Гепатоз у коровы лечение
Опубликовано: 26.04.2024
Название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления. В зависимости от этиологических факторов, их силы и продолжительности воздействия может преобладать жировая дистрофия - жировой гепатоз, амилоидная дистрофия - амилоидоз печени и другие виды дистрофии.
Жировой гепатоз (жировая дистрофия, стеатоз печени) - болезнь, характеризующаяся накоплением триглицеридов в гепатоцитах и нарушением основных функций печени.
Различают острый жировой гепатоз (токсическая дистрофия печени) и хронический жировой гепатоз, последний встречается значительно чаще, чем первый. В условиях интенсификации животноводства жировой гепатоз является наиболее распространенным заболеванием у высокопродуктивных коров, откармливаемого скота, в том числе и у овец. Часто болеют свиньи, пушные звери, собаки, животные зоопарков.
Жировой гепатоз регистрируют как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. К причинам первичного гепатоза относится скармливание недоброкачественных, испорченных кормов. Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Заболевание возникает при кормлении скота недоброкачественными бардой, дробиной, жомом, кухонными отходами, рыбной, мясокостной мукой, кормовыми дрожжами, прогорклыми жирами, концентрированными и грубыми кормами, пораженными токсикогенными грибами.
Дистрофию печени вызывают алкалоиды люпина, соланин картофеля, гиссипол хлопчатникового жмыха. Не исключена возможность поражения печени пестицидами, нитратами и нитритами, мочевиной и другими химическими веществами.
Причиной жирового гепатоза может быть недостаток селена в кормах. Как сопутствующее заболевание гепатоз развивается при ожирении, кетозе, сахарном диабете, кахексии и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов. Дистрофия печени нередко является следствием инфекционных и инвазионных болезней, хронических болезней желудочно-кишечного тракта, почек и других органов.
Механизм развития жирового гепатоза складывается из двух основных патогенетических моментов: повышенного поступления в печень жирных кислот и их предшественников; усиления синтеза триглицеридов в гепатоцитах и снижения скорости их удаления из печени.
Жировой гепатоз наступает в тех случаях, когда поступление жирных кислот превышает возможности гепатоцитов их метаболизировать и секретироватьа кровь в составе триглицеридов. Это может наблюдаться при ожирении, усиленном липолизе при кетозе, сахарном диабете, голодании.
Интенсивный синтез жирных кислот и триглицеридов в печени наблюдается при избыточном потреблении жиров и углеводов, перекорме животных. Подавление в печеви синтеза жирных кислот ведет к повышению образования триглицеридов. Наряду с этим угнетается образование в печени липопротеидов - основной транспортной формы триглицеридов из клеток печени. Поступление в организм гепатотропных ядов угнетает синтез апопротеина - белка, входящего в состав липопротеидов, тормозится транспорт триглицеридов, поэтому они накапливаются в гепатоцитах.
Наряду с накоплением жира в генатоцитах происходит пролиферация звездчатых эндотелиоцитов, в патологический процесс вовлекаются другие ткани печени, наступает некроз и а угол из клеток, который наиболее сильно проявляется при острой токсической дистрофии печени.
Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводят к нарушению желчеобразования и желчевыделения, белковообразующей, углеводсинтезирующей, барьерной и других функций печени. Это, в свою очередь, сопровождается расстройством пищеварения, обмена веществ, накоплением в организме ядовитых продуктов метаболизма и т. д.
Острый жировой гепатоз развивается быстро, его клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи. Больные животные сильно угнетены, безучастны к окружающим, температура тела может повышаться на 0,5 - 1°С, но на таком уровне держится недолго. Аппетит отсутствует или понижен. Печень чаще увеличена, мягкая, малоболезненная. Токсическое воздействие на мозг вследствие накопления в организме аммиака, аминов, фенолов и других ядовитых веществ приводит нередко к печеночной коме.
У коров острая дистрофия печени появляется к моменту отела или в течение первых 2 - 4 дней после него. Животное отказывается от корма, с трудом поднимается, залеживается, наблюдаются резкая тахикардия, учащенное дыхание, атония преджелудков
У овец симптомы болезни чаще начинают появляться за 2 - 4 недели до окота. Овца отказывается от корма, зрачки расширены и неподвижны, движения но кругу, падение на землю, позже коматозное состояние. Температура субнормальная, лихорадка, как исключение,
У поросят наступает анорексия, оцепенение, упадок сил, рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, часто чешуйная или узловатая кожная сыпь. При остром гепатозе животные могут погибнуть в очень короткое время или по прошествии 1 - 2 недель.
При хроническом гепатозе симптомы слабо выражены. Наблюдают угнетение, общую слабость, уменьшение аппетита, диспептические явления. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при пальпации и перкуссии. Желтушность слизистых оболочек не проявляется или очень незначительная. Температура тела нормальная.
В крови при остром и хроническом жировом гепатозе отмечают снижение содержания глюкозы (у коров ниже 2,22 ммоль/л), повышение пировиноградной кислоты (выше 193 мкмоль/л), молочной кислоты (выше 1,44 ммоль/л), билирубина (более 10,3 мкмоль/л), холестерина (более 3,9 ммоль/л). При токсической дистрофии печени устанавливают повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ. В случае сопутствующего гепатоза отмечают характерные признаки основной болезни.
Патологоморфологические изменения
При остром жировом гепатозе печень резко увеличена, желтого или лимонно-желтого цвета, ломкая или дряблая, рисунок на разрезе сглажен. Для хронического жирового гепатоза характерно чаще увеличение печени, края ее закруглены, орган имеет пестрый мозаичный рисунок (коричнево-красные участки чередуются с серыми или желтыми). Преобладание жировой дистрофии придает печени жирный вид, глинистый или охряный цвет. При гистологическом исследовании обнаруживают дистрофию гепатоцитов, преимущественно в центральных частях долей, наблюдают дезорганизацию в строении долей печени, исчезновение балочной их структуры. При токсической дистрофии печени обнаруживают некроз и лизис гепатоцитов и других клеток.
Острый жировой гепатоз сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели животных. При хроническом гепатозе, если устранить причины и применить соответствующее лечение, болезнь заканчивается выздоровлением. Острый жировой гепатоз может перейти в хронический, а последний - в цирроз печени.
На результатах клинических, лабораторных, патологоморфологических данных, анализа кормления животных.
Острый жировой гепатоз необходимо отличать от острого гепатита. При остром гепатите увеличена селезенка, при гепатозе она в норме. Этот признак позволяет с уверенностью дифференцировать хронический гепатоз от цирроза печени.
Устраняют причины заболевания. В рационы жвачных животных вводят сено, травяную резку или муку, овсяную, ячменную дерть, корнеплоды, плотоядным и всеядным - свежий обрат, творог, доброкачественное нежирное мясо, рыбу, овсяные и другие каши, мешанку из отрубей. Рационы дополняют введением витаминных препаратов.
В качестве медикаментозных средств в основном используют липотропные, витаминные и желчегонные препараты. Из липотропных средств применяют холина хлорид, метионин, липоевую кислоту, липомид и др. Холина хлорид и метионин выделяют метильные группы, которые препятствуют жировой инфильтрации и дистрофии печени. Холина хлорид входит в состав лецитина, участвующего в транспорте жиров.
Липоевая кислота и липамид по биохимическим свойствам приближаются к витаминам группы В. Они принимают участие в регулировании углеводного обмена, оказывают липотропное и детоксицирующее действие. Курс лечения 30 дней.
Из средств, усиливающих желчеобразование и желчевыделение, применяют магния сульфат, холагон, аллахол и др.
При гепатозах избегают введения солей кальция, так как это усугубляет патологический процесс. Принимают меры к лечению основной болезни.
Профилактика
Не допускают использования недоброкачественных кормов, фуража, содержащего высокие концентрации пестицидов, нитратов и нитритов. Структура рационов должна соответствовать физиологическим особенностям и возможностям животных. Витаминную недостаточность в рационах устраняют введением премиксов и добавок. Проводят мероприятия по профилактике болезней обмена веществ и эндокринных органов.
Основную долю среди незаразных болезней занимает нарушение функциональной деятельности печени (гепатозы).
В условиях молочного комплекса ОАО «Урожайное» Ставропольского края наблюдался ежемесячный отход первотелок в течение 2–3 недель после отела. При вынужденном убое больных животных отмечали увеличение печени в размере, глинистого цвета, с жирным налетом, ткань печени непрочная, легко рвется.
О нарушении обмена веществ свидетельствуют результаты биохимического анализа мочи. Белок в моче у первотёлок в первые сутки после отёла составляет в среднем по группе 1,0±0,09 г/л, а через месяц после отёла у животных с клиническими признаками гепатоза обнаруживаются лишь следы белка. Кетоновые тела в моче у первотёлок в первые сутки после отёла составляют показатель, входящий в интервал нормы, но к 30-му дню после отёла у больных животных реакция на кетоновые тела в 8 раз превышает норму.
Все изменения указывают на нарушения белкового и жирового обменов, а также изменение кислотно-щелочного равновесия в организме животного, что связано с нарушением функции печени и поражением данного органа.
С целью изыскания наиболее эффективного метода фармакопрофилактики и фармакотерапии гепатозов и жировой дистрофии печени у первотёлок в хозяйстве применили препарат «Гепатоджект», гепатопротективный желчегонный лекарственный препарат.
Для профилактики нарушения функции печени и лечения животных с гепатозами после отела внутривенно вводили 100 мл гепатоджекта в течение 5 дней, что привело к 100 % сохранению животных с нормализацией функции печени, молочной продуктивности, биохимических показателей крови и мочи.
Таким образом, метод лечения и профилактики жировой дистрофии печени (гепатозы) у первотёлок и коров сразу после отёла является высокоэффективным, удлиняет период продуктивного долголетия коров молочного направления, мы рекомендуем использовать его на молочных комплексах.
Правительством России в марте 2010 года учреждена доктрина продовольственной безопасности страны, основной целью которой является обеспечение населения экологически безопасными и качественными продуктами питания, в том числе и молоком.
Одним из важных факторов сохранности поголовья и увеличения производства молока и других продуктов животноводства является сокращение заболеваемости животных. Основную долю среди незаразных болезней занимает нарушение функциональной деятельности печени и рубца, особенно у новотельных животных, что имеет огромное распространение на животноводческих комплексах, где содержатся высокопродуктивные коровы. Частота поражения печени после отёла обусловлена огромной её ролью во всех видах межуточного обмена, поскольку печень является основным связующим звеном между портальным и общим кругом кровообращения и принимает участие во всех физиологических процессах, происходящих в организме животного.
Ведущее место среди патологии печени на молочных комплексах у новотельных коров и первотёлок занимает жировая и токсическая дистрофии, наносящая большой экономический ущерб, складывающийся из затрат на лечение, оказывающееся малоэффективным из-за необратимого снижения молочной продуктивности, симптоматического бесплодия, приобретённого в результате истощения печени (биологического резерва организма) и, наконец, при забое животных приходится утилизировать печень, которая в то же время является ценным продуктом питания.
Критическим моментом для печени и для всего организма животного в целом является послеродовой период, так как печень является главенствующим органом, принимающим участие в сохранении постоянства внутренней среды и ликвидации заболеваний. Большая нагрузка ложится на нее и при молокообразовании. Известно, что для производства 1 литра молока через печень коровы должно пройти не менее 500 литров крови. После отёла у животного высокая продукция молока предполагает под собой повышенное образование лактозы, для синтеза которой требуется определённое количество глюкозы. По данным некоторых авторов, для коровы с удоем в 20 литрах молока требуется до 2 кг глюкозы. При отсутствии или недостатке в рационе легкоусвояемых углеводов организм животного недополучает достаточного количества глюкозы, в результате чего снижается синтез пропионовой кислоты, которая, в свою очередь, является предшественником глюкозы с образованием гликогена в печени. За счет этого происходит значительное потребление гликогена с истощением его запасов в печени.
Также одной из основных причин развития поражения печени является отсутствие активного моциона у животных. Образовавшиеся в печени кетоновые тела активно используются мышцами как источник энергии. Если кетоновые тела не используются, происходит их накопление в крови и моче, что приводит к ацидотическому состоянию организма, т.е. к субклиническому кетозу. После отела это может привести к гибели животного или к вынужденному убою.
Все это снижает период продуктивного использования коров. На большинстве молочных комплексов Европы, Америки и России он составляет 2–3 лактации за их жизнь. При отсутствии своевременного компетентного лечения, комплексной диагностики и внедрении мероприятий по профилактике нарушений функции печени у высокопродуктивных животных после отёла будут происходить стойкие необратимые нарушения обменных процессов, что повлечёт за собой выбытие особенно первотёлок из стада и будет выражаться явными экономическими потерями для производства, что напрямую отразится на рентабельности молочного скотоводства.
Цель и задачи работы. Наукой и практикой предложено множество гепатопротекторов, но их эффективность носит противоречивый характер. Поэтому в задачу наших исследований входило изыскать наиболее эффективный метод профилактики нарушений функции печени (гепатозы) в послеродовой период у высокопродуктивных коров молочного направления.
Материалы и методы. Работу проводили в условиях молочного комплекса ОАО «Урожайное» Новоалександровского района Ставропольского края на первотёлках ярославской голштинизированной породы в возрасте 2,5 года, выше средней упитанности и массой тела 450 кг. При этом анализировали документацию по отёлу и выбытию животных в период с января по июнь 2013 года включительно, проводили биохимические исследования мочи, сыворотки крови, применяли клинические методы диагностики состояния печени у животных до и после лечения.
Результаты работы. При изучении документации пришли к выводу, что на молочно-товарном комплексе ежемесячно в течение текущего года наблюдался отход первотёлок в течение двух-трёх недель после отёла. Данные представлены в таблице 1.
Таблица 1 – Отёл и выбытие первотёлок за первое полугодие 2013 года
Всего отелилось, голов
Выбытие по причине жировой дистрофии печени
Токсическая дистрофия печени (гепатоз)-Dystrophia hepatis toxica (Hepatosis)
Токсическая дистрофия печени (гепатоз)-Dystrophia hepatis toxica (Hepatosis). Для заболевания характерно дистрофическое поражение паренхимы печени без выраженной мезенхимально-клеточной реакции, сопровождающееся явлениями общего токсикоза. Болеют преимущественно поросята, подсвинки и телята в периоды отъема и откорма. На промышленных откормочных свиноводческих комплексах, специализированных по откорму крупного рогатого скота, в хозяйствах и на фермах, где нарушаются правила кормления (в больших количествах вводятся токсичные корма), заболевание принимает массовое распространение и наносит большой экономический ущерб вследствие падежа и вынужденного убоя животных.
Этиология. Наиболее частая и непосредственная причина возникновения болезни одновременно у нескольких или многих животных - скармливание на Ферме или поедание на пастбище в большом количестве пораженного токсичными грибами зерна, испорченного силоса, барды, жома, комбикорма, а также ядовитых растений. Заболевание возможно при поедании животными минеральных удобрений и обработанного гербицидами корма, передозировках рогатому скоту мочевины. Признаки дистрофии печени отмечают у крупного рогатого скота при кетозах. Способствуют заболеванию различные снижающие резистентность организма факторы: гиповитаминозы, минеральное голодание, гиподинамия, нерегулярное кормление, желудочно-кишечные инфекции и др. Особую опасность представляет скармливание длительно содержащимся на недостаточном рационе подсвинкам зерновых отходов, побывавших под дождем, снегом или увлажненных в период осенне-полевых уборочных работ.
Симптомы. Различают острое и хроническое течение. Острую дистрофию наблюдают чаще у животных послеотъемного возраста, находящихся на откорме, хроническую - у взрослого рогатого скота. При остром течении быстро нарастают симптомы интоксикации и расстройства желудочно-кишечного тракта: общее угнетение, слабость, рвота, желтушность слизистых, склеры и кожи, температура тела нормальная или несколько понижена. Животные отказываютбя от корма, у свиней часто появляются приступы клонических судорог. На фоне сердечно-сосудистой недостаточности может наступить смерть. При хроническом течении клинические симптомы менее выражены. Синдрома желтухи может и не быть.
Диагноз ставят на основании анамнеза, клинической картины и патологоанатомического вскрытия. Следует учитывать, что заболевают чаще и с более тяжелым клиническим проявлением жадные на еду животные, что особенно выражено у свиней.
В крови больных обнаруживают прямой и непрямой билирубин, повышенное содержание гамма-глобулинов и снижение количества сахара. Печень на вскрытии желтого или серо-желтого цвета, с заостренными краями, на ощупь умеренно плотная. В дифференциальном диагнозе исключают гепатиты (в первую очередь инфекционные) и цирроз печени.
Лечение. Из рациона всего поголовья исключают токсичные или подозреваемые в токсичности корма. Назначают диету из легкоусвояемых доброкачественных кормов (травоядным и всеядным - доброкачественную травяную муку, траву, корнеплоды) и уменьшают соответственно норму концентратов. Заболевшим и подозреваемым в заболевании промывают теплой водой рубец (рогатому скоту) и желудок (всеядным, плотоядным, лошадям), ставят глубокие очистительные клизмы и задают слабительные (рец. 190, 191). Для связывания токсинов и поглощения избытка газов внутрь через зонд вводят молоко, водные взвеси активированного или древесного угля (рец. 313, 314). Для стимуляции перистальтики и секреторной функции кишечника показаны в малых дозах карловарская соль, натрия или магния сульфат (рец. 304-306). Лошадям, всеядным и плотоядным рекомендуют желчегонные средства (рец. 307-309). При развитии интоксикации внутривенно вводят глюкозу с аскорбиновой кислотой (рец. 312) и сердечные средства (рец. 3, 7, 17, 30, 74). В течение 2-3 недель после клинического выздоровления (восстановление аппетита, исчезновение желтухи) животных содержат на щадящей диете с введением в рацион лучшего сена, моркови, свежего обрата. Задают также метионин и витамины (рец. 315, 316).
При развитии цирроза печени откормочных животных выбраковывают. Разроет соединительной ткани в печени иногда временно удается задержать применением йодистых препаратов (рец. 317).
Хорошие результаты при лечении больных гепатозами коров получены от применения комплекса препаратов: внутримышечно тривитамина 2 раза в месяц по 20 мл, 20%-ного раствора аскорбиновой кислоты по 10 мл 2 раза в месяц и кокарбоксилазы по 20 мг на голову 4 дня подряд ежемесячно до выздоровления.
313. Теленку
Rp.: Magnesii oxydi 10,0 Natrii sulfatis 150,0
M. D. S. Внутреннее. Ha 1 прием после промывания рубца. Залить в теплом виде через зонд.
314. Подсвинку
Rp.: Carbonis activati 50,0
D. S. Внутреннее. На 1 прием после промывания желудка. Ввести в 500 мл теплой воды через зонд после встряхивания угля с водой.
315. Теленку
Rp.: Methionini 2,0 D. t. d. N 30
S. Внутреннее. По 1 порошку 2 раза в день 15 дней подряд с кормом.
316. Подсвинку
Rp.: Calcii pangamici 0,05 D. t. d. N 50
S. Внутреннее. По 2 порошка 2 раза в день 12 дней подряд с кормом.
317. Телке
Rp.: Natrii iodati 2,0 D. t. d. N 10
S. Внутреннее. По 1 порошку 2 раза в день с пойлом 5 дней подряд.
Профилактика предусматривает соблюдение правил заготовки хранения и подготовки кормов к скармливанию. Нельзя применять недоброкачественные корма в корм животным, оберегать их от поедания ядовитых растений и токсичных кормов. Регулярно проводить лабораторные анализы зерна комбикормов, сена, соломы, силоса, сенажа на токсичность.
CC BY
Аннотация научной статьи по ветеринарным наукам, автор научной работы — Мерзленко Руслан Александрович, Заздравных Максим Николаевич, Дронов Владислав Васильевич, Горшков Григорий Иванович
Комплексная оценка функционального состояния печени высокопродуктивных коров с учетом клинического состояния, морфологических и биохимических показателей крови позволяет диагностировать её поражение на ранних стадиях болезни и тем самым обосновывать дифференцированное лечение и осуществлять контроль за его эффективностью
Похожие темы научных работ по ветеринарным наукам , автор научной работы — Мерзленко Руслан Александрович, Заздравных Максим Николаевич, Дронов Владислав Васильевич, Горшков Григорий Иванович
Текст научной работы на тему «Гепатоз у лактирующих коров и его клинико-биохимические корреляты»
ГЕПАТОЗ У ЛАКТИРУЮЩИХ КОРОВ И ЕГО КЛИНИКО-БИОХИМИЧЕСКИЕ КОРРЕЛЯТЫ Р.А. Мерзленко, М.Н. Заздравных, В.В. Дронов, Г.И. Горшков
Аннотация. Комплексная оценка функционального состояния печени высокопродуктивных коров с учетом клинического состояния, морфологических и биохимических показателей крови позволяет диагностировать её поражение на ранних стадиях болезни и тем самым обосновывать дифференцированное лечение и осуществлять контроль за его эффективностью.
Ключевые слова: гепатоз, эритроциты, гемоглобин, лейкограмма, глюкоза, билирубин, холестерол, мочевина, кальций, фосфор, магний, общий белок, фракции белка.
Гепатозы - одно из часто встречающихся заболеваний невоспалительной природы, при котором в результате повышенной токсической нагрузки на печень повреждаются гепатоциты [1; 16; 17; 21; 22]. В их цитоплазме вначале происходит дискомплексация сложных белковых структур и образование белковых включений в виде зерен (зернистая дистрофия), а затем накапливаются капельки жира (жировая дистрофия), принесенного с кровью и/или освободившегося из распавшихся белково-липидных комплексов. «Перегруженные» жиром гепатоциты теряют ядро и отмирают, формируя очаги некроза, которые постепенно замещаются соединительной тканью. При обильном потреблении жиров сначала происходит жировая инфильтрация паренхимы печени, а затем как следствие развивается белково-жировая дистрофия [2].
Гепатоциты обладают огромной репаративной способностью: если источник токсикации устранить до разрушения их ядер, возможно восстановление нарушенной функции - возобновляются процессы пролиферации, и очаги повреждения замещаются новыми гепа-тоцитами.
Поскольку в патогенезе заболевания ведущая роль принадлежит токсинам [17; 18], а структурные изменения в гепатоцитах связаны с нарушением обменных (трофических) процессов, гепатоз часто называют токсической дистрофией печени.
Токсины, как причина гепатозов, могут быть эндогенного происхождения (образуются, например, при застоях содержимого в толстом кишечнике, распаде поврежденных тканей) или экзогенного (остатки пестицидов в кормах; ртуть, мышьяк, фосфор; лекарства -тетрациклины, производные фенотиазина, стероиды и др.). Типичные гепатозы возникают при отравлении такими алкалоидоносными растениями, как лупин, крестовник, гелиотроп, триходесма [5]. Описаны случаи массового отравления крупного рогатого скота чернокорнем [14], сопровождающиеся гепатитами и гепато-зами. Особенно опасны своей гепатотоксичностью растения сем. бурачниковых, содержащие пирролизидины [20].
Пирролизидиновые гепатозы развиваются медленно, вначале без видимых клинических признаков, без нарушения аппетита и процессов пищеварения.
Гепатозы у лактирующих коров часто встречаются при избыточном потреблении концентрированных кормов, жома, барды, скармливании силоса, содержащего масляную кислоту; сена, засоренного ядовитыми растениями; как следствие кетозов, гепатитов, гастроэнтеритов, сепсиса и др. заболеваний [3; 6; 9; 12; 17]. Обычно в этих случаях развивается хроническая форма патологии со слабо выраженными клиническими проявлениями, поэтому в постановке диагноза, особенно на ранних этапах заболевания, большое значение придается анам-
незу, результатам биохимических анализов крови, исследованию печени вынужденно убитых животных того же стада. Окончательный диагноз возможен только по результатам биопсии печени, но этот метод, к сожалению, редко используется в условиях производства.
В то же время рационально подобранные лабораторные тесты в комплексе с клиническими симптомами позволяют правильно диагностировать заболевания печени [10; 13; 15; 19].
Учитывая это, мы изучали морфологический и биохимический состав крови у больных коров с тем, чтобы выявить наиболее характерные показатели (корреляты), изменение которых в совокупности с клиническими признаками давало бы основание для постановки диагноза на гепатоз.
Клиническое обследование стада проводили на базе Солохинского молочного комплекса колхоза им. Фрунзе Белгородской области. Объектом исследования были коровы черно-пестрой породы в возрасте 5-6 лет, на 3-й и 4-й лактации, живой массой 550-600 кг с продуктивностью от 6,3 до 7,5 тыс. кг молока за предыдущие 305 сут лактации.
Из 230 клинически исследованных коров было выделено 10 животных на 7-м месяце стельности с признаками, характерными для гепатоза (гипотония рубца, смещение перкуссионной границы печени, болезненность при толчкообразной пальпации стенки живота, положительная коллоидно-осадочная проба с сывороткой крови и др.). Они составили опытную группу. В качестве контрольной группы были взяты 10 клинически здоровых стельных коров.
Все подопытные животные содержались в одном и том же 4-рядном коровнике стоечно-балочной конструкции, несущий каркас которого состоит из деревянных стоек-колонн и балок. Наружные продольные и торцевые стены выполнены из силикатного кирпича толщиной 525 мм. Перекрытие совмещенное, подшивка из досок, глиняная смазка, утеплитель (минерало-ватные плиты толщиной 70 мм). Температурно-влажностный и газовый режимы воздушной среды помещения обеспечивались естественной системой вентиляции с удалением воздуха из помещения через 4 сдвоенные вытяжные шахты, установленные в торцовой части помещения. Измерения параметров микроклимата в коровнике (температуры, относительной влажности, скорости движения воздуха, концентрации СО2 и КИ3) проводили общепринятыми методами в описании В.И. Гершуна и И. А. Бойко [4] 2 раза в месяц по 3 смежных дня в трех толчках - в середине помещения и в торцах (на двух уровнях - 0,6 и 1,5 м от пола) 3 раза в сутки.
Кормовой рацион для животных опытной и контрольной групп был одинаковым и состоял из силоса кукурузного, сенажа люцернового, жома, сена люцернового, патоки и комбикорма. Его состав не изменялся в период клини ческого исследования животных.
Утром за час до кормления у коров брали кровь из яремной вены и мочу. В крови общепринятыми методами в описании С.П. Кулаченко и Э.С. Коган [11] определяли содержание эритроцитов и гемоглобина, учитывали скорость оседания эритроцитов (СОЭ), подсчитывали общее число лейкоцитов и долю в нем отдельных популяций - эозино- и нейтрофилов, лимфо- и моноцитов (выводили лейкограмму). В сыворотке крови определяли: общий белок и его фракции, общие липи-ды и холестерол, кальций, фосфор и магний, мочевину и глюкозу, билирубин общий, кислотную емкость, ак-
тивность аспартат- (АсТ) и аланинтрансаминаз (АлТ), щелочной фосфатазы (ЩФ) и гаммаглутамилтранспеп-тидазы (ГГТ); проводили цинксульфатную пробу в описании И.П. Кондрахина [7].
При клинико-лабораторном исследовании мочи общепринятыми методами [8;9] учитывали ее цвет, запах, прозрачность, рН, наличие в ней эритроцитов, белка, сахара, кетоновых тел, желчных пигментов.
При выяснении возможных причин гепатоза установлено, что в коровнике, где находились животные, не все параметры микроклимата соответствовали зоо-гигиеническим нормам (таблица 1).
Из данных таблицы видно, что относительная влажность воздуха была выше нормы на 13,7%, скорость движения воздуха ниже в 10 раз, содержание в воздухе аммиака превышало допустимый уровень в 2 раза.
В кормлении коров допускались погрешности. Потребляемые корма содержали повышенные количества обменной энергии - на 19%, переваримого протеина -на 32%, сырой клетчатки - на 18%, кальция - в 1,5 раза, магния - на 17%, калия - в 1,8 раза при дефиците сахара на 20%, фосфора - на 5,4%. В сенаже и силосе обнаружены плесневые грибы и дрожжи.
Таким образом, к причинам, способствующим возникновению и развитию гепатоза, можно отнести несбалансированное кормление глубокостельных коров (избыток в рационе обменной энергии и протеина при дефиците сахара), плесневелые корма, сниженная скорость вентиляции и большая влажность воздуха в помещении, что обычно способствует нарушению обмена веществ в организме коров, усилению перекисного окисления липидов, накоплению в крови недоокислен-ных продуктов, общему ацидозу и интоксикации печени.
У больных коров регистрировался симптомоком-плекс гепатодистрофии: положительная коллоидно-осадочная проба, желтушность видимых слизистых оболочек и склеры, смещение (до 2 см) задней перкуссионной границы печени, болезненность при толчкообразной чрескожной пальпации области печеночного притупления. Из общеклинических проявлений отмечали снижение аппетита и реакции на внешние раздражители, тусклый волосяной покров и его взъерошенность, небольшие участки алопеций в области шеи, увеличение лимфатических узлов, расположенных в области голодной ямки, гипотонию рубца ( 0,05
Эозинофилы, % 6,30±0,40 10,30±0,78 +63,5 0,05
Моноциты, % 3,40±0,43 5,30±0,60 +55,9 0,05
в - Глобулины, % 11,61±0,68 14,23±0,93 +22,6 0,05
Альбумины, % 41,82±1,39 35,98±1,04 -14,0 0,05
Холестерол, ммоль/л 3,91±0,12 4,80±0,38 +22,8 >0,05
Билирубин общий, мкмоль/л 2,18±0,34 4,71±0,20 +116,0 Надоели баннеры? Вы всегда можете отключить рекламу.
- Хазимухаметова, Идалья Фуатовна
- доктор ветеринарных наук
- 2000
- Специальность ВАК РФ 16.00.01
- Количество страниц 259
Оглавление диссертации доктор ветеринарных наук Хазимухаметова, Идалья Фуатовна
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Распространенность заболеваний печени и экономический ущерб при гепатозах у животных
1.2. Этиопатогенез и диагностика гепатозов
1.3. Средства, методы и способы, применяемые и рекомендуемые для лечения и профилактики гепатозов
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материал и методы исследований
2.2. Результаты исследований
2.2.1. Этиология, клинико-гематологический статус при гепатозе у коров
2.2.2. Изменения в метаболических процессах у коров при гепатозе
2.2.2.1. Состояние белкового обмена
2.2.2.2. Состояние углеводного обмена
2.2.2.3. Обмен витаминов А, Вь С и Е
2.2.2.4. Состояние минерального обмена
2.2.2.5. Динамика аминотрансфераз при гепатозе
2.2.3. Изучение некоторых показателей естественной резистентности у больных гепатозом коров
2.2.4. Экспресс-метод диагностики гепатоза
2.2.5. Патоморфологические изменения при гепатозе
2.2.6. Разработка способов и методов терапии гепатоза у коров
2.2.6.1. Изменения в клиническом и гематологическом статусе больных гепатозом коров на фоне применения фитопрепаратов
2.2.6.2. Электропунктурный метод лечения гепатоза
2.1.6.3. Применение дилудина в качестве антиоксиданта при гепатозе у коров
3. ЭКОНОМИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛЕЧЕБНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ
3.1. Экономическая эффективность лечения фитопрепаратами
3.2. Экономическая эффективность электропунктурного метода лечения гепатоза
4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ
6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
Рекомендованный список диссертаций по специальности «Диагностика болезней и терапия животных», 16.00.01 шифр ВАК
Диагностика и коррекция функционального состояния печени продуктивных коров при гепатозе 2010 год, кандидат ветеринарных наук Баширова, Эльвира Маратовна
Фармакотоксикологические свойства эраконда и его испытание 1999 год, доктор биологических наук Синагатуллин, Фарук Ахмадуллович
Иммунобиологический статус животных при различных патологических состояниях в условиях экологического неблагополучия Южного Урала 2006 год, доктор биологических наук Гизатуллина, Фирдаус Габдрахмановна
Диагностика и коррекция иммунного и биохимического статуса продуктивных коров при гепатозе 2008 год, кандидат ветеринарных наук Идрисова, Роза Равильевна
Метаболическая функция печени у крупного рогатого скота при силосно-концентратном типе кормления и ее коррекция гепатотропными препаратами 2002 год, доктор ветеринарных наук Никулин, Иван Алексеевич
Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Гепатозы крупного рогатого скота: Этиология, патогенез, диагностика и лечение»
Актуальность темы. Сельское хозяйство, являясь сердцевиной агропромышленного комплекса, представляет собой обширную и жизненно важную отрасль в жизни страны.
Современный уровень нашего общества и происходящие изменения в его социально-экономической структуре выдвигают на первый план проблемы аграрного сектора страны. В связи с этим особую актуальность приобретают вопросы вывода аграрной экономики из создавшегося кризиса, а также научного обеспечения повышения эффективности сельскохозяйственного производства.
С развитием рыночных отношений, расширением торгово-экономических связей с другими государствами и при наличии разрозненных крестьянских и фермерских хозяйств, а также предприятий по заготовке, переработке, хранению продуктов и сырья животного происхождения значение ветеринарных специалистов неизмеримо возрастает (В.Н. Выдрин, И.А. Шевцов, A.A. Маслак, A.C. Мащенко, 1998).
Успехи в животноводстве в значительной степени зависят от чёткой работы ветеринарной службы. В связи с этим следует уделять большое внимание своевременному и качественному проведению ветеринарных мероприятий, направленных на профилактику и лечение различных болезней сельскохозяйственных животных.
В настоящее время крайне слабая материально-техническая база учреждений государственной ветеринарной службы, недостаток приборов, лечебных и профилактических ветеринарных препаратов, нарушение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических показателей способствуют возникновению заразных и незаразных болезней животных (А.Т. Жунушов, Б.М. Мурталиев, С.К. Султанкулов, 1998). 5
Незаразные болезни широко распространены во всех категориях животноводческих хозяйств и технологических групп независимо от времени года. По данным В.Т. Самохина, А.Г. Шахова (2000), в последние годы возросла заболеваемость животных незаразными болезнями, которые составляют более 98 % всех заболеваний. К числу этих болезней относятся болезни печени.
По сообщениям ряда авторов, из заболеваний печени у животных наиболее часто отмечаются гепатозы - от 30 до 60 % от общего поголовья (В.Н. Байматов, 1986; B.C. Постников, Н.З. Зенухина, 1988; J. Kursa и др., 1998 и др.).
Экономический ущерб, наносимый гепатозом, складывается из снижения молочной продуктивности коров (на 15-26 %), уменьшения прироста живой массы (на 10-15 %), выбраковки каждой 8-10-й печени, ухудшения качества мяса.
За последние годы ветеринарными учёными достигнуты определённые успехи в изучении проблем гепатологии. Такими учёными, как А.Г. Савойский, 1955-1997; С.И. Ников, 1964; B.C. Постников, 1964 -1990; Б.В. Уша, 1969 - 1990; A.B. Жаров, 1970 - 1990; С. Симеонов, 1980; В.Н. Байматов, 1981 - 1990; В.И. Левченко, 1986 - 1990; В.М. Данилевский, 1987 - 1989; В.В. Влизло, 1987 - 1999 и другие, изучены некоторые аспекты этиологии и патогенеза, разработаны научно обоснованные методы ранней прижизненной диагностики, лечения и профилактики заболеваний печени. Однако, ещё многие вопросы, касающиеся этиологии, патогенеза, диагностики и лечения гепатоза у продуктивных коров требуют дальнейшего изучения.
Изложенное выше послужило основанием для определения цели исследований и решения связанных с нею задач.
Цель и задачи исследований. Целью настоящей работы явилось обоснование тактики комплексного подхода к изучению вопросов 6 этиопатогенеза и диагностики, разработке и внедрению в производство системы лечебных мероприятий при гепатозах у крупного рогатого скота.
Для достижения данной цели нами проведены комплексные исследования, в задачи которых входило изучение следующих вопросов:
- выяснить доминирующие этиопатогенетические факторы гепатозов у крупного рогатого скота;
- изучить клинические проявления и характер морфо-биохимических изменений в крови больных гепатозом коров;
- разработать объективный, научнообоснованный метод экспресс-диагностики гепатозов у крупного рогатого скота;
- разработать и апробировать в производственных условиях средства, методы и способы патогенетической терапии гепатозов у коров.
Научная новизна работы. Проведены комплексные исследования по изучению обмена веществ при гепатозе крупного рогатого скота, что явилось патогенетическим обоснованием для разработки метода диагностики и способов лечения гепатоза у коров.
Разработан экспресс-метод диагностики гепатоза с помощью электроакупунктуры.
Доказана высокая терапевтическая эффективность фитопрепаратов (эраконд, эрцим, эрастим), дилудина и электроакупунктуры при гепатозе у коров.
Практическая ценность работы состоит в разработке нового метода диагностики субклинической стадии гепатоза с помощью прибора электропунктуры ПЭП-1 (Патент № 2054284 на изобретение «Способ диагностики гепатоза коров», 1996 г.).
Разработан способ лечения гепатоза коров (Патент № 2052266 на изобретение, 1996 г.). 7
Предложения по лечению гепатоза у коров, обоснованные производственными исследованиями, включены в нормативные документы: «Временное наставление по применению препарата эраконд в ветеринарии в хозяйствах Челябинской области», утверждённое Управлением ветеринарии с госветинспекцией Челябинской области 11.09.95г. и «Наставления по применению эраконда - В в ветеринарии» № 13-5-2/1047 от 22.09.97г., утверждённое Департаментом ветеринарии Минсельхозпрода России, а также опубликованы 4 Информационных листка Центров научно-технической информации Московской и Челябинской областей.
На защиту выносятся следующие положения:
1. Анализ уровня кормления продуктивных коров и влияние кормового стрессора как доминирующего фактора в возникновении и развитии гепатозов.
2. Клинический статус и состояние метаболизма у больных гепатозом коров.
3. Разработка и внедрение в ветеринарную практику метода экспресс-диагностики гепатозов у крупного рогатого скота.
4. Научное обоснование и экспериментальное доказательство применения средств, методов и способов патогенетической терапии гепатозов у крупного рогатого скота.
Апробация работы. Основные положения диссертационной работы доложены, обсуждены и одобрены на заседании Ученого совета и отчетных научно-практических конференциях Уральской государственной академии ветеринарной медицины (1989-1999 г.г.). Материалы диссертации доложены на Научной конференции Московской ветеринарной академии имени К.И. Скрябина «Актуальные вопросы гастроэнтерологической и метаболической патологии» (Москва, 1986), Зональной научно- технической конференции «Актуальные проблемы 8 интенсификации животноводства в исследованиях молодых учёных Южного Урала» (Троицк, 1989), Научно-технической конференции «Проблемы ветеринарии и зоотехнии в работах молодых учёных Южного Урала» (Троицк, 1990), 34-й научной конференции Уральского сельскохозяйственного института (Екатеринбург, 1993), Научной конференции «Актуальные проблемы ветеринарии, животноводства и подготовки кадров на Южном Урале» (Челябинск, 1993), 1-й конференции Троицкого научного общества фармакологов «Загрязнённость экологических систем токсикантами и фармакоклиническая характеристика эраконда» (Троицк, 1994), Международной конференции «Загрязнённость экологических систем токсикантами и актуальные вопросы современной фармакологии и токсикологии» (Троицк, 1996), Научной, научно-методической и методической конференции (Челябинск, 1996), Межвузовской научно-практической конференции «Актуальные проблемы ветеринарной медицины, животноводства, обществознания и подготовки кадров на Южном Урале» (Троицк, 1998), Международной научно-практической конференции, посвящённой 70-летию УГИВМ (Троицк, 1999).
Публикация результатов исследований. Основные положения диссертации изложены в 28 печатных работах, в том числе 2 патентах РФ на изобретение и 4 Информационных листках ЦНТИ Московской и Челябинской областей.
Объём и структура диссертации. Диссертационная работа изложена на 223 страницах машинописного текста и включает разделы: общая характеристика работы, обзор литературы, собственные исследования, экономическая эффективность лечебных мероприятий, обсуждение результатов исследований, выводы, практические предложения, приложения. Список литературы включает 280 источников, в том числе 210 отечественных и 70 иностранных авторов. 9
Материал иллюстрирован 39 таблицами, 6 рисунками, 8 фотографиями. Приложения к диссертации содержат документацию, подтверждающую диссертационный материал.
Читайте также: