировать. При подостром течении болезни повышается температура тела, животное угнетено. Поражаются вымя, суставы и глаза. У некоторых овец болезнь проявляется только воспалением молочной железы. При выздоровлении животного секреция молока не восстанавливается до следующего окота. В тяжелых случаях развивается гнойный мастит, нередко переходящий в гангрену. Хроническое течение болезни сопровождается теми же клиническими признаками, что и при подостром течении, но они менее выражены.
При суставной форме первыми клиническими признаками являются хромота и напряженная походка. В дальнейшем отмечают увеличение суставов, местную гипертермию и болезненность. При полиартритах, бурситах, тендовагинитах воспалительный процесс длится от полутора до двух месяцев, вызывая прогрессирующее истощение и смерть или животное подвергают вынужденному убою. При доброкачественном течении воспалительный процесс в суставах постепенно затухает, и животное в течение 10—12 дней выздоравливает.
Глазная форма сопровождается отеком и гиперемией век, конъюнктивитом и слезотечением. Возникает светобоязнь, роговица мутнеет и изъязвляется, теряется зрение. Одновременно появляются кратковременная лихорадка, незначительное опухание и болезненность суставов, снижается молочная продуктивность.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов бактериологических исследований. При необходимости ставят биопробу на козлятах, кроликах.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить инфекционный мастит.
Лечение. Больных животных с поражением глаз рекомендуется содержать в затемненных местах и промывать глаза 1 %-ным водным раствором борной кислоты или пенициллина на физрастворе (400—500 ЕД на 1 мл) 3 раза в день.
При поражении вымени можно вводить в ее полость через сосок 3 раза в день водный раствор йода и йодистого калия (йода кристаллического 0,1 г, йодистого калия 0,1 г, воды 200 мл) или пенициллина (100 000 — 150 000 ЕД). Лактирующих животных необходимо сдаивать не менее двух раз в сутки.
При воспалении суставов рекомендуется в самом начале заболевания вводить 1 %-ный раствор химически чистой меди сульфат под кожу в область пораженного сустава. Меди сульфат растирают в фарфоровой ступке и растворяют в холодной (14—16°С) дистиллированной воде из расчета 10 г порошка на 1 л воды. Раствор 2—3 раза фильтруют через тонкий слой стерильной ваты и используют только в день приготовления. Доза раствора на каждый пораженный сустав для взрослых животных 2—3 мл, для ягнят 1—1,4 мл. Раствор инъецируют в одно или два места. Через 2 дня введение повторяют, но в меньшей дозе: 1,5—2 мл для взрослых животных и 0,8—> 1 мл для молодняка. В этих дозах инъекции можно повторять 4—5 раз с промежутком в 2 дня.
Одновременно рекомендуется проводить общее лечение пенициллином или водным раствором йода.
Меры борьбы. Населенный пункт, хозяйство, ферму, бригаду, отару, пастбищный участок, где установлено заболевание овец и коз агалактией, объявляют неблагополучными и вводят ограничения. Больных и подозрительных по заболеванию инфекционной агалактией животных немедленно изолируют и лечат. Для этой группы овец выделяют отдельные пастбище, водопой и закрепляют за ними специальных лиц. Абортированные плоды и плодовые оболочки уничтожают, а место, где произошел аборт, тщательно дезинфицируют.
Всех выделенных животных содержат в изоляции 8 мес. после выздоровления. Животных, не подлежащих лечению, выбраковывают. Чтобы быстрее ликвидировать в хозяйстве болезнь, целесообразно всех животных изолированной группы отправить на убой.
Мясо, вынужденно убитых больных животных, допускается к использованию в пищу после бактериологического исследования в соответствии с «Правилами ветеринарно-санитарного осмотра убойных животных». Кожи высушивают на солнце, после чего используют без ограничений. Молоко, полученное от овец и коз неблагополучных отар, пастеризуют на месте.
Ограничения с хозяйства (или части его) снимают через 60 дней после выздоровления последнего больного животного. Вывод животных для племенных целей в другие хозяйства допускается по истечении восьми месяцев после снятия ограничений.
Инфекционная агалактия овец и коз - контагиозное заболевание, отличающееся тяжёлым поражением вымени, суставов, глаз и остановкой секреции молока.
Возбудитель болезни - Mycoplasma agalactiae из семейства Micoplasma-taceae.
Возбудитель болезниполиморфен, длиной от 25 до 175 мкм, окрашивается по Романовскому-Гимзе, факультативный аэроб, прекрасно развивается на специальных средах Эдварда, мартеновского и сывороточном агарах.
Возбудитель болезни агалактии неустойчив к влиянию физических и химических веществ. Нагревание до 60 °С уничтожает его через 5 минут, до 70 °С - через 30 секунд, кипячение - моментально. В наружной среде при 0-25 °С микроб выживает до б месяцев, в молоке - до десяти суток, в воде – 30 суток, в навозе-10 суток, в грунте - до 25 суток.
Растворы свежегашеной извести (двадцатипроцентный), гидроокиси натрия (двухпроцентный), креолина, лизола и формалина (двухпроцентный) уничтожают возбудителя в течение 2-4 часов.
Эпизоотология. Инфекционной агалактией заболевают козы и овцы вне зависимости от пола, возраста и породы. В наибольшей степени чувствительны к заболеванию лактирующие животные, потом козлята и ягнята в возрасте до одного месяца. Опытным путем получается инфицировать лишь овец и коз.
Источник возбудителя заразы - больное и уже переболевшее животное. Возбудитель болезни источается во внешнюю среду с молоком, испражнениями, мочой, плодными водами, выделениями из глаз и влагалища.
После выздоровления животных выделение возбудителя с испражнениями и мочой способно длиться до 7 месяцев. В распространении заболевания немаловажное значение имеет фактор передачи возбудителя - грунт, подстилка, корм, обувь и одежда обслуживающего персонала.
Инфицирование животных случается алиментарным путем либо вследствие внедрения возбудителя через раны либо каналы сосков вымени.
Существуют сообщения о внутриутробном инфицировании ягнят и козлят.
Как правило, инфекционная агалактия проходит в форме эпизоотических вспышек с проявленной сезонностью, что связывают с лактационным периодом.
Изредка заболевание появляется в срок массовых окотов. На тяжесть течения заболевания оказывают воздействие климатические и метеорологические условия.
Заболевание приобретает широкое распространение среди овец и коз после продолжительных перегонов их на высокогорные летние пастбища, в ненастную и холодную погоду. Разные стресс-факторы, беременность, лактация содействуют появлению эпизоотического процесса.
В распространении возбудителя значительной ролью обладают микробоносители - перенёсшие заболевание овцы и козы.
Болеет 16-37 % овец, 15-45 % из них гибнет. У суягных маток абортирование в 15- 30 % эпизодов.
Иммунитет. Перенёсшие заболевание животные приобретают невосприимчивость к заболеванию. Козы порой могут заболевать вторично.
Признаки. Инкубационный этап продолжается от 2 до 6 суток, порой до 2 месяцев. Агалактия обладает острым, подострым и хроническим течением. В зависимости от местоположения патологического процесса дифферинциируют маститную, суставную, глазную, спинномозговую и перемешанные формы.
Острое течение наблюдается очень часто у лактирующих животных, ягнят и козлят. У лактирующих овец и коз главным образом поражается молочная железа, редко суставы и глаза. У молодняка баранов и нелактирующих маток главным признаком заболевания представляется поражение глаз и суставов. В начале заболевания возникают угнетение, рецидирующая лихорадка и понижение аппетита.
Потому лактирующих животных формируется катаральный либо паренхиматозный мастит. Страдает одна доля вымени, редко две. Вымя распухшее, горячее, болезненное. Увеличиваются в размерах надвыменные лимфоузлы. Молоко делается густым, горько-соленого вкуса, потом водянистым, принимает щелочную реакцию.
В дальнейшем вместо молока источается мутноватая со сгустками, а потом прозрачная жидкость. Формируются атрофия и индурация молочной железы, отделение молока понемногу прекращается. В сосках формируются уплотнения, некротизированные участки, холодные гнойники, из которых выделяются слизь и гной. Беременное животное способно абортировать.
При подостром продолжении заболевания отмечается увеличение температурных показателей тела, общее угнетение. Поражаются вымя, суставы и глаза. У некоторых животных проявляет себя только лишь воспалением вымени. Но и у них секреция молока не возобновляется (до последующего окота). В тяжелейших случаях формируется гнойный мастит, часто оканчивающийся гангренозным процессом.
При суставной форме начальными клиническими симптомами являются хромота и напряженная походка.
Затем наблюдаются распухание суставов, местная гипертермия и болезненность. Как правило, поражаются запястные, скакательные, локтевые, коленные и тазобедренные суставы, редко - слизистые сумки и сухожильные влагалища. При пункции сустава источается экссудат разной по составу.
Через несколько суток формируются гнойные артриты. Суставы увеличиваются, и происходит деформация, в следствие чего формируются анкилозы и спондилиты.
В легких случаях заболевания обнаруживают припухлость и местную гипертермию суставов, хромоту и скованность движений. Подобные животные поправляются.
При глазной форме процесс сопутствуется отеком и гиперемией век, конъюнктивитом и слезотечением. Появляется светобоязнь, роговица мутнеет и покрывается язвами, пропадает зрение. В то же время возникают кратковременная лихорадка, небольшое опухание и болезненность суставов, понижается молочная продуктивность.
Хроническое течение заболевания сопутствуется теми же признаками, что и подострое, однако они меньше обозначены. Наблюдаются случаи острого, септического течения заболевания, заканчивающиеся гибелью сельскохозяйственных животных через несколько суток после начала болезни.
Патологоанатомические изменения. При остром продолжении заболевания у погибших овец подкожная клетчатка отечная. Под кожей и в мышцах находят гнойники.
Лимфоузлы больше нормы и отечны. Селезенка больше нормы. Обнаруживают серозное воспаление брюшины и сердечной сорочки, а также массовые кровоизлияния. В хронических случаях патологии обуславливаются формой заболевания. При поражении вымени молочная цистерна увеличена, уплотнена и отечна. Изнутри цистерны и в молочных протоках хранится рыхлая творожистая консистенция белого цвета. В отдельных случаях паренхима вымени испещрена множеством мелких и больших узелков, из которых выдавливается творожистая консистенция беловатого цвета. При поражении глаз фиксируют серозный либо серозно-слизистый конъюнктивит, измененный цвет роговицы.
Роговица потом принимает бледно красный оттенок, утрачивает свою прозрачность. Пострадавшая роговица покрывается бельмом и обладает конусно-выпуклой формой. Кератит сопутствуется распадом роговицы, формированием на ней язв, формированием панофтальмига и утратой зрения. В полости пораженных заболеванием суставов находят кусочки уплотненного густого слизисто-гнойного экссудата с примесью фибрина. Стенки суставов и суставные хрящи увеличены и гиперемированы. В воспаленных слизистых сумках суставов присутствует буро-светло-красная мутная жидкость, порой гной. Сухожильные влагалища увеличены и воспалены.
Диагностика. Диагноз устанавливают прямо в хозяйстве по итогам эпизоотологического и патологоанатомического изучений. При нужде производят бактериологическое исследование. Для данного мероприятия у нездоровых животных берут пробы крови, молока и синовиальной жидкости, а у погибших - лимфоузлы, спинномозговую жидкость, паренхиматозные органы и головной мозг; абортированные плоды.
Для серологической диагностики созданы РДП и РСК. В некоторых случаях диагноз уточняют биологической пробой на восприимчивых животных сельскохозяйственного назначения (козлята, кролики). Кроликов инфицируют в переднюю камеру глаза.
Нужно различать инфекционный мастит, который обладает более коротким инкубационным этапом, сверхострым течением: у заболевших животных не поражаются глаза и суставы.
При инфекционном кератоконъюнктиве просто выявить возбудителя - риккетсию, заболевание проходит доброкачественно.
Рожей заболевают в главном новорожденные ягнята с симптомами полиартрита. При инфекционной агалактии также надо исключить вторичное инфекционное заболевание, так как данное заболевание достаточно нередко усугубляется условно-патогенной микрофлорой.
Лечение. Специфическое лечение не создано. Сыворотки перенёсших заболевание и гипериммунизированных животных сельскохозяйственного назначения имеют слабый лечебный эффект.
Советуется использовать для лечения внутривенно использовать новарсенол из расчета 0,01 г/кг массы в виде пятипроцентного раствора. Результативность лечения возрастает, если новарсенол вводить в сочетании с десятипроцентным раствором уротропина подкожно три раза в день в размере 4 мл с интервалом 4-5 часов в течение 6-8 суток.
Нужно в то же время использовать сердечные средства. Результативена водная эссенция йода и йодистого калия (одна часть кристаллического йода, 2 части йодистого калия, 170 мл дистиллированной воды) при введении в вену три раза с суточным приостановкой в размере 01 мл/кг массы.
Высокий целебный эффект достигается при использовании дибиомицина и дятетрациклина. При поражении глаз используют растворы борной кислоты и альбуцид. При маститах через соски три раза в день внедряют 100-150 тыс. ЕД пенициллина.
При артритах отличный целебный эффект достигается использованием под кожный покров в районе пораженного сустава люголевского раствора в размере один мл либо однопроцентного раствора медного купороса в размере 2-3 мл взрослым животным и 1-1,5 миллиметра ягнятам и козлятам.
Предупреждение и меры борьбы. Для предотвращения инфекционной агалактии надо осуществлять комплекс общих организационных и ветеринарных процедур.
Все прибывающие в хозяйство овцы и козы должны подвергаться внимательному клиническому осмотру и профилактическому карантинированию. Воспрещается пополнять стадо сельскохозяйственными животными из неблагополучных по болезни хозяйств. Запрещается контакт между животными разных отар и хозяйств на пастбищах, а также на водопоях и при перегонах.
При выявлении заболевания хозяйство (ферму, отару) объявляют неблагополучным по болезни. Всех явно нездоровых и подозрительных по болезни сельскохозяйственных животных отделяют, переводят на отдельные пастбища и водопой. Для ухода за ними выделяют отдельный персонал. Абортировавших коз и овец также отделяют от всех, а место, где произошел аборт, обеззараживают.
Заболевших овец и коз, не обладающих хозяйственной ценностью, отбраковывают на мясо.
Помещения, загоны, кошары, в которых пребывали нездоровые животные, старательно механически освобождают и обеззараживают взвесью свежегашеной извести (двадцатипроцентной), растворами гидроокиси натрия (двухпроцентным), лизола (двухпроцентным).
Подстилку, корма, навоз, абортированный плод и плодные оболочки предают огню.
Перенёсших заболеваниеинфекционной агалактией животных сельскохозяйственного назначения после выздоровления содержат обособленно.
Молодняк отделяют от нездоровых овцематок и выпаивают молоком от здоровых овец.
Здоровых овец и баранов, ягнят неблагополучной отары переводят на новые пастбища и время от времени подвергают клиническому исследованию.
Шкуры просушивают на воздухе и применяют без ограничения. Молоко, полученное от заболевших животных без патологии вымени, используют в пищу только лишь после кипячения, а молоко от заболевших животных с симптомами мастита кипятят и убивают.
Ограничения с хозяйства снимаются через 60 суток после удаления последнего нездорового животного. Реализацию либо передачу сельскохозяйственных животных в неблагополучные хозяйства разрешают через 8 месяцев после отмены ограничений при условии полного благополучия хозяйств по инфекционной агалактии коз и овец.
Главное меню
Фармазин 50, антибиотик широкого спектра действия
ИНСТРУКЦИЯ
по применению Фармазина 50 (Pharmasin 50)
СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА
Фармазин 50 — лекарственный препарат, содержащий в качестве активнодействующего вещества антибиотик тилозин в форме основания в органическом растворителе. Фармазин 50 содержит 50 мг тилозина в 1 мл. Препарат представляет собой инъекционный раствор бледно-желтого цвета. Выпускают во флаконах по 50 мл, которые вкладывают в картонные коробки.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
Тилозин — антибиотик из группы макролидов, активен в отношении большинства грамположительных и некоторых грамотрицательных бактерий, в том числе стафилококков, стрептококков, коринебактерий, клостридий, пастерелл, эризипелотриксов, спирохет, хламидий, трепонемы хиодизентерии и микоплазм. При введении внутримышечно антибиотик хорошо всасывается из места инъекций в кровь и проникает практически во все органы и ткани организма.
Наиболее высокий уровень тилозина достигается в легких, печени, молочных железах и почках.
После однократной инъекции терапевтическая концентрация антибиотика сохраняется в организме в течение не менее 20 часов. Кроме этого, благодаря особенностям механизма действия, Фармазин 50 избирательно накапливается в тканях с низкими значениями рН, то есть в очагах воспаления, обеспечивая целенаправленный эффект.
Фармазин 50 проявляет также неспецифическое иммуностимулирующее и иммуномодулирующее действие благодаря ингибированию цитокинов, активации плазматических клеток и продукции антител, активации хемотаксиса лейкоцитов и пролиферации лимфоидных элементов. Фармазин 50 в исключительно высоких концентрациях накапливается в лизосомах нейтрофилов, обеспечивая завершенность фагоцитоза и быстрое избавление от бактериальных патогенов. Особый состав органического растворителя в инъекционном Фармазине обеспечивает высокую стабильность при хранении, оптимальную консистенцию для комфортного наполнения шприца и абсолютно безболезненные для животного инъекции. Препарат выводится из организма в основном с калом, в меньших количествах с мочой и молоком.
ПОКАЗАНИЯ
Назначают для лечения бронхопневмонии крупного рогатого и мелкого рогатого скота, свиней, собак и кошек, энзоотической пневмонии, артритов, дизентерии, атрофического ринита свиней, инфекционной агалактии овец и коз, маститов крупного рогатого скота, кожных и хирургических инфекций, а также для профилактики и лечения вторичных инфекций при вирусных заболеваниях.
ДОЗЫ И СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ
Фармазин 50 вводят животным только внутримышечно один раз в сутки в течение 3 – 5 дней в следующих дозах: крупному рогатому скоту — 8 – 10 мг действующего вещества на 1 кг веса животного, свиньям — 10 – 12 мг действующего вещества на 1 кг веса животного, овцам, козам, собакам и кошкам — 5 – 10 мг действующего вещества на 1 кг веса животного. При повторном применении необходимо менять место инъекции.
ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ
Очень редко возможны аллергические реакции у свиней в виде эритемы, зуда, респираторных явлений, легкого отека с небольшим выпадением прямой кишки, которые быстро проходят после прекращения применения препарата.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Повышенная индивидуальная чувствительность к тилозину. Не рекомендуется применять Фармазин 50 одновременно с тиамулином, клиндамицином, левомицетином, пенициллинами (особенно с ампициллином и оксациллином), цефалоспоринами и линкомицином в связи с выраженным снижением антибактериального эффекта тилозина.
ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ
Убой животных на мясо, которым применяли Фармазин 50, разрешается через 8 суток после прекращения введения препарата. Мясо животных, вынужденно убитых до истечения указанного срока, используют для кормления плотоядных животных или производства мясо-костной муки. Молоко, полученное от животных в период применения Фармазина 50 и до истечения 4 суток после последнего введения препарата, запрещается использовать для пищевых целей. Такое молоко может быть использовано для кормления животных.
УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ
С предосторожностью (список Б). В сухом, защищенном от света и недоступном для детей и животных месте при температуре от 5 до 25 °С. Срок годности — 3 года.
ПРОИЗВОДИТЕЛЬ
Хювефарма АД (Huvepharma AD), Болгария.
Купить (приобрести) Фармазин 50 можно в ветеринарной аптеке "Котофей", Днепропетровск. Цена должна быть уточнена.
Читайте также: